Amoebiasis hati

Amebiasis hati disebabkan oleh Entamoeba histolytica, yang mampu meparasit lumen saluran gastrousus. Dalam sesetengah individu yang dijangkiti, amuba menembusi dinding usus atau merebak ke organ lain, terutamanya hati.

Ejen penyebab amebiasis wujud dalam bentuk berikut: sista, bentuk luminal (hidup dalam lumen usus), bentuk vegetatif besar yang terdapat dalam najis pesakit, dan bentuk tisu ditemui di dinding ulser abses. Peralihan amuba dari satu bentuk ke bentuk yang lain bergantung kepada keadaan hidup dalam organisma perumah.

Seseorang dijangkiti dengan mengambil air dan makanan yang tercemar dengan sista parasit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patomorfologi

Proses patologi dalam amebiasis berkembang akibat kesan sitopatik langsung metabolit parasit pada sel-sel badan dan pengaktifan faktor keradangan endogen yang dirembeskan oleh makrofaj, limfosit, sel mast dan sel epitelium usus. Bentuk vegetatif amuba adalah aerofil, aktiviti penting mereka bergantung kepada penggunaan besi oleh parasit (erythrophagia).

Abses tunggal atau berbilang terbentuk paling kerap di lobus kanan hati. Abses terdiri daripada tiga zon: zon tengah - zon nekrosis, mengandungi jisim nekrotik cecair dengan campuran darah, biasanya steril (jangkitan bakteria berlaku dalam 2-3% kes); zon tengah, terdiri daripada stroma, dan zon luar, mengandungi trofozoit amoeba dan fibrin.

Gejala amebiasis hati

Amebiasis hati menunjukkan dirinya dengan gejala klinikal dalam purata 10% daripada mereka yang dijangkiti.

Perbezaan dibuat antara amebiasis hati "invasif", di mana perubahan patologi berkembang, dan "tidak invasif" - "pengangkutan" sista amebik.

Manifestasi klinikal yang paling biasa bagi amebiasis "invasif" ialah kolitis amebik (disentri) dan abses hati amebik, dengan kolitis amebik berlaku 5 hingga 50 kali lebih kerap.

Dalam amebiasis luar usus, hati paling kerap terjejas. Hepatitis amebik sering berkembang dengan latar belakang manifestasi klinikal amebiasis usus. Ia dicirikan oleh hepatomegali dan sakit di hipokondrium kanan. Palpasi mendedahkan pembesaran seragam dan konsistensi padat hati, ia agak menyakitkan. Suhu badan selalunya subfebril, jaundis jarang berkembang. Dalam darah periferi - leukositosis sederhana.

Amebiasis hati mungkin akut atau kronik. Perkembangan abses hati amebik disertai oleh demam yang tidak teratur, pada kanak-kanak kecil yang lemah - keadaan subfebril. Kesakitan di kuadran kanan atas perut yang memancar ke bahu kanan atau klavikula kanan lebih kuat dengan penyetempatan subkapsular abses, terutamanya di kawasan subdiafragma. Hati diperbesarkan secara sederhana, menyakitkan pada palpasi. Limpa tidak membesar. Leukositosis neutrofilik sehingga 20-30x10 ⁹ / l dengan pergeseran jalur diturunkan, selalunya eosinofilia sehingga 7-15%, ESR mencapai 30-40 mm/j dan lebih tinggi. Hypoproteinemia (sehingga 50-60 g/l) dengan hypoalbuminemia dan peningkatan kandungan a2- dan y-globulins adalah ciri; aktiviti transaminase serum dan fosfatase alkali berada dalam had biasa. Yang terakhir mungkin meningkat dalam kes berbilang abses hati dengan kolestasis, jaundis, yang sangat jarang berlaku pada kanak-kanak.

Dalam 10-20% kes, perjalanan abses laten atau atipikal yang panjang diperhatikan (contohnya, hanya demam, pseudocholecystitis, jaundis) dengan kemungkinan kejayaan seterusnya, yang boleh menyebabkan peritonitis dan kerosakan pada organ dada.

Abses amebik yang terletak di permukaan atas hati, sering menyebabkan pleurisy reaktif melalui diafragma, boleh membuka ke dalam rongga pleura dengan pembentukan empiema dan/atau perkembangan abses paru-paru kanan. Abses pada permukaan posterior hati boleh menembusi ruang retroperitoneal. Penembusan abses ke dalam rongga perut membawa kepada perkembangan peritonitis; jika abses bercantum dengan dinding perut, abses boleh menembusi kulit perut. Abses amebik lobus kiri hati boleh menjadi rumit dengan penembusan ke dalam rongga perikardium.

Diagnosis amebiasis hati

Abses hati amebik, tunggal dan berbilang, dikesan oleh ultrasound. Fokus dengan penurunan echogenicity ditentukan dalam hati. Secara radiologi, apabila abses menembusi diafragma dari hati ke paru-paru kanan, kubah diafragma tidak bergerak semasa bernafas. Tomografi komputer dalam abses hati mendedahkan penurunan fokus dalam ketumpatan densimetrik.

Abses hati etiologi amoebik dibezakan daripada abses bakteria dan mycoses dalam. Yang paling penting ialah pengesanan antibodi khusus dengan diagnosticum untuk amoebiasis (ELISA). Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa abses amoebic boleh menjadi manifestasi utama pencerobohan.

Prognosis untuk amebiasis hati adalah baik hanya dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan rasional.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Rawatan amoebiasis hati

Rawatan amebiasis hati dijalankan dengan agen yang bertindak serentak pada bentuk luminal dan tisu patogen. Ejen tersebut termasuk derivatif 5-nitroimidazole: metronidazole (trichopolum), tinidazole, ornidazole di luar negara, serta tetracycline, oleandomycin.

Adalah lebih baik untuk tidak melakukan campur tangan pembedahan pada kanak-kanak, mengehadkan abses untuk tusukan di bawah kawalan ultrasound atau CT dengan aspirasi kandungan dan pengenalan agen khusus ke dalam rongga. Amuba jarang ditemui di tengah-tengah jisim nekrotik dan biasanya disetempat di dinding luar abses.

Kajian terkawal tidak menunjukkan kelebihan metronidazole dalam kombinasi dengan aspirasi berbanding metronidazole sahaja.

Pencegahan amoebiasis hati

Yang paling berkesan ialah peneutralan dan penyingkiran najis, pencegahan pencemaran makanan dan air, dan perlindungan badan air daripada pencemaran najis.

Pematuhan ketat kepada peraturan kebersihan diri adalah sangat penting.