Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Mitokondria dalam Pesakit Diabetes Jenis 2 Tersumbat dengan Protein Cacat, Para saintis Temui
Ulasan terakhir: 27.07.2025
Penyakit penuaan dikaitkan dengan kecacatan dalam sintesis protein dan lipatan, termasuk kanser, penyakit kardiovaskular dan diabetes jenis 2.
Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa pada pesakit diabetes jenis 2, protein tersalah lipatan dalam sel β penghasil insulin yang terdapat di pulau kecil pankreas. Tekanan yang terhasil dianggap terutamanya disetempatkan pada retikulum endoplasma, organel yang bertanggungjawab untuk pengeluaran dan pengedaran protein dalam sel. Akhirnya, tekanan ini membawa kepada kematian sel.
Dalam kajian baru yang diterbitkan dalam Metabolisme Alam, saintis di Universiti Michigan mendapati bahawa mitokondria juga mengumpul protein tersalah lipat, yang membawa kepada kematian sel β. Membalikkan proses ini boleh membantu merawat diabetes jenis 2.
Sebelum ini diketahui bahawa dua protein, insulin dan amylin, sering tersalah lipat pada pesakit diabetes jenis 2. Kedua-duanya dihasilkan oleh sel β:
- Insulin merendahkan paras glukosa darah dengan membantu sel menyerap gula.
- Amylin menggalakkan rasa kenyang selepas makan.
Amylin boleh membentuk agregat amiloid dalam sel β pesakit kencing manis, serupa dengan plak amiloid yang dilihat di otak dalam penyakit Alzheimer.
"Kedua-dua protein ini telah lama menjadi satu-satunya perkara yang telah dikaji dalam sel pulau kecil daripada orang yang menghidap diabetes," kata Dr Scott Suleimanpour, seorang profesor penyelidikan diabetes dan pengarah Pusat Penyelidikan Diabetes Michigan.
"Kami mahu mendekati soalan ini tanpa berat sebelah dan mengenal pasti semua protein tersalah lipat dalam sel-sel ini."
Dengan menyusun gen dan protein dalam sel β yang sihat dan diabetik, saintis mendapati bahawa sistem pertahanan yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan protein mitokondria yang salah lipatan tidak diaktifkan dalam diabetes jenis 2.
Khususnya, tahap protein LONP1, yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan protein yang rosak atau tersalah lipat, didapati berkurangan dalam sel daripada penderma yang menghidap diabetes.
"Walaupun LONP1 sebelum ini telah dikaitkan dengan penyakit mitokondria yang jarang berlaku, ini adalah kajian pertama yang menunjukkan peranannya dalam diabetes jenis 2, " kata Suleimanpour.
Untuk mengesahkan penemuan mereka, para penyelidik membandingkan tikus dengan dan tanpa sistem LONP1 aktif. Tikus tanpa LONP1 mempunyai tahap glukosa yang lebih tinggi dan sel β yang lebih sedikit. Kecacatan ini telah diterbalikkan dengan memperkenalkan semula LONP1, menunjukkan bahawa penyasaran sistem ini boleh menjadi pilihan terapeutik baharu.
"Adalah jelas bahawa orang yang menghidap diabetes jenis 2 mempunyai masalah mengeluarkan protein tersalah lipat," tambah Suleimanpour.
"Langkah seterusnya ialah mencari ubat yang boleh membantu melipat atau mengeluarkan protein ini dengan betul."
Kumpulan itu juga berminat untuk mengkaji perjalanan masa diabetes jenis 2. Oleh kerana penyakit ini sering berkembang pada orang dewasa, saintis membuat spekulasi bahawa protein tersalah lipat mungkin terkumpul dari masa ke masa dan akhirnya menimpa sel β, yang membawa kepada penyakit. Oleh itu campur tangan awal mungkin menjadi kunci.