Burn shock

Kejutan terbakar adalah proses patologi yang disebabkan oleh kerosakan haba yang meluas pada kulit dan tisu asas, yang membawa kepada gangguan hemodinamik yang teruk dengan gangguan utama peredaran mikro dan proses metabolik dalam badan mangsa. Tempoh tempoh adalah 2-3 hari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bagaimanakah kejutan terbakar berkembang?

Dari saat menerima luka bakar yang meluas, gangguan peredaran darah memperoleh kepentingan khusus, yang difasilitasi oleh kehilangan plasma dari permukaan yang terjejas. Dari jam pertama, BCC berkurangan disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit dan plasma yang beredar, yang membawa kepada penebalan darah (hemoconcentration). Oleh kerana peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan kapilari (bukan sahaja di zon terbakar, tetapi juga dalam tisu utuh) dan pembebasan sejumlah besar protein, air dan elektrolit daripada mereka, jumlah plasma beredar dalam orang yang terbakar berkurangan dengan ketara. Hypoproteinemia berlaku, terutamanya disebabkan oleh hypoalbuminemia. Perkembangannya juga difasilitasi oleh peningkatan pecahan protein dalam tisu orang yang terbakar. Pengurangan dalam jumlah eritrosit yang beredar berlaku disebabkan oleh pemusnahan eritrosit di kawasan terbakar pada masa kecederaan haba dan, pada tahap yang lebih besar, akibat pemendapan patologi eritrosit dalam rangkaian kapilari akibat gangguan peredaran mikro. Pengurangan dalam BCC membawa kepada penurunan dalam pengembalian darah ke jantung dan penurunan dalam output jantung.

Kemerosotan kontraksi miokardium selepas luka bakar yang teruk juga dianggap sebagai punca penurunan awal dalam output jantung. Akibatnya, jumlah darah yang mengalir ke pelbagai organ dan tisu berkurangan, yang, bersama-sama dengan kemerosotan sifat reologi darah, membawa kepada gangguan peredaran mikro yang jelas. Pada masa yang sama, sudah dalam jam pertama selepas menerima luka bakar, kelembapan mendadak dalam kelajuan pergerakan darah diperhatikan, yang penuh dengan pengecualian sebahagian besar kapilari daripada peredaran aktif. Agregat unsur yang terbentuk muncul di dalam kapal kecil, menghalang laluan normal eritrosit melalui kapilari. Walaupun gangguan hemodinamik sedemikian, kejutan terbakar disertai dengan tekanan arteri normal. Ini difasilitasi oleh peningkatan jumlah rintangan periferi kepada aliran darah akibat vasospasme akibat peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenal, serta peningkatan kelikatan darah akibat hemoconcentration dan kemerosotan sifat rheologi darah. Gangguan peredaran darah membawa kepada gangguan mendadak dalam penghantaran oksigen ke tisu dan kepada hipoksia. Ia diperburuk oleh penindasan enzim pernafasan mitokondria, yang sepenuhnya mengecualikan penyertaan oksigen yang dihantar dalam tindak balas oksidatif. Produk metabolik yang tidak teroksida, terutamanya asid laktik, menyebabkan perubahan dalam pekali tepu oksigen ke arah asidosis. Asidosis metabolik menyumbang kepada gangguan selanjutnya sistem kardiovaskular.

Kejutan terbakar mempunyai tiga darjah: ringan, teruk dan sangat teruk.

Kejutan lecuran ringan berlaku apabila kawasan luka bakar dalam adalah sehingga 20% daripada permukaan badan. Mangsa dimasukkan ke hospital dalam kesedaran yang jelas, kadang-kadang dengan pergolakan jangka pendek, jarang muntah, menggigil. Dahaga sederhana adalah kebimbangan. Beberapa pucat kulit mungkin diperhatikan. Tekanan darah kekal dalam nilai normal, takikardia sedikit mungkin (100-110 seminit). Fungsi buah pinggang terjejas adalah tidak biasa, diuresis harian kekal normal, tiada hematuria atau azotemia. Suhu badan kebanyakan mangsa adalah normal atau subfebril pada hari pertama, dan mencapai 38 °C pada hari kedua. Hemoconcentration adalah sederhana, hematokrit tidak melebihi 55-58%, bagaimanapun, perubahan ini dihentikan pada hari kedua. Peningkatan bilangan leukosit darah kepada 15-18x109 / l, hipoproteinemia sedikit (tahap jumlah protein dikurangkan kepada 55 g / l) adalah ciri. Bilirubinemia, ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis biasanya tidak dikesan. Hiperglikemia sederhana (sehingga 9 g/l) diperhatikan hanya pada hari pertama. Biasanya, kebanyakan mangsa dibawa keluar daripada keadaan renjatan terbakar ringan pada penghujung hari pertama - permulaan hari kedua selepas kecederaan. Tempoh purata tempoh adalah 24-36 jam.

Kejutan terbakar yang teruk berlaku dengan kehadiran luka bakar dalam pada kawasan 20-40% permukaan badan. Pada jam pertama selepas kecederaan, pergolakan dan kegelisahan motor adalah ciri, tidak lama kemudian diikuti oleh kelesuan dengan kesedaran yang terpelihara. Mangsa terganggu oleh menggigil, dahaga, sakit di kawasan yang melecur. Muntah diperhatikan dalam sebilangan besar pesakit. Kulit bebas daripada luka bakar dan selaput lendir yang kelihatan pucat, kering, sejuk. Acrocyanosis sering diperhatikan. Tachycardia sehingga 120 seminit, penurunan tekanan darah adalah ciri. Sebagai peraturan, fungsi buah pinggang menderita, diuresis harian dikurangkan kepada 300-400 ml. Hematuria, albumin, kadang-kadang hemoglobinuria, peningkatan sisa nitrogen dalam darah kepada 40-60 mmol / l pada hari kedua diperhatikan. Hemoconcentration adalah ketara (hematokrit 70-80%, Hb 180-200 g/l), kadar pembekuan darah berkurangan kepada 1 min. Leukositosis sehingga 40x109 / l diperhatikan, disertai dengan neutrofilia, bentuk muda sehingga myelocytes, limfopenia dan eosinopenia sering muncul; bilangan leukosit berkurangan menjelang akhir hari ketiga. Kandungan jumlah protein plasma berkurangan kepada 50 g/l pada hari pertama dan 40 g/l pada hari kedua. Bilangan platelet berkurangan sedikit. Asidosis pernafasan-metabolik gabungan berkembang.

Kejutan melecur yang sangat teruk berlaku apabila terdapat luka bakar dalam pada kawasan lebih daripada 40% permukaan badan. Keadaan umum pesakit biasanya teruk, kesedaran keliru. Keseronokan jangka pendek dengan cepat memberi laluan kepada perencatan dan sikap acuh tak acuh terhadap apa yang berlaku. Kulit sejuk dan pucat. Gejala ciri termasuk dahaga yang kuat, menggigil, loya, muntah berulang, takikardia sehingga 130-150 seminit, dan pengisian nadi yang lemah. Tekanan darah sistolik boleh dikurangkan kepada 90 mm Hg dari jam pertama, dan tekanan vena pusat juga turun. Dyspnea dan sianosis, hemoconcentration tinggi (Hb 200-240 g / l, hematokrit 70-80%) dicatatkan. Pengeluaran air kencing berkurangan secara mendadak, sehingga anuria, diuresis harian tidak melebihi 200-300 ml. Air kencing berwarna coklat gelap, hampir hitam, dengan bau yang membakar. Asidosis berkembang dari jam pertama selepas menerima luka bakar, dan paresis usus berlaku. Suhu badan berkurangan. Tempoh tempoh ini ialah 56-72 jam, kadar kematian mencapai 90%.

Bagaimanakah kejutan terbakar dirawat?

Kejutan terbakar pada kanak-kanak dirawat dengan terapi infusi-transfusi, yang jumlahnya lebih kurang ditentukan oleh skema Wallace - oleh produk berat tiga kali ganda (kg) kanak-kanak dan % daripada luka bakar. Jumlah cecair ini mesti diberikan kepada kanak-kanak dalam 48 jam pertama selepas kecederaan. Keperluan fisiologi badan untuk air (dari 700 hingga 2000 ml/hari bergantung pada umur) dipenuhi dengan pemberian tambahan larutan glukosa 5%.

Dalam 8-12 jam pertama, 2/3 daripada jumlah cecair harian diberikan, selebihnya - dalam 12 jam akan datang. Kejutan terbakar ringan memerlukan pentadbiran dos harian media infusi, iaitu kira-kira 3000 ml untuk orang dewasa dan sehingga 1500-2000 ml untuk kanak-kanak; kejutan terbakar teruk - 4000-5000 ml dan 2500 ml; kejutan terbakar yang sangat teruk - 5000-7000 ml dan sehingga 3000 ml, masing-masing. Pada orang tua dan nyanyuk, adalah perlu untuk mengurangkan kadar infusi kira-kira 2 kali, dan mengurangkan jumlahnya kepada 3000-4000 ml / hari. Dalam pesakit terbakar dengan penyakit bersamaan sistem kardiovaskular dan pernafasan, jumlah pemindahan juga perlu dikurangkan sebanyak 1/4 ~ 1/3 daripada jumlah harian.

Skim terapi infusi-transfusi di atas adalah anggaran. Pada masa hadapan, kejutan terbakar dirawat di bawah kawalan tekanan darah, tekanan vena pusat, kadar denyutan jantung, diuresis setiap jam, tahap hemoglobin, hematokrit, kalium dan kepekatan natrium dalam plasma darah, keseimbangan asid-bes, dan lain-lain. Isipadu dan kadar pemberian media infusi perlu ditingkatkan pada angka CVP yang rendah (kurang daripada 70 mm H2O); angka yang tinggi (lebih daripada 150 mm H2O) menunjukkan kegagalan jantung dan keperluan untuk menghentikan infusi atau mengurangkan jumlah media yang ditadbir. Dengan terapi yang mencukupi, diuresis setiap jam ialah 40-70 ml/j, kepekatan natrium dalam plasma darah ialah 130-145 mmol/l, kalium - 4-5 mmol/l. Hiponatremia dihentikan dengan cepat dengan mentadbir 50-100 ml larutan natrium klorida 10%, yang biasanya menghapuskan hiperkalemia juga. Dalam kes hipernatremia, pentadbiran 250 ml larutan glukosa 25% dengan insulin ditunjukkan.

Kecukupan terapi infusi-transfusi juga dinilai berdasarkan data klinikal: dahaga dan kulit kering menunjukkan defisit air dalam badan dan perkembangan hipernatremia (pengambilan air oral harus ditingkatkan, larutan glukosa 5% harus diberikan). Kulit pucat dan sejuk menunjukkan gangguan peredaran periferi [dextran (rheopolyglucin), gelatin (gelatinol), hemodez harus diberikan]. Sakit kepala yang teruk, sawan, kelemahan penglihatan, muntah, air liur diperhatikan dengan hiperhidrasi selular dan mabuk air (penggunaan diuretik osmotik ditunjukkan). Keruntuhan urat subkutaneus, hipotensi, penurunan turgor kulit adalah ciri kekurangan natrium (infusi larutan elektrolit, 10% natrium klorida diperlukan). Sekiranya keadaan mangsa menunjukkan dinamik positif, diuresis dipulihkan dan parameter makmal dinormalisasi, jumlah media infusi yang diberikan boleh dikurangkan separuh selama 2-3 hari.

Apabila melakukan terapi infusi-transfusi untuk mangsa terbakar, keutamaan harus diberikan kepada kateterisasi vena pusat (subclavian, jugular, femoral), yang juga boleh dilakukan melalui kawasan kulit yang terjejas selepas rawatan yang teliti. Walau bagaimanapun, kateter sedemikian tidak boleh digunakan untuk masa yang lama kerana risiko mendapat komplikasi purulen-septik.

Kadangkala, kejutan melecur yang sangat teruk yang disebabkan oleh gabungan trauma termomekanikal yang rumit oleh pendarahan dirawat dengan terapi infusi, yang dijalankan serentak melalui dua vena pusat yang berkateter.

Kriteria untuk pesakit keluar daripada keadaan renjatan terbakar:

• penstabilan berterusan hemodinamik pusat;
• pemulihan diuresis; penghapusan hemoconcentration;
• permulaan demam.