Kanser hati

Menurut WHO, kanser hati adalah salah satu daripada sepuluh tumor malignan yang paling biasa di dunia.

Di Rusia, kanser hati agak jarang berlaku dan menyumbang 3-5% daripada semua neoplasma malignan, yang kira-kira sama seperti di Eropah dan Amerika. Kadar insiden standard di Rusia ialah 4.9 kes bagi setiap 100,000 orang. Kadar kejadian cenderung menurun. Oleh itu, penurunan dalam kadar piawai selama 10 tahun adalah 14.6%, manakala di beberapa negara kanser hati menduduki kedudukan utama dalam struktur penyakit onkologi. Sebagai contoh, di negara-negara Asia Tenggara, bahagiannya ialah 40%, dan di negara-negara Afrika selatan - lebih daripada 50% dalam struktur semua penyakit onkologi.

Di Persekutuan Rusia, kadar insiden tertinggi didaftarkan di Tobolsk dan Vladivostok. Kadar insiden tertinggi kanser hati didaftarkan di Republik Sakha (Yakutia) - 11 kes setiap 100 ribu orang.

Insiden puncak berlaku pada umur 50 - 60 tahun. Lelaki mengalami patologi ini 3 kali lebih kerap daripada wanita.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca kanser hati

Antara faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan penyakit seperti kanser hati primer, empat kumpulan boleh dibezakan:

• faktor pemakanan;
• serangan helminthic;
• luka berjangkit;
• sirosis.

Di samping itu, trauma, penyakit saluran hempedu, hemochromatosis, dan kecenderungan keturunan mungkin penting.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Faktor pemakanan

Salah satu faktor etiologi yang penting ialah kwashiorkor. Dalam kesusasteraan, penyakit ini mempunyai beberapa nama: pellagra infantil, malnutrisi malignan, degenerasi lemak. Kwashiorkor biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dan awal remaja, jika diet mengandungi jumlah protein yang tidak mencukupi dengan dominasi karbohidrat. Degenerasi lemak dan protein, atrofi tisu hati, dan nekrosis pada peringkat kemudian berlaku.

Minuman beralkohol, jika dimakan dengan kerap, boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sebilangan besar kajian telah muncul menunjukkan peranan aflatoksin dalam perkembangan tumor malignan. Aflatoksin ialah metabolit kulat saprofitik Aspergellus flavus yang ada di mana-mana. Aflatoksin memasuki tubuh manusia dengan makanan yang tercemar dengan kulat saprofit yang menghasilkan toksin ini. Kajian telah menunjukkan tahap aflatoksin yang tinggi dalam tiram kering, kacang soya, kacang tanah, dll.

[ 6 ], [ 7 ]

Serangan cacing

Selalunya, kejadian tumor ganas difasilitasi oleh cacing yang parasit tubuh manusia: Opistorhus felineus, Schistosomiasis, Clonorchis sinensis, dll.

Onistorchiasis tersebar luas di lembangan sungai Dnieper, Kama, Volga, Don, Dvina Utara, Pechora, Neva dan di Siberia - Ob, Irtysh, serta di wilayah Semenanjung Korea, di Jepun dan China. Orang ramai dijangkiti helminth ini dengan memakan ikan yang tidak dimasak, dicairkan mentah atau beku.

Schistosomiasis diperhatikan di Mesir, Afrika Khatulistiwa, serta di Brazil, beberapa bahagian China, Venezuela, dan Jepun.

Clonorchiasis menjejaskan pankreas sebagai tambahan kepada sistem hepatobiliari. Parasit ini biasa di China, negara-negara Semenanjung Korea, Jepun dan Timur Jauh.

Antara jangkitan helminthic lain, echinococcosis harus disebut.

Luka berjangkit

Risiko mengembangkan tumor malignan meningkat oleh penyakit seperti hepatitis virus, malaria, dan sifilis.

Gejala kanser hati

Pelbagai variasi kursus klinikal diringkaskan kepada tiga bentuk utama.

Hepatomegali, bentuk "tumor", yang berdasarkan nodular, kurang kerap - kanser besar-besaran. Varian ini secara relatifnya sering dikenali semasa hidup oleh hepatomegali dan terutamanya oleh nod tumor yang boleh diraba dan disertai dengan sakit di hipokondrium, jaundis, nod yang berkembang pesat yang mengubah bentuk kubah diafragma. Splenomegaly, tanda hipertensi portal, asites jarang diperhatikan.

Bentuk sirosis dengan kelaziman ciri klinikal sirosis, dengan latar belakang yang kanser masih tidak dikenali. Dari segi kekerapan, bentuk ini berada di tempat kedua dan, dengan analogi dengan sirosis, dibahagikan kepada dua varian mengikut kursus.

Satu bentuk sirosis jangka panjang kronik dengan kemunculan gejala klinikal kanser pada peringkat akhir penyakit. Kanser dalam kes ini mempunyai kursus akut dan tidak ditunjukkan oleh hepatomegali, tetapi oleh komplikasi yang berkaitan dengannya.

Bentuk sirosis akut tanpa anamnesis sirosis dicirikan oleh permulaan akut dan perkembangan pesat penyakit, kehadiran sindrom edematous-ascitic, hati yang berkurangan atau sedikit membesar, gangguan dyspeptik, jaundis sederhana, dan demam. Semua ini mencipta gambaran klinikal yang serupa dengan varian edematous-ascitic hepatitis wabak atau sirosis subakut. Dalam kes ini, kanser hati mungkin ditunjukkan oleh gejala yang bukan ciri-ciri sirosis tulen: sakit berterusan di hipokondrium kanan dan rongga dada, cachexia yang meningkat dengan cepat, asites hemoragik, ubah bentuk kubah diafragma, metastasis yang ditubuhkan secara radiologi dalam paru-paru, efusi pleura yang berulang secara berterusan.

Bentuk terpendam, atau bertopeng, mempunyai beberapa variasi kursus.

• Bentuk hemoperitoneal yang paling akut, perforatif, akut, yang lebih biasa dalam sirosis-kanser - hepatoma dan disebabkan oleh pecah secara tiba-tiba nod kanser dengan pendarahan berikutnya ke dalam rongga perut dengan tanda-tanda kerengsaan peritoneal dan anemia.
• Bentuk dengan dominasi gejala yang jarang berlaku:
  • bentuk demam, serupa dengan abses hati;
  • bentuk kardiovaskular dengan edema bahagian bawah, kegagalan jantung, genangan portal;
  • serebrum, paru-paru, jantung dan bentuk lain dengan dominasi metastasis sepadan yang mensimulasikan encephalomyelitis, kanser paru-paru, dll.;
  • sindrom jaundis mekanikal;
  • topeng endokrin.

Tahap kanser hati

Klasifikasi histologi

1. Karsinoma hepatoselular (karsinoma sel hati).
2. Cholangiocarcinoma (kanser saluran hempedu intrahepatik).
3. Cystadenocarcinoma saluran hempedu.
4. Karsinoma kolangioselular hepatoselular bercampur.
5. Hepatoblastoma.
6. Kanser yang tidak dibezakan.

Peringkat kanser hati mengikut TNM (IPRS, 2003)

Klasifikasi ini hanya terpakai kepada karsinoma hepatoselular primer dan kolangiokarsinoma.

• T - tumor primer:
• Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor utama;
• T0 - tumor utama tidak ditentukan;
• T1 - tumor bersendirian tanpa pencerobohan vaskular;
• T2 - tumor tunggal dengan pencerobohan vaskular atau berbilang tumor kurang daripada 5 cm dalam dimensi terbesar;
• T3 - tumor berbilang lebih besar daripada 5 cm atau tumor yang melibatkan cawangan utama portal atau vena hepatik;
• T4 - tumor dengan lanjutan terus ke organ bersebelahan (bukan pundi hempedu) atau dengan penembusan peritoneum visceral. N - metastasis serantau
• Nx - data tidak mencukupi untuk menilai nodus limfa serantau;
• N0 - tiada tanda-tanda lesi metastatik nodus limfa serantau;
• N1 - terdapat metastasis dalam nodus limfa serantau. M - metastasis jauh:
• Mx - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh;
• M0 - tiada tanda-tanda metastasis jauh;
• M1 - terdapat metastasis jauh.

Pengelompokan mengikut peringkat:

• Peringkat I - T1 N0 M0
• Peringkat II - T2 N0 M0
• Peringkat III A - T3 N0 M0
• Peringkat III B - T4 N0 M0
• Peringkat II 1C - Mana-mana T N1 M0
• Peringkat IV - Mana-mana T Mana-mana NM

Bentuk makroskopik

Kanser hati primer diwakili oleh tiga bentuk: nodular, masif, dan meresap.

Bentuk nodular (bersimpul).

Organ biasanya mengandungi dua atau lebih nod tumor yang sama saiz, terletak terutamanya di lobus kanan. Sekitar 2-3 nod utama, mungkin terdapat nodul metastatik kecil di seluruh permukaan. Kadang-kadang beberapa nodul tumor kecil dengan saiz yang sama terdapat di hati, bertaburan di seluruh organ.

Bentuk besar-besaran

Bentuk ini mempunyai dua varian: yang pertama ialah satu nod besar dengan metastasis di pinggir; yang kedua ialah satu nod tumor besar tanpa metastasis. Varian pertama adalah lebih biasa. Nod utama biasanya terletak di lobus kanan hati atau pintunya, mempunyai bentuk bulat, kadang-kadang dengan tepi bergerigi.

Bentuk meresap

Bentuk ini kurang biasa daripada bentuk sebelumnya dan dalam kebanyakan kes berlaku terhadap latar belakang sirosis hati. Tumor fokus adalah saiz yang sama dengan sisa-sisa parenkim yang dipelihara dalam sirosis, yang memberikan kesukaran yang ketara untuk diagnosis tanpa pengesahan mikroskopik.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Metastasis kanser hati

Penyebaran tumor malignan primer, seperti neoplasma lain, berlaku dalam dua cara: secara limfogen dan hematogen. Secara konvensional, metastasis dalam kanser hati dibahagikan kepada intra- dan ekstrahepatik. Metastasis intrahepatik adalah lebih biasa. Metastasis kanser ekstrahepatik terutamanya ditemui dalam nodus limfa hilum dan paru-paru. Kadangkala metastasis ke tulang diperhatikan. Jarang - ke kulit, testis, zakar, limpa.

Diagnosis kanser hati

Diagnosis sangat sukar.

Diagnostik makmal melibatkan pengesanan alpha-fetoprotein protein janin dalam serum darah.

Reaksi positif terhadap alpha-fetoprotein diperhatikan dalam 70-90% pesakit dengan kanser hati hepatoselular. Pengesanan alpha-fetoprotein adalah sangat penting dalam prognosis penyakit - peningkatan dalam kepekatan alpha-fetoprotein adalah tanda prognostik yang buruk.

Ujian darah klinikal pesakit dengan kanser hati primer tidak begitu spesifik: peningkatan ESR, leukositosis neutrofilik, dan jarang eritrositosis.

Pengimbasan radioisotop dengan I-131, Au-198 mendedahkan "bintik-bintik sejuk" yang sepadan dengan penyetempatan tumor. Kaedah ini selamat, kecekapan diagnostik adalah 98%.

Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan visualisasi fokus tumor, nodus limfa yang diperbesarkan, pengesanan asites dan kerosakan hati metastatik. Kaedah ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan penyediaan khas. Dalam kes ini, pembentukan fokus dengan diameter lebih daripada 2 cm dikesan.

Tomografi komputer adalah salah satu kaedah diagnostik topikal neoplasma. Resolusi kaedah ini adalah visualisasi pembentukan dari 5 mm dan lebih. Tomografi komputer, kerana resolusi tingginya, membolehkan bukan sahaja untuk mengenal pasti lesi fokus, tetapi juga untuk menubuhkan sifatnya, menentukan penyetempatan intraorgan, mendapatkan maklumat mengenai organ jiran di mana lesi utama mungkin terletak, jika kanser hati adalah sekunder.

Sifat vaskular tumor boleh didedahkan dengan tomografi pengiraan pelepasan menggunakan sel darah merah berlabel.

Pengimejan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk mendiagnosis kanser hati primer. Kajian ini memungkinkan untuk mendapatkan imej organ dalam pelbagai bahagian, yang meningkatkan kemakluman kaedah dalam menentukan penyetempatan tumor dan penyebaran intra dan ekstrahepatiknya.

Celiacography selektif adalah kaedah pemeriksaan khas yang membolehkan untuk menubuhkan penyetempatan tumor yang tepat. Dalam imej, tumor muncul sebagai tumpuan hipervaskularisasi.

Pengesahan morfologi dilakukan dengan kaedah biopsi tusukan jarum halus, yang dilakukan di bawah kawalan ultrasound atau laparoskopi. Laparoskopi dengan biopsi tumor adalah lebih baik dalam hal ini.

Laparotomi diagnostik dilakukan dalam kes diagnostik yang kompleks untuk mengesahkan proses dan menentukan kemungkinan dan skop campur tangan pembedahan.

[ 16 ]

Rawatan kanser hati

Kaedah utama merawat kanser hati primer adalah pembedahan. Walaupun kapasiti regeneratif organ yang tinggi, kesukaran reseksi adalah disebabkan oleh keperluan untuk hemostasis yang berhati-hati kerana bekalan darah yang kaya pada tisu. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mematuhi prinsip radikaliti dan ablastik: reseksi mesti dilakukan dalam tisu yang sihat.

Untuk melakukan reseksi di peringkat moden, beberapa cara teknikal diperlukan yang membolehkan menentukan rizab fungsi organ, menjelaskan kelaziman proses tumor dan mengurangkan risiko mengembangkan komplikasi intra dan pasca operasi. Cara tersebut termasuk:

• kajian radioisotop fungsi hati menggunakan radiofarmaseutikal Brom MESIDA;
• pemeriksaan ultrasound intraoperatif organ, yang membolehkan untuk menjelaskan sejauh mana proses tumor dan menentukan sempadan nod tumor, yang diperlukan untuk memutuskan sejauh mana campur tangan pembedahan;
• aspirator pembedahan ultrasonik yang memungkinkan untuk memusnahkan dan mengeluarkan parenkim hati tanpa menjejaskan struktur tiub, yang membawa kepada pengurangan ketara dalam kehilangan darah intraoperatif, menghapuskan keperluan untuk jahitan hemostatik pada parenkim hati. Ini mengurangkan zon nekrosis dan akhirnya mengurangkan trauma operasi;
• pisau bedah jet air untuk pembedahan parenchyma;
• koagulator argon dari Valleylab (USA), digunakan untuk menghentikan pendarahan kapilari dari permukaan organ yang dipotong;
• persediaan pelekat "Tachocomb" dan "Tissukol" untuk menghentikan pendarahan kapilari dan mengurangkan risiko pembentukan fistula bilier.

Reseksi yang meluas tidak digalakkan untuk pesakit dengan sirosis hati, gangguan fungsi buah pinggang dan jantung yang teruk.

Terapi sinaran tidak digunakan untuk kanser hati primer.

Polychemotherapy digunakan untuk tujuan tambahan. Kaedah ini tidak mempunyai nilai bebas dalam rawatan kanser hati primer.

Adalah sangat penting untuk mengikuti diet untuk kanser hati.

Rawatan kanser hati metastatik

Kanser hati sekunder diperhatikan 60 kali lebih kerap daripada kanser primer dan menyumbang 90% daripada semua neoplasma malignan.

Dari segi penyetempatan kanser metastatik, hati menduduki tempat pertama di antara semua organ. Metastasis ke hati berlaku melalui arteri hepatik dan vena portal. Selalunya, kanser pankreas (50% daripada kes), kanser kolorektal (20 hingga 50% daripada kes), kanser perut (35% daripada kes), kanser payudara (30%) dan kanser esofagus (25%) bermetastasis ke hati.

Gambar klinikal kanser hati sekunder ditentukan oleh gejala lesi primer dan tahap kerosakan metastatik pada parenkim hati.

Diagnosis metastasis kanser hati tidak begitu sukar. Ultrasound, tomografi yang dikira, laparoskopi dengan biopsi digunakan.

Rawatan adalah sukar. Kehadiran metastasis hati adalah penunjuk ketidakupayaan proses tumor. Sekiranya terdapat satu fokus metastatik marginal, penyingkiran pembedahan adalah mungkin.

Ramalan

Prognosis untuk kanser hati adalah tidak menguntungkan. Menurut pelbagai data, kadar kelangsungan hidup lima tahun selepas rawatan pembedahan tidak melebihi 10-30%.

[ 17 ], [ 18 ]