Hepatitis Leptospirosis

Leptospirosis merebak di semua benua. Pada akhir abad ke-19, doktor Jerman A. Weil (1886) dan penyelidik Rusia NP Vasiliev (1889) melaporkan satu bentuk khas penyakit kuning berjangkit, yang berlaku dengan kerosakan pada hati, buah pinggang dan sindrom hemorrhagic. Bentuk nosologi baru ini dipanggil penyakit Weil-Vasiliev. Pada tahun 1915, agen penyebab penyakit, leptospira, telah ditemui.

Pada masa ini, leptospirosis dikaji dengan baik, termasuk di Persekutuan Rusia.

[ 1 ]

Punca Leptospirosis Hepatitis

Leptospira adalah bakteria yang tergolong dalam keluarga Leptospiraceae, genus Leptospira. Terdapat dua jenis leptospira: leptospira L. interrogans patogenik, yang memparasitkan tubuh manusia dan haiwan, dan leptospira L. biflexa saprofit, yang tidak patogenik untuk haiwan berdarah panas.

Ejen etiologi utama leptospirosis pada manusia adalah wakil serogroup berikut: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Leptospira masuk ke dalam tubuh manusia melalui kulit yang rosak, membran mukus rongga mulut, saluran penghadaman, mata, hidung. Tiada perubahan keradangan di pintu masuk. Dari pintu masuk, leptospira memasuki darah dan kemudian ke dalam organ dalaman, di mana ia membiak, terutamanya secara intensif di hati dan buah pinggang.

Leptospires menghasilkan toksin, yang, bersama-sama dengan produk pereputan bakteria, mempunyai kesan pengaktifan pada mediator radang yang merosakkan parenkim hati dan buah pinggang, serta dinding saluran darah. Leptospires mampu menembusi cecair serebrospinal dan menyebabkan kerosakan pada membran otak. Punca bentuk yang teruk, komplikasi yang membawa kepada kematian adalah perkembangan kejutan toksik berjangkit.

Dengan kepelbagaian serogroup leptospira, intipati patofisiologi dan patomorfologi proses yang berlaku semasa jangkitan dengan leptospira adalah sama, dan oleh itu leptospirosis dianggap sebagai penyakit tunggal. Keterukan penyakit ditentukan oleh tahap virulensi patogen, laluan jangkitan dan keadaan makroorganisma.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi

Kerosakan hati adalah ciri khas leptospirosis. Secara makroskopik: hati diperbesar, permukaannya licin, coklat kehijauan, mudah koyak. Nodus limfa di pintu hati diperbesar, sehingga 10 mm diameter, berair.

Pemeriksaan histologi hati mendedahkan kekacauan rasuk hati, perubahan distrofik dalam hepatosit, saiz tidak sekata sel hati dan nukleusnya, dan kehadiran sel binuklear. Secara mikroskopik, hati mempunyai rupa "batu buntar". Infiltrat limfohistiositik radang dengan keparahan yang berbeza-beza dicatatkan.

Pada mulanya, penyusupan lemah, tetapi apabila penyakit itu berkembang, ia boleh meningkat dengan ketara, menyetempat di sekitar saluran portal dan di dalam lobulus hati. Infiltrat mengandungi campuran neutrofil bersegmen tunggal. Oleh kerana edema parenchymal dan kekacauan rasuk hati, kapilari kuning dimampatkan: kolestasis dalam kapilari dinyatakan dengan ketara. Apabila perak mengikut Vartan-Sterry, leptospira hitam berpintal dikesan pada permukaan hepatosit.

Gejala Leptospirosis Hepatitis

Tempoh inkubasi berbeza dari 6 hingga 20 hari. Penyakit ini bermula secara akut, dengan peningkatan suhu badan ke tahap demam. Pesakit mengadu sakit kepala dan insomnia. Ciri-cirinya ialah sakit pada otot betis, otot belakang, dan ikat pinggang bahu. Pada hari ke-3 hingga ke-6 dari permulaan penyakit, 10-30% pesakit mengalami ruam pada kulit dada, leher, bahu, perut, dan anggota badan, yang boleh menjadi makulopapular, punctate, atau petechial. Pada hari-hari ini, 30-70% pesakit mengalami jaundis dengan keparahan yang berbeza-beza. Peningkatan saiz hati diperhatikan pada hampir semua pesakit, manakala hati adalah sensitif dan teraba 2-5 cm di bawah margin kosta.

Pada kanak-kanak, bersama-sama dengan ikterik, bentuk anikterik leptospirosis sering diperhatikan. Pada orang dewasa, leptospirosis berlaku terutamanya dalam bentuk icterik - dalam 61% kes. Pada pesakit dewasa, dalam 85% kes, leptospirosis menunjukkan dirinya dalam bentuk yang teruk dengan perkembangan kegagalan buah pinggang dan hepatik akut.

Kanak-kanak menghidap leptospirosis dalam bentuk ringan dan sederhana.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan paras bilirubin disebabkan oleh pecahan pigmen terkonjugasi (3-10 kali ganda). Pada masa yang sama, aktiviti aminotransferase meningkat agak sederhana, 2-3 kali lebih tinggi daripada biasa. Peningkatan paras urea, kreatinin, dan CPK adalah tipikal.

Ujian darah klinikal dalam kebanyakan pesakit dengan leptospirosis dicirikan oleh leukositosis, perubahan dalam formula leukosit ke kiri, trombositopenia, anemia, dan peningkatan ESR.

Dari hari-hari pertama penyakit, tanda-tanda kerosakan buah pinggang diperhatikan: oliguria, albuminuria, cylindruria.

Perjalanan hepatitis leptospirosis

Penyakit ini biasanya berlangsung 4-6 minggu. Demam berterusan selama 3-5 hari, mabuk melemah selepas 5-6 hari. Jaundis sangat berterusan dan berlangsung 7-15 hari. Secara beransur-ansur, selama 2-4 minggu, hati kembali normal.

Leptospirosis dicirikan oleh kambuh semula (dari satu hingga empat) yang berlangsung selama 1-6 hari; kambuh adalah lebih ringan daripada penyakit utama. Komplikasi termasuk kejutan toksik berjangkit, pielitis, kerosakan mata (uveitis, keratitis) dan kesan sisa meningitis.

Dalam bentuk icterik yang teruk, terutamanya dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan buah pinggang, kematian mencapai 10-48%. Kebanyakan pesakit mempunyai prognosis yang menggalakkan, pemulihan berlaku. Pembentukan proses kronik tidak diperhatikan.

Diagnosis hepatitis leptospirosis

Untuk mendiagnosis leptospirosis, data klinikal dan epidemiologi diambil kira. Menginap di sarang leptospirosis semulajadi, bersentuhan dengan haiwan, makan makanan yang tercemar, dan berenang di badan air hutan adalah penting.

Diagnostik mikrobiologi hepatitis leptospirosis bertujuan untuk mengesan leptospira dalam bahan biologi daripada pesakit. Pada minggu pertama dari permulaan penyakit, darah diperiksa untuk mengenal pasti patogen. Pengasingan kultur darah adalah kaedah yang boleh dipercayai untuk mengenal pasti leptospira, memberikan hasil positif dalam lebih daripada 80% kes.

Pada minggu ke-2-3 penyakit ini, pemeriksaan bakteriologi air kencing dan cecair serebrospinal dilakukan untuk leptospira. Semasa tempoh pemulihan, budaya air kencing dilakukan.

Dari akhir minggu pertama penyakit, ujian serologi dilakukan untuk kehadiran antibodi spesifik (antileptospirosis) menggunakan kaedah RPGA, RSK, RIGA, ELISA, dll. Antara kaedah serologi, keutamaan diberikan kepada tindak balas mikroaglutinasi, yang mempunyai kepekaan tinggi dan kekhususan serogroup. Dengan bantuan tindak balas ini, aglutinin khusus isotip kelas IgM dan IgG dikesan. Dalam kes ini, RMA digunakan untuk menentukan antibodi khusus dalam kedua-dua leptospirosis semasa dan untuk diagnostik retrospektif. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, PCR telah digunakan untuk mengesan DNA leptospira dalam bahan biologi daripada pesakit.

Sehubungan dengan penampilan jaundis dan hepatomegali, adalah perlu untuk mengecualikan hepatitis virus. Di antara diagnosis awal untuk leptospirosis, diagnosis hepatitis virus adalah yang utama - sehingga 10% kes.

Tidak seperti leptospirosis, hepatitis virus bermula secara beransur-ansur, demam tidak biasa, kenaikan suhu badan adalah jangka pendek - 1-3 hari. Pada masa yang sama, kesakitan teruk di hipokondrium kanan dan epigastrium dicatatkan. Hati sakit pada palpasi. Tiada sindrom buah pinggang atau sindrom meningeal dengan hepatitis virus. Tidak seperti leptospirosis, hiperenzimemia adalah tipikal untuk hepatitis virus, apabila aktiviti ALT dan AST adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada biasa, termasuk dalam bentuk anikterik. Ujian darah klinikal pada pesakit dengan hepatitis virus biasanya normal. Ujian serologi pada pesakit leptospirosis menunjukkan keputusan negatif untuk penanda hepatitis virus.

Diagnostik pembezaan leptospirosis dengan demam berdarah dijalankan, kerana yang terakhir dicirikan oleh mabuk, pendarahan dan sindrom buah pinggang.

[ 6 ], [ 7 ]

Rawatan hepatitis leptospirosis

Pesakit leptospirosis tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Rehat katil dan diet sayur-sayuran tenusu disyorkan.

Terapi etiotropik terdiri daripada menetapkan antibiotik kumpulan penisilin atau tetrasiklin pada peringkat awal penyakit. Dalam bentuk leptospirosis yang teruk, glukokortikoid dan ubat kardiovaskular ditunjukkan. Dalam kegagalan buah pinggang dengan peningkatan azotemia, hemodialisis ditunjukkan.

Pemulihan leptospirosis diperhatikan selama 6 bulan oleh pakar penyakit berjangkit; jika perlu, perundingan dengan pakar oftalmologi dan pakar neurologi dijalankan.

Pencegahan hepatitis leptospirosis

Satu program langkah untuk pencegahan leptospirosis telah dibangunkan. Ia memperuntukkan pemantauan keadaan foci semula jadi dan antropogenik endemik untuk leptospirosis, pendidikan kesihatan penduduk wilayah ini, serta vaksinasi semua mereka yang, disebabkan pelbagai keadaan, terutamanya yang profesional, berisiko dijangkiti leptospirosis.

Vaksin leptospirosis cecair tidak aktif pekat telah dicipta dan sedang digunakan dengan jayanya. Ia adalah campuran kultur pekat leptospira yang tidak aktif daripada empat kumpulan serologi (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Vaksin memastikan perkembangan imuniti khusus yang bertahan selama 1 tahun. Vaksinasi khusus bermula pada usia 7 tahun.