Sesak nafas

Asfiksia adalah tahap sesak nafas yang melampau, keadaan patologi yang teruk yang berlaku akibat kekurangan oksigen (hipoksia), pengumpulan karbon dioksida (hiperkapnia) dan membawa kepada gangguan sistem saraf pernafasan dan peredaran darah. Secara subjektif, asfiksia adalah perasaan kekurangan udara yang melampau, selalunya disertai dengan ketakutan kematian. Sinonim: asfiksia (daripada asfiksia Yunani - tiada nadi). Istilah "apnea" (apnoia Yunani - tiada pernafasan) kadangkala digunakan untuk menunjukkan tahap asfiksia yang paling teruk.

[ 1 ]

Epidemiologi

Kajian epidemiologi moden mendedahkan prevalensi asma yang tinggi: dalam populasi umum ia melebihi 5%, dan di kalangan kanak-kanak - lebih daripada 10%. Dalam amalan pediatrik, kejadian stenosis laring dan trakea adalah tinggi (stridor terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, alahan).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca sesak nafas

Salah satu punca utama sesak nafas ialah asma bronkial. Badan asing paling kerap menjadi punca sesak nafas pada kanak-kanak berumur 1-3 tahun, dan pada kanak-kanak lelaki dua kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Memandangkan sesak nafas juga berlaku pada orang dewasa, khususnya dengan penyakit kardiovaskular (terutama pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan), boleh dikatakan sesak nafas adalah salah satu sindrom yang paling relevan dalam amalan perubatan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala sesak nafas

Apabila udara melalui bahagian saluran udara yang sempit, bunyi pernafasan jauh yang dipanggil stridor terbentuk. Ia boleh menjadi inspirasi (dalam fasa penyedutan), ekspirasi (dalam fasa hembusan) atau bercampur. Sekiranya kegagalan pernafasan berkembang, stridor boleh disertai dengan sianosis.

Dalam kes klasik halangan bronkial, serangan sesak nafas berlaku secara tiba-tiba, secara beransur-ansur meningkat dan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Semasa serangan, pesakit mengambil posisi terpaksa, biasanya duduk di atas katil, dengan tangan diletakkan di atas lutut atau belakang kerusi, bernafas dengan kerap dan bising, dengan wisel, mulutnya terbuka, lubang hidungnya melebar, dan pernafasannya berpanjangan. Apabila menghembus nafas, urat leher membengkak, dan semasa penyedutan, bengkak urat berkurangan. Pada akhir serangan, batuk muncul dengan kahak yang sukar dipisahkan, likat, melekit, berkaca.

Asphyxiation dalam asma jantung boleh muncul secara tiba-tiba: pesakit berada dalam kedudukan terpaksa (duduk), mempunyai pernafasan berdegup yang kerap (25-50 seminit), dan semasa ia berkembang - kahak berbuih merah jambu.

Sesak nafas secara tiba-tiba dengan ortopnea, dalam, kadang-kadang menyakitkan, penyedutan dan hembusan nafas juga berlaku dengan embolisme atau trombosis pulmonari, edema pulmonari, dan bronchiolitis pada kanak-kanak.

Bronkospasme, secara klinikal serupa dengan asma, berlaku pada pesakit dengan sindrom karsinoid. Asphyxiation disertai dengan hiperemia muka, gemuruh dalam perut, dan kembung.

Dengan pneumothorax spontan, serangan sesak nafas berlaku secara tiba-tiba berikutan kesakitan pada separuh bahagian dada yang terjejas. Dalam masa 24 jam, keadaan pesakit agak bertambah baik, tetapi sesak nafas dan kesakitan sederhana berterusan.

Kemasukan badan asing menyebabkan kemunculan batuk dan sesak nafas yang akut, paroxysmal, menyakitkan atau sesak nafas yang tajam dengan batuk yang minimum, disertai dengan ketakutan atau kebimbangan yang tajam, panik, takut mati. Kemerahan muka digantikan dengan sianosis.

Perkembangan croup ditunjukkan oleh dyspnea inspirasi yang berterusan, suara serak apabila pita suara terjejas. Croup sejati dicirikan oleh batuk menyalak, secara beransur-ansur kehilangan kebunyian (sehingga aphonia lengkap), dan kesukaran bernafas, bertukar menjadi asfiksia.

Asma histeroid boleh nyata dalam pelbagai cara.

• Ia boleh menjadi sejenis kekejangan pernafasan: pergerakan pernafasan dada yang sangat kerap, ganas, kadang-kadang disertai dengan erangan: kedua-dua penyedutan dan pernafasan dipergiatkan (pernafasan "anjing penjuru"). Tempoh sesak nafas diukur dalam beberapa minit, selepas beberapa lama serangan sesak nafas disambung semula. Ia boleh disertai dengan tangisan sawan atau ketawa yang menyayat hati. Sianosis tidak berlaku.
• Satu lagi varian sesak histeria adalah pelanggaran pengecutan diafragma: selepas penyedutan pendek dengan peningkatan dada dan penonjolan kawasan epigastrik, pemberhentian pernafasan sepenuhnya berlaku selama beberapa saat. Kemudian dada dengan cepat kembali ke kedudukan ekspirasi. Semasa serangan, menelan adalah sukar atau bahkan mustahil (histeria "ketulan di tekak"), kadang-kadang rasa sakit muncul di kawasan epigastrik, mungkin disebabkan oleh penguncupan diafragma.
• Sesak nafas psikogenik jenis ketiga dikaitkan dengan kekejangan pita suara. Serangan sesak nafas bermula dengan nafas berdehit, tetapi kemudian pergerakan pernafasan perlahan dan menjadi dalam dan tegang, pada ketinggian serangan pemberhentian pernafasan jangka pendek mungkin berlaku.

Borang

Asfiksia boleh dikelaskan mengikut etiologi. Contohnya, "asfiksia akibat halangan bronkial" dan "asfiksia akibat kelumpuhan otot pernafasan."

Klasifikasi sindrom bronko-obstruktif:

• genesis alahan (asma bronkial, anafilaksis, LA);
• genesis autoimun (penyakit sistemik tisu penghubung);
• genesis berjangkit (radang paru-paru, selesema, dll.);
• genesis endokrin (endokrin-humoral) (hipoparatiroidisme, patologi hipotalamus, tumor karsinoid, penyakit Addison);
• obstruktif (tumor, badan asing, dll.);
• merengsa (daripada pendedahan kepada wap asid, alkali, klorin dan perengsa kimia lain, daripada perengsa terma):
• toksik-kimia (keracunan dengan sebatian organophosphorus, idiosinkrasi kepada iodin, bromin, aspirin, penyekat beta dan ubat lain):
• hemodinamik (trombosis dan embolisme pulmonari, hipertensi pulmonari primer, kegagalan ventrikel kiri, sindrom gangguan pernafasan);
• neurogenik (ensefalitis, kerengsaan mekanikal dan refleks saraf vagus, akibat lebam, dll.).

Tercekik boleh menjadi akut atau kronik, dan bergantung kepada keterukan, ringan, sederhana atau teruk.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik sesak nafas

Tercekik adalah tahap sesak nafas yang melampau. Sehubungan itu, algoritma diagnostik untuk dyspnea juga boleh digunakan untuk carian diagnostik sekiranya tercekik.

Sejarah permulaan penyakit akan membolehkan kita membezakan serangan asma daripada stenosis laring dan trakea, atau halangan oleh badan asing.

Croup sejati bermula dengan sakit tekak dan bengkak pharynx, disertai dengan mabuk yang teruk.

Croup palsu biasanya berkembang dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut dan penyakit berjangkit lain. Ia memanifestasikan dirinya sebagai serangan yang berkembang pesat dan secara beransur-ansur meningkatkan kesukaran bernafas dan batuk. Pada kanak-kanak, ini sering berlaku pada waktu malam.

Edema alahan pada saluran pernafasan mungkin berlaku apabila bersentuhan dengan alergen yang diketahui atau tidak diketahui pada pesakit dengan anamnesis alahan (alahan sebelumnya, alahan dalam saudara-mara) atau tanpa tanda-tanda sebelumnya mengenai perlembagaan atopik. Dalam kes kedua, edema selalunya pseudo-alahan. Dalam AO keturunan, selalunya mungkin untuk mengenal pasti kehadiran patologi sedemikian, dan kadang-kadang - kes kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba dalam saudara-mara. Di samping itu, dalam kes ini, edema boleh diprovokasi oleh tindakan mekanikal (makanan pepejal, endoskopi, dll.).

Kemunculan berdehit secara tiba-tiba pada orang yang sebelum ini sihat juga mungkin menunjukkan aspirasi. Aspirasi badan asing juga harus disyaki dengan kehadiran batuk yang berpanjangan dan tidak dapat dijelaskan. Sekiranya badan asing memasuki bronkus, kekejangan refleks bronkiol adalah mungkin dengan perkembangan gambaran tipikal bronkospasme. Oleh itu, diagnosis akhir selalunya mungkin hanya selepas bronkoskopi.

Serangan kegagalan pernafasan akut dalam sindrom disfungsi pita suara menyerupai sesak nafas pada pesakit dengan asma bronkial, tetapi bunyi berdehit (tidak seperti asma bronkial) yang boleh dikesan pada jarak jauh didengar terutamanya semasa penyedutan. Serangan sesak nafas dicetuskan oleh bercakap kuat, ketawa, dan kemasukan zarah makanan atau air ke dalam saluran pernafasan. Tiada kesan daripada mengambil bronkodilator, dan mengambil glukokortikoid yang disedut (dalam kes diagnosis asma bronkial yang salah) boleh memburukkan lagi manifestasi penyakit. Dalam rangka sindrom Munchausen, terdapat keadaan yang dicirikan oleh penutupan pita suara dan perkembangan berdehit, meniru serangan asma bronkial. Pada masa yang sama, tiada hiperreaktiviti dan keradangan bronkus, serta sebarang perubahan organik dalam saluran pernafasan.

Varian asma infarksi miokardium akut ditunjukkan oleh gambaran klinikal edema pulmonari tanpa kesakitan iskemia yang ketara.

Dispnea paroxysmal nocturnal adalah tipikal untuk kegagalan jantung, sering berlaku terhadap latar belakang dyspnea sebelumnya. Dalam anamnesis pesakit sedemikian, penyakit boleh dikenal pasti di mana ventrikel kiri kebanyakannya terjejas: hipertensi, kecacatan aorta, infarksi miokardium. Data anamnestik terperinci dan ciri aduan kegagalan jantung.

Dengan pneumothorax spontan, sesak nafas lebih kerap berlaku pada lelaki berumur 20-40 tahun. Episod berulang selalunya boleh dikesan, selalunya pada sisi yang sama. Paru-paru kanan terjejas agak lebih kerap daripada paru-paru kiri.

Vaskulitis pulmonari diperhatikan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan periarteritis nodosa. Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya sebagai serangan asma yang teruk yang menyertai sindrom lain penyakit; vaskulitis jarang merupakan kemunculan pertama periarteritis. Tetapi jika batuk dan serangan asma berlaku pada permulaan penyakit, mereka sering disalah anggap sebagai gejala asma. Dyspnea, secara berkala berubah menjadi serangan asma asma yang teruk, kadang-kadang berlaku 6 bulan atau setahun sebelum perkembangan sindrom lain periarteritis nodosa. Sekiranya serangan asma berlaku pada kemuncak penyakit (terhadap latar belakang demam, sakit perut, hipertensi arteri, polyneuritis), ia biasanya ditafsirkan sebagai akibat kegagalan jantung.

Embolisme pulmonari berlaku pada pesakit tua dan nyanyuk yang berada di atas katil, serta pada pesakit dari mana-mana umur dengan tanda-tanda kegagalan jantung dan phlebothrombosis pada bahagian bawah kaki.

Opisthorchiasis akut atau ascariasis dalam peringkat migrasi larva juga boleh menjadi punca sesak nafas (jarang berlaku)

Siapa yang perlu saya hubungi jika saya diserang asma?

Asma bronkial, disyaki mastositosis memerlukan perundingan dengan pakar alahan-imunologi.

Jika anda mengesyaki disfungsi pita suara, stenosis laring, atau croup, anda harus berunding dengan pakar ENT (sekiranya croup benar, pakar penyakit berjangkit).

Dalam kes patologi kardiovaskular - perundingan dengan pakar kardiologi, dalam kes penyakit pernafasan - dengan pakar pulmonologi.

Sekiranya punca tumor sesak nafas dikesan, pesakit perlu dirujuk kepada pakar onkologi.

Untuk penyakit sistemik (periarteritis nodular), rujuk pakar reumatologi.

Sekiranya sesak nafas histeria, berjumpa dengan pakar psikiatri.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Rawatan sesak nafas

Dalam asma jantung, untuk menghentikan serangan sesak nafas, adalah perlu untuk mentadbir diuretik parenteral - furosemide (lasix), glikosida jantung (corglycon); vasodilator periferal. Serangan sesak nafas juga boleh dihentikan dengan pemberian parenteral analgesik narkotik (morfin). Sekiranya sesak nafas tidak berkurangan dengan latar belakang terapi sedemikian, maka kemungkinan besar asfiksia mempunyai genesis yang berbeza.

Dalam mastositosis, sesak nafas dilegakan, tidak seperti asma bronkial, oleh penyekat reseptor H1 histamin.

Dalam kes aspirasi muntah, dan dalam beberapa kes selepas penyingkiran badan asing, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antibiotik untuk mencegah radang paru-paru. Ini disebabkan oleh fakta bahawa komplikasi tipikal aspirasi adalah bronkitis dan radang paru-paru.

Untuk maklumat lanjut tentang kaedah merawat sesak nafas, baca artikel ini.