Glaukoma fakolitik atau glaukoma protein kanta

Glaukoma fakolitik berlaku dengan katarak matang atau hipermatang. Apabila protein kanta larut bocor ke dalam ruang anterior, rangkaian trabekular menjadi tersumbat, membawa kepada peningkatan tekanan intraokular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patofisiologi glaukoma fakolitik

Dalam glaukoma fakolitik, protein molekul tinggi (lebih daripada 150x10 ⁶ dalton) menyekat aliran keluar dari rangkaian trabekular, yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular. Berdasarkan pengesanan makrofaj dalam cecair intraokular dan dalam radas trabekular pesakit dengan glaukoma fakolitik, adalah dipercayai bahawa peningkatan tekanan disebabkan secara eksklusif oleh sekatan aliran keluar oleh makrofaj. Walau bagaimanapun, Epstein et al. mencadangkan bahawa halangan pada rangkaian trabekular disebabkan oleh protein dengan berat molekul yang tinggi.

• Apabila memeriksa sampel cecair intraokular daripada pesakit glaukoma fakolitik, Epstein menemui lebihan jumlah protein molekul tinggi, yang kepekatannya meningkat apabila katarak matang.
• Perfusi in vitro mata kadaver dengan protein berat molekul tinggi larut menghasilkan pengurangan 60% dalam aliran keluar selepas 1 jam.
• Protein berat molekul tinggi terdapat dalam humor akueus pesakit dengan glaukoma fakolitik dalam kepekatan yang cukup tinggi, menyebabkan halangan aliran keluar.
• Dalam beberapa sampel dengan glaukoma fakolitik, bilangan makrofaj yang rendah dikesan.

Protein kanta mampu mendorong penghijrahan monosit darah dan makrofaj, yang mungkin berfungsi sebagai pemulung, mengeluarkan protein kanta larut dan serpihan kanta dari ruang anterior dan radas trabekular.

Gejala glaukoma fakolitik

Dengan katarak matang atau hipermatang, pesakit mengadu tentang penurunan penglihatan secara beransur-ansur, sakit akibat keradangan dan peningkatan tekanan intraokular.

Pemeriksaan klinikal

Glaukoma fakolitik berkembang dengan katarak matang atau hipermatang. Dalam pesakit sedemikian, tekanan intraokular meningkat secara mendadak, kemerahan dan kesakitan muncul. Wabak manifestasi klinikal dikaitkan dengan protein larut yang dikeluarkan dari kanta dengan katarak matang. Tindak balas selular ialah pengumpulan terutamanya makrofaj dan sel yang bersaiz lebih besar dan lebih telus daripada limfosit. Hipopyon bukan tipikal. Kawasan putih boleh dilihat pada permukaan kanta, yang dianggap sebagai agregat makrofaj yang memfagosit protein kanta di mana ia bocor dari kapsul anterior. Gonioskopi menunjukkan sudut ruang anterior terbuka. Dalam sesetengah kes, perivaskulitis retina diperhatikan.

Ujian khas

Sampel humor akueus yang dipekatkan oleh penapisan MilHpore mendedahkan makrofaj dan bahan amorfus yang konsisten dengan bahan protein kanta. Diagnosis biasanya dibuat hanya dengan pemeriksaan klinikal.

Rawatan glaukoma fakolitik

Rawatan glaukoma fakolitik harus bermula dengan terapi ubat untuk mengurangkan tekanan intraokular yang tinggi. Asas terapi ubat adalah penyekat beta, analog prostaglandin, ubat a-adrenergik dan perencat karbonik anhidrase. Glukokortikoid tempatan juga digunakan untuk mengurangkan aktiviti keradangan, ubat sikloplegik untuk menstabilkan halangan humor akueus darah dan mengurangkan kesakitan. Terapi ubat sebahagiannya mengurangkan tekanan, tetapi rawatan terakhir hanya pengekstrakan katarak.