Hepatitis varicella-zoster.

Badan asas virus ini pertama kali ditemui oleh H. Argao pada tahun 1911. Virus varicella-zoster pertama kali dibiakkan dalam kultur tisu oleh TH Weller pada tahun 1953. Virus ini adalah zarah sfera dengan diameter 150-200 nm, mengandungi DNA; sifat-sifatnya adalah serupa dengan virus herpes simplex dan tidak dapat dibezakan daripada agen penyebab herpes zoster, sebab itu ia ditetapkan sebagai virus varicella-zoster atau singkatannya VZV. Menurut klasifikasi moden, ia adalah virus herpes manusia jenis 3 (HHV 3).

Virus ini tidak stabil dalam persekitaran luaran dan tidak patogenik untuk haiwan. Ia ditanam dengan baik dalam budaya manusia dan monyet yang boleh dipindahkan. Budaya terbaik untuk replikasi VZV ialah hepatosit manusia, di tempat kedua ialah fibroblas paru-paru.

Epidemiologi hepatitis varicella-zoster

Hampir keseluruhan penduduk menghidap cacar air pada usia 10-14 tahun. Satu-satunya sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Sumber jangkitan juga boleh menjadi penghidap herpes zoster.

Jangkitan disebarkan melalui titisan bawaan udara, kurang kerap melalui sentuhan, dan jangkitan mungkin berlaku dalam jarak yang jauh. Penghantaran transplacental dari ibu kepada janin telah terbukti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis hepatitis varicella-zoster

Patogenesis hepatitis VZV belum dikaji. Idea hepatotropisme virus herpes jenis 3 mula-mula timbul semasa pembangunan vaksin hidup terhadap cacar air, apabila ia secara meyakinkan menunjukkan bahawa ia mempunyai tropisme yang jelas untuk hepatosit. Sifat virus ini berjaya digunakan oleh saintis Jepun untuk penanamannya. Hepatosit ternyata menjadi budaya terbaik untuk replikasi, dengan fibroblas paru-paru di tempat kedua.

Bentuk umum cacar air dan hepatitis varicella-zoster terpencil sangat jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak dengan status imunologi yang berubah.

Patomorfologi

Virus ini menjangkiti nukleus sel, membentuk kemasukan intranuklear eosinofilik. Ia boleh menyebabkan pembentukan sel multinukleus gergasi.

Dalam organ dalaman, terutamanya dalam hati, buah pinggang, paru-paru, dan sistem saraf pusat, fokus kecil nekrosis dengan pendarahan di pinggir dikesan.

Gejala Hepatitis Varicella-Zoster

Pada masa ini, hepatitis varicella-zoster diterangkan terutamanya pada pesakit imunokompromi. Ia boleh berlaku sebagai sebahagian daripada jangkitan umum dan secara berasingan. Spektrum lesi hati VZV berbeza daripada bentuk hepatitis ringan dan subklinikal kepada teruk dan fulminan. Hepatitis varicella-zoster sentiasa mempunyai kursus akut. Perjalanan kronik penyakit ini tidak diperhatikan.

Kematian dalam jangkitan VZV yang disebarkan pada penerima pemindahan buah pinggang dewasa ialah 34%. Dalam 82% kes, cacar air primer berlaku, dan dalam 18%, pengaktifan semula jangkitan berlaku. Manifestasi klinikal utama adalah hepatitis, pneumonitis, dan sindrom DIC. Walau bagaimanapun, tiada ubat sitostatik khusus telah dikenal pasti yang akan dikaitkan dengan risiko penyebaran jangkitan. Hepatitis VZV juga boleh berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV.

Hepatitis varicella-zoster yang terpencil mungkin berkembang pada pesakit imunokompromi (penerima pemindahan hati, pesakit leukemia limfoblastik akut, dll.). Kerosakan hati tidak disertai dengan ruam vesikular pada kulit dan membran mukus.

Hepatitis varicella-zoster akut berkembang pada kanak-kanak dan remaja yang imunokompeten sangat jarang. Di samping itu, gambaran klinikal dan biokimia tipikal hepatitis boleh diperhatikan dalam 3-5% pesakit dengan cacar air. Dalam kes ini, aktiviti enzim sel hati dalam serum darah melebihi 100 U/l.

Rawatan hepatitis varicella-zoster

Penggunaan dos asiklovir yang tinggi dalam kombinasi dengan pengurangan terapi imunosupresif membawa kepada penurunan kematian akibat jangkitan VZV yang disebarkan pada pesakit imunokompromi.

Dalam jangkitan VZV yang disebarkan yang melibatkan hati, terapi asiklovir dan ganciclovir mungkin hanya memberikan peningkatan sementara. Walau bagaimanapun, bilangan salinan DNA VZV dalam serum darah selalunya kekal tinggi, dan manifestasi hepatitis biasanya tidak hilang. Dalam kes ini, penggunaan natrium foscarnet boleh menyebabkan penurunan tahap viremia dan normalisasi fungsi hati.

Penggunaan acyclovir pada kanak-kanak dan remaja yang imunokompeten dengan hepatitis VZV akut mengurangkan perjalanan cacar air, tetapi tidak mempunyai kesan yang boleh dipercayai pada perjalanan hepatitis. Hepatitis mempunyai kursus akut, berakhir dengan pemulihan. Dalam lebih daripada 80% pesakit, aktiviti transaminase serum dinormalisasi pada hari ke-25-30 rawatan.

Pencegahan hepatitis varicella-zoster

Untuk tujuan pencegahan khusus jangkitan VZV, termasuk yang disertai dengan kerosakan hati, vaksin hidup digunakan.

Ringkasnya, boleh dikatakan bahawa hepatitis varicella-zoster mempunyai kursus akut dan merupakan manifestasi jangkitan VZV yang agak jarang berlaku, yang berkembang terutamanya pada pesakit imunokompromi. Walau bagaimanapun, memandangkan hepatotropisme VZV yang terbukti dan fakta bahawa keadaan fungsi hati tidak diperiksa pada kebanyakan pesakit dengan cacar air dan herpes zoster, beberapa kes hepatitis VZV mungkin kekal tidak didiagnosis. Isu tersebut memerlukan kajian lanjut.