Peranan hormon tisu adiposa dalam genesis rintangan insulin pada pesakit hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2

Tisu adiposa adalah sumber tenaga utama dan memainkan peranan penting dalam pengawalan homeostasis tenaga badan. Pada masa ini, kajian endokrinologi tisu adipos adalah bidang penyelidikan rapat dan penemuan baru yang membolehkan kita menganggap adiposit sebagai sel endokrin yang sangat aktif merembeskan sejumlah kemokin, sitokin dan peptida yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi rintangan insulin (IR), kadar perkembangan aterosklerosis dan komplikasi vaskular diabetes mellitus (DM) pada pesakit hipertensi (HT).

Berdasarkan penglibatan mereka dalam memodulasi aktiviti insulin, lipocytokine secara konvensional dibahagikan kepada pemeka insulin (leptin, adiponektin, insulin-like growth factor-1) dan antagonis insulin (tumor necrosis factor-a, interleukin-6, dan resistin).

Adiponektin ialah adipokine khusus. Banyak kajian saintifik telah menunjukkan bahawa ekspresi, rembesan dan paras plasma adiponektin dikurangkan dalam obesiti dan pengedaran tisu adiposa perut, diabetes mellitus dan hipertensi.

Penyertaan resistin dalam rangsangan mekanisme keradangan, pengaktifan endothelium dan percambahan sel otot licin vaskular memungkinkan untuk menganggapnya sebagai penanda atau bahkan faktor etiologi dalam perkembangan penyakit. Ia menjejaskan metabolisme lemak dengan prinsip maklum balas: dalam satu tangan, kepekatannya meningkat semasa pembezaan adiposit, sebaliknya, resistin menyekat adipogenesis. Resistin sebagai penyebab IR mungkin menjadi penghubung antara obesiti dan perkembangan diabetes mellitus dan hipertensi. Pada peringkat sekarang, kesan biologi dan patofisiologi resistin dalam tubuh manusia belum dijelaskan sepenuhnya dan isu ini masih menjadi topik perbincangan.

Oleh itu, tisu adiposa adalah organ metabolik dan endokrin aktif yang memainkan peranan penting dalam perkembangan obesiti, sindrom metabolik, dan diabetes mellitus jenis 2. Peningkatan kelaziman obesiti di kalangan orang, peningkatan bilangan pesakit dengan bentuk penyakit yang rumit (metabolisme karbohidrat terjejas, IR, dislipidemia, hipertensi) menjelaskan kepentingan penting doktor dalam memahami fisiologi tisu adiposa dan, khususnya, peranan adipokin dalam perkembangan dan perkembangan gangguan metabolik. Pemahaman yang lebih baik tentang endokrinologi tisu adiposa membuka peluang untuk mencari titik pengaruh baharu dalam pencegahan dan rawatan diabetes mellitus, hipertensi, dan komplikasinya dalam amalan perubatan. Penjelasan terakhir mengenai mekanisme gangguan homeostasis tenaga akan membolehkan terapi yang berkesan dan disesuaikan secara individu berdasarkan ciri fisiologi metabolisme tisu adiposa.

Oleh itu, tujuan kajian ini adalah untuk menyiasat peranan hormon tisu adiposa dalam genesis rintangan insulin pada pesakit hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2.

Kajian itu melibatkan 105 pesakit (41 lelaki dan 64 wanita), purata umurnya ialah 65.16±1.53 tahun. Semua pesakit hipertensi dibahagikan kepada 2 kumpulan: kumpulan pertama terdiri daripada pesakit hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2 (n = 75), kumpulan ke-2 - pesakit hipertensi tanpa diabetes mellitus jenis 2 (n = 30). Umur purata pesakit dengan hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2 adalah 65.45±1.08 tahun, dan dalam kumpulan ke-2 - 64.87±1.98 tahun. Kumpulan kawalan terdiri daripada 25 individu yang boleh dikatakan sihat. Diagnosis hipertensi dan diabetes mellitus telah disahkan mengikut kriteria semasa.

Kajian itu tidak termasuk pesakit hipertensi, penyakit radang akut atau kronik, penyakit onkologi, kegagalan buah pinggang dan diabetes yang bergantung kepada insulin.

Tekanan darah (BP) dinilai sebagai purata BP yang diperoleh daripada tiga pengukuran pada selang 2 minit dalam kedudukan duduk.

Indeks jisim badan (BMI) ditentukan menggunakan formula:

BMI = berat (kg) / tinggi (m2).

Nilai BMI normal adalah sehingga 27 kg/m2.

Untuk menentukan IR, indeks HOMA-IR digunakan (nilai normal sehingga 2.7), yang dikira menggunakan formula:

IR = (glukosa puasa x insulin puasa) / 22.5.

Penentuan kandungan hemoglobin glikosilasi (HbAlc) dalam darah keseluruhan dilakukan dengan kaedah fotometrik menggunakan tindak balas dengan asid thiobarbituric menggunakan sistem ujian komersial dari syarikat Reagen (Ukraine) mengikut arahan yang dilampirkan.

Tahap glukosa ditentukan oleh kaedah pengoksidaan glukosa dalam darah kapilari yang diambil semasa perut kosong. Paras glukosa normal dianggap 3.3-5.5 mmol/l. Sekiranya nilai penunjuk ini lebih daripada 5.6 mmol / l, dikesan selepas pengukuran dua kali ganda dalam masa 2-3 hari, perundingan dengan ahli endokrinologi ditetapkan.

Tahap insulin dalam serum darah ditentukan oleh enzim immunoassay menggunakan kit ELISA (USA). Julat jangkaan nilai insulin dalam norma ialah 2.0-25.0 μU/ml.

Penentuan paras jumlah kolesterol (TC), trigliserida (TG), kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL-C), kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (LDL-C), kolesterol lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL-C) dan indeks aterogenik (AI) telah dilakukan dalam serum darah menggunakan kaedah enzimatik "Hukumkolorimetrik" (syarikat) menggunakan kaedah enzimatik "Hukumkolorimetrik" syarikat.

Kandungan resistin dan adiponektin dalam serum darah pesakit ditentukan oleh kaedah immunoassay enzim pada penganalisis immunoassay enzim "Labline-90" (Austria). Kajian tahap resistin telah dijalankan menggunakan sistem ujian komersial yang dikeluarkan oleh "BioVendor" (Jerman), dan tahap adiponektin - menggunakan sistem ujian komersial yang dikeluarkan oleh "ELISA" (USA).

Keputusan yang diperolehi dipersembahkan sebagai nilai min ± sisihan piawai daripada nilai min (M±SD). Pemprosesan data statistik dilakukan menggunakan pakej Statistica, versi 8.0. Penilaian perbezaan antara kumpulan dengan taburan hampir normal dilakukan menggunakan kriteria Pelajar. Pekali korelasi Pearson dikira untuk menganalisis hubungan korelasi. Perbezaan dianggap signifikan secara statistik pada p <0.05.

Apabila membandingkan parameter antropometrik, tiada perbezaan ketara ditemui dalam umur, berat, ketinggian, kadar denyutan jantung (HR), nadi, sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) antara pesakit dalam kedua-dua kumpulan.

Tahap resistin meningkat dalam kumpulan pesakit hipertensi dengan diabetes mellitus jenis 2 berbanding pesakit tanpa diabetes mellitus dan kumpulan kawalan, menunjukkan bahawa resistin mungkin menjadi faktor pencetus untuk perkembangan gangguan metabolik yang berkaitan dengan diabetes mellitus.

Perubahan dalam adiponektin berada dalam arah yang bertentangan: tahapnya menurun dengan ketara dalam kumpulan hipertensi dengan diabetes mellitus jenis 2, yang bertepatan dengan data daripada penyelidik lain yang mengakui bahawa perkembangan diabetes mellitus bebas insulin mungkin dikaitkan dengan pelanggaran peraturan rembesan adiponektin, yang biasanya menghalang sintesis glukosa oleh hati.

Tiada perbezaan ketara secara statistik ditemui dalam parameter metabolisme lipid pada pesakit kumpulan 1 dan 2, iaitu, seperti TC, HDL-C, LDL-C, VLDL-C, CA, yang menunjukkan gangguan dislipidemik pada pesakit hipertensi, tanpa mengira kehadiran diabetes mellitus jenis 2. Walau bagaimanapun, dengan diabetes mellitus, parameter ini lebih tinggi daripada tanpanya, tetapi nilai ini tidak boleh dipercayai (p> 0.05). Perlu diingatkan bahawa tahap kepekatan TG berbeza dengan ketara antara pesakit dengan dan tanpa diabetes mellitus dan kumpulan kawalan (p<0.05).

Apabila mengedarkan pesakit bergantung kepada kehadiran diabetes mellitus jenis 2, kecenderungan yang jelas ke arah kemerosotan metabolisme karbohidrat diperhatikan selari dengan peningkatan paras glukosa darah pada individu dengan hipertensi.

Apabila mengkaji indeks HOMA, data diperolehi mengenai peningkatan yang boleh dipercayai (9.34±0.54 berbanding 3.80±0.24 dan 1.94+0.12, masing-masing) pada pesakit kumpulan pertama berbanding kumpulan kedua dan kawalan (p <0.05).

Kedudukan faktor yang dikaji mengikut tahap potensi gangguan dalam tahap hormon tisu adiposa, karbohidrat dan metabolisme lipid menggunakan kriteria-t menetapkan bahawa potentiator IR yang paling penting ialah diabetes mellitus jenis 2. Kemudian dalam hierarki mengikuti resistin, AG, adiponektin dan TC.

Faktor-faktor ini digabungkan secara berbeza dalam setiap pesakit dan menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid, yang membawa kepada IR dan seterusnya meningkatkan risiko kardiovaskular.

Untuk mengkaji hubungan antara hormon tisu adiposa dan parameter klinikal dan metabolik dalam kumpulan pesakit dengan hipertensi dengan dan tanpa diabetes mellitus jenis 2 bersamaan, analisis korelasi dilakukan dengan pengiraan pekali korelasi Spearman.

Korelasi positif ditentukan antara adiponektin dan BMI (r = 0.48, p <0.05), yang bertepatan dengan data bahawa adiponektin berkurangan dalam hipertensi dan obesiti, yang membawa kepada perkembangan kesan diabetes dan aterosklerotik dan meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular yang buruk dalam kombinasi hipertensi, diabetes mellitus dan obesiti.

Kami juga mewujudkan korelasi positif yang boleh dipercayai antara resistin dan HbA1c (r = 0.57, p <0.05), HDL-C (r = 0.29, p <0.05) dan indeks HOMA (r = 0.34, p <0.05), serta yang negatif antara adiponektin dan indeks HOMA < 0.5 (r = 0.0.4, r = indeks HOMA). Data yang diperoleh menunjukkan bahawa dengan hiperresistinemia dan hypoadiponectinemia, yang timbul pada latar belakang diabetes mellitus dan hipertensi jenis 2, tahap insulin meningkat dan fenomena IR meningkat.

Hasil daripada kajian yang dijalankan, kesimpulan berikut boleh dibuat.

Pada pesakit hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2, peningkatan ketara dalam tahap resistin, insulin, glukosa, TG, indeks HOMA dan penurunan tahap adiponektin didapati.

Dalam pembentukan IR, peranan utama adalah diabetes mellitus dan hormon tisu adiposa, seperti resistin dan adiponektin.

Korelasi yang ditubuhkan mengesahkan pengaruh yang memburukkan faktor risiko individu terhadap ekspresi jumlah risiko kardiovaskular.

Keputusan yang diperolehi perlu diambil kira dalam rawatan pesakit hipertensi dan diabetes jenis 2.

OI Kadykova. Peranan hormon tisu adiposa dalam genesis rintangan insulin pada pesakit hipertensi dan diabetes jenis 2 // Jurnal Perubatan Antarabangsa No. 4 2012