
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Koma hati
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 07.07.2025
Koma hepatik adalah keadaan paling teruk yang didiagnosis dalam ensefalopati hepatik (HE). HE difahamkan bermaksud keseluruhan spektrum gangguan neuropsikiatri yang berkembang dalam ketidakcukupan hepatoselular atau shunting darah portosistemik.
Bagaimanakah koma hepatik berkembang?
Dalam patogenesis ensefalopati dan koma hepatik, dua mekanisme utama dibezakan: kesan neurotoksin endogen dan ketidakseimbangan asid amino, yang membawa kepada perkembangan edema dan gangguan fungsi astroglia. Antara neurotoksin, ammonia adalah sangat penting, terbentuk apabila sintesis urea dan glutamin dalam hati berkurangan, serta semasa shunting darah portosystemic. Ammonia tidak terion menembusi BBB ke dalam otak, menghalang sintesis ATP, dan merangsang pengangkutan asid amino aromatik. Perubahan ini membawa kepada peningkatan dalam pertalian reseptor postsynaptic 5-HT1-serotonin.
Ketidakseimbangan asid amino dicirikan oleh peningkatan kandungan darah asid amino aromatik (phenylalanine, tyrosine) dan penurunan tahap asid amino dengan rantai sampingan bercabang (valine, leucine, isoleucine). Penembusan asid amino aromatik ke dalam otak menyebabkan pembentukan penghantar palsu secara struktur serupa dengan norepinephrine dan dopamine (beta-phenylethanolamine dan octopamine).
Gejala koma hepatik
Tanda-tanda klinikal koma hepatik adalah kekurangan kesedaran dan tindak balas kepada isyarat bunyi, rangsangan sakit, serta kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya.
Rawatan koma hepatik
Rawatan bukan ubat
Pesakit dengan kegagalan hati disyorkan untuk mengikuti diet dengan sekatan protein kepada 0.6 g/kg sehari untuk mengurangkan pembentukan ammonia dan memastikan nilai tenaga yang mencukupi [130-150 kcal/(kg x hari)]. Pematuhan dengan cadangan perubatan membawa kepada penurunan keamatan proses katabolik dan, akibatnya, kepada penurunan keterukan hiperammonemia.
Sekiranya tiada kontraindikasi terhadap pemakanan enteral (ketiadaan pendarahan gastrousus dan varises esofagus gred IV), pentadbiran tiub campuran digunakan (Bantuan Hepatik, Stressstein, Travasorb Hepatic dan beberapa yang lain).
Pemakanan parenteral hendaklah termasuk larutan yang mengandungi asid amino rantai bercabang (cth, aminosteril-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).
Rawatan ubat koma hepatik
Asas rawatan untuk koma hepatik adalah pelaksanaan satu set umum langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting badan, dan mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan pembentukan ammonia, meningkatkan peneutralan dan pengikatannya.
Laktulosa adalah ubat yang paling terkenal dan digunakan secara meluas yang membantu mengurangkan pembentukan ammonia dalam kolon (untuk arahan, lihat rawatan ensefalopati hepatik). Sekiranya mustahil untuk mentadbir ubat secara lisan, enema laktulosa ditetapkan 1-2 kali sehari (dos untuk enema dan pentadbiran oral adalah sama). Satu bahagian sirap laktulosa ditambah kepada tiga bahagian air.
Ubat antibakteria spektrum luas dalam dos terapeutik standard ditetapkan untuk mengurangkan pembentukan toksin, termasuk ammonia, dalam kolon.
Ornithine aspartate (OA) (hepa-merz) dan ornithine-a-ketoglutarate (ornithine-a-KG) meningkatkan detoksifikasi ammonia dalam hati. Hepa-merz ditetapkan pada dos 2-6 g / hari secara intramuskular atau 2-10 g / hari secara intravena melalui aliran jet, atau 10-50 g / hari secara intravena dengan titisan (ubat itu dicairkan terlebih dahulu dalam 500 ml larutan infusi, kadar infusi maksimum ialah 5 g / h).
Natrium benzoat mengikat ammonia dalam darah untuk membentuk asid hippurik dan mengaktifkan pertukaran glutamat untuk benzoat dalam hepatosit pervenous. Ia ditetapkan secara lisan pada dos 250 mg / kg sehari, untuk orang dewasa 2-5 g / hari dalam 3-6 dos. Sodium phenylacetate, yang juga mempunyai keupayaan untuk mengikat ammonia, sering tambahan digunakan pada dos 250 mg/kg sehari dalam 3-6 dos, dos maksimum ubat ialah 100 ml.
Flumazenil mengurangkan proses perencatan dalam sistem saraf pusat. Dalam koma hepatik, ubat ini diberikan secara intravena oleh aliran jet pada dos 0.2-0.3 mg, kemudian dengan titisan pada 5 mg / jam, diikuti dengan peralihan kepada pentadbiran lisan pada dos 50 mg / hari.