Rambut gugur normal (alopecia)

Kebotakan biasa (syn.: alopecia androgenetik, kebotakan androgenik, alopecia androgenik)

Perubahan rambut, yang bermula sebelum kelahiran, berlaku sepanjang hayat seseorang. Manusia bukan satu-satunya primata di mana kebotakan adalah fenomena semula jadi yang dikaitkan dengan kematangan seksual. Kebotakan kecil berlaku pada orang utan dewasa, cimpanzi, dan kera tanpa ekor, dengan yang kedua mempunyai persamaan yang paling besar dengan manusia.

Kebotakan konvensional mungkin ketara pada lelaki yang sihat pada usia 17 tahun dan pada wanita sihat pada usia 25-30. Semasa kebotakan, rambut terminal menjadi lebih nipis, lebih pendek dan kurang berpigmen. Pengurangan saiz folikel disertai dengan pemendekan fasa anagen dan peningkatan bilangan rambut dalam fasa telogen.

N. Orentreich menamakan jenis kebotakan ini sebagai "androgenik" pada tahun 1960, menekankan peranan utama kesan androgen pada folikel rambut yang bergantung kepada androgen.

Androgenetik alopecia sering salah dirujuk sebagai kebotakan corak lelaki, yang membawa kepada diagnosis yang tidak munasabah jarang berlaku pada wanita, terutamanya apabila menilai manifestasi awal alopecia, kerana corak keguguran rambut pada wanita adalah berbeza daripada lelaki.

Sifat keguguran rambut dalam kebotakan biasa

Klasifikasi pertama, dan masih ketara, jenis kebotakan biasa dimiliki oleh doktor Amerika J. Hamilton (1951). Setelah meneliti lebih 500 orang kedua-dua jantina berumur 20 hingga 79 tahun, penulis mengenal pasti 8 jenis kebotakan.

Tiada kebotakan di kawasan parietal	Jenis I	Rambut dipelihara;
	Taip IA	garis rambut bahagian hadapan surut, dahi menjadi lebih tinggi
	Jenis II	bintik-bintik botak di kedua-dua belah kuil;
	Jenis III	sempadan;
	Jenis IV	kebotakan frontotemporal yang mendalam. Biasanya juga terdapat garis rambut yang surut di sepanjang garis tengah dahi. Pada orang yang lebih tua, tahap keguguran rambut di kawasan frontotemporal ini boleh digabungkan dengan rambut menipis pada mahkota.
Terdapat kebotakan di kawasan parietal	Jenis V	bintik-bintik botak frontal-temporal yang diperbesarkan dan kebotakan mahkota yang jelas;
	Jenis VI dan VIA	peningkatan keguguran rambut di kedua-dua kawasan, yang secara beransur-ansur bergabung;
	Jenis VII	peningkatan dalam zon kebotakan frontal-temporal dan parietal, hanya dipisahkan oleh garis rambut yang jarang;
	Jenis VIII	gabungan lengkap kawasan kebotakan ini.

J. Hamilton menerangkan perkembangan daripada corak pertumbuhan rambut pra-pubertas normal (jenis I) kepada jenis II, yang berkembang selepas akil baligh dalam 96% lelaki dan 79% wanita. Kebotakan jenis V-VIII adalah ciri 58% lelaki berumur lebih 50 tahun, dengan perkembangan hingga 70 tahun. Ia kemudiannya diperhatikan bahawa lelaki yang mengalami kebotakan di kawasan parietal sebelum umur 55 tahun lebih berkemungkinan menghidap penyakit arteri koronari.

Pada wanita, kebotakan jenis V-VIII tidak berlaku. Dalam 25% wanita pada usia 50 tahun, kebotakan jenis IV berkembang. Dalam sesetengah wanita dengan kebotakan jenis II, pertumbuhan rambut dipulihkan kepada normal (jenis I) semasa menopaus. Walaupun jenis kebotakan ini kadang-kadang berlaku pada wanita, alopecia androgenik pada wanita selalunya meresap. Dalam hal ini, untuk menilai kebotakan biasa pada wanita, adalah lebih mudah untuk menggunakan klasifikasi E. Ludwig (1977), yang mengenal pasti tiga jenis alopecia.

• Jenis (peringkat) I: Penipisan rambut meresap berbentuk bujur yang ketara di kawasan frontal-parietal, di sepanjang garis rambut anterior, ketumpatan rambut tidak berubah.
• Jenis (peringkat) II: Penipisan rambut meresap yang lebih ketara di kawasan yang ditentukan.
• Jenis (peringkat) III: Kebotakan hampir lengkap atau menyeluruh pada kawasan yang ditentukan. Rambut di sekeliling kawasan botak dipelihara, tetapi diameternya dikurangkan.

Jenis (peringkat) kebotakan yang dikenal pasti oleh J. Hamilton dan E. Ludwig pastinya bukan kaedah untuk mengukur tahap keguguran rambut, tetapi ia mudah untuk kerja praktikal, khususnya, ketika menilai keputusan ujian klinikal. Dalam pembetulan pembedahan kebotakan, piawaian yang diterima umum ialah klasifikasi Norwood (1975), yang merupakan klasifikasi Hamilton yang diubah suai.

Perubahan daripada pertumbuhan rambut sebelum baligh kepada pertumbuhan rambut dewasa adalah ketara. Tahap dan kelajuan perubahan ini ditentukan oleh kecenderungan genetik dan tahap hormon seks dalam kedua-dua jantina. Peranan keadaan hidup, pemakanan, keadaan sistem saraf dan faktor lain yang mempengaruhi proses penuaan dan keguguran rambut tidak boleh diketepikan.

Penemuan peranan androgen dalam patogenesis kebotakan biasa telah menimbulkan idea bahawa lelaki botak lebih aktif secara seksual. Walau bagaimanapun, pernyataan ini tidak mempunyai bukti saintifik. Tiada kaitan ditemui antara keguguran rambut di kepala dan pertumbuhan rambut tebal pada batang dan anggota badan.

Keturunan dan kebotakan

Kekerapan kebotakan biasa yang besar menyukarkan untuk menentukan cara pewarisan. Keadaan pengetahuan semasa menunjukkan kekurangan kehomogenan genetik.

Sesetengah penulis membezakan antara kebotakan biasa pada lelaki dengan permulaan (sebelum 30 tahun) dan lewat (lebih 50 tahun). Telah ditetapkan bahawa dalam kedua-dua kes kebotakan diwarisi dan bergantung kepada rangsangan androgenik folikel rambut.

Telah dicadangkan bahawa kebotakan ditentukan oleh sepasang faktor khusus jantina. Menurut hipotesis ini, kebotakan normal berlaku pada kedua-dua jantina dengan genotip BB dan pada lelaki dengan genotip Bv. Wanita dengan genotip Bv dan lelaki dan wanita dengan genotip bb tidak terdedah kepada kebotakan.

Apabila mengkaji saudara terdekat wanita dengan kebotakan biasa, didapati proses yang sama berlaku pada 54% lelaki dan

25% wanita berumur lebih dari 30 tahun. Telah dicadangkan bahawa kebotakan biasa berlaku pada wanita heterozigot. Pada lelaki, proses ini disebabkan sama ada jenis pewarisan yang dominan dengan penetrasi yang meningkat, atau terdapat sifat pewarisan berbilang faktor.

Pengenalpastian penanda biokimia kebotakan boleh membantu menjelaskan jenis warisan. Oleh itu, 2 kumpulan lelaki muda dengan aktiviti berbeza enzim 17b-hydroxysteroid di kulit kepala telah pun ditubuhkan. Dalam keluarga pesakit dengan aktiviti tinggi enzim ini, ramai saudara mengalami kebotakan yang ketara. Sebaliknya, aktiviti enzim yang rendah dikaitkan dengan pemeliharaan rambut. Penyelidikan ke arah yang menjanjikan ini diteruskan.

Hubungan antara seborrhea dan kebotakan biasa

Hubungan antara peningkatan rembesan sebum dan kebotakan biasa telah diperhatikan untuk masa yang lama dan dicerminkan dalam penggunaan kerap istilah "seborrheic alopecia" sebagai sinonim untuk kebotakan biasa. Fungsi kelenjar sebum, seperti folikel rambut yang bergantung kepada androgen, berada di bawah kawalan androgen. Androgen menyebabkan peningkatan dalam saiz kelenjar sebum dan jumlah sebum yang dikumuhkan, yang terbukti apabila testosteron diresepkan kepada kanak-kanak lelaki dalam tempoh prapubertal. Preskripsi testosteron kepada lelaki dewasa tidak mempunyai kesan yang sama, kerana, mungkin, semasa akil baligh, kelenjar sebum dirangsang secara maksimum oleh androgen endogen pada tahap normalnya. Selain testosteron, androgen lain juga merangsang pengeluaran sebum pada lelaki: dehydroepiandrosterone dan androstenedione. Androsteron tidak mempunyai kesan yang sama. Walau bagaimanapun, kajian gravimetrik pengeluaran sebum pada kulit kepala botak berbanding kawasan lain pada kulit kepala, serta dibandingkan dengan parameter ini dalam subjek tidak botak, tidak mendedahkan perbezaan yang ketara.

Pada wanita, pengeluaran sebum meningkat walaupun dengan sedikit peningkatan dalam tahap androgen yang beredar. Secara amnya diterima bahawa alopecia normal, atau androgenik, pada wanita adalah sebahagian daripada sindrom hiperandrogenisme, yang, sebagai tambahan kepada seborrhea dan alopecia, juga termasuk jerawat dan hirsutisme. Walau bagaimanapun, keterukan setiap manifestasi ini boleh berbeza-beza secara meluas.

Mencuci rambut yang kerap, disyorkan oleh ramai pakar kosmetik, memang mengurangkan keguguran rambut dalam tempoh 24 jam akan datang, tetapi ini dijelaskan oleh penyingkiran rambut pada akhir fasa telogen semasa mencuci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bagaimanakah kebotakan berkembang?

Perubahan bermula dengan degenerasi basofilik perivaskular fokus sepertiga bawah sarung tisu penghubung folikel rambut dalam fasa anagen. Kemudian, infiltrat limfohistiositik perifolikular terbentuk pada tahap saluran perkumuhan kelenjar sebum. Pemusnahan sarung tisu penghubung menyebabkan keguguran rambut tidak dapat dipulihkan. Sel gergasi berbilang nukleus mengelilingi serpihan rambut ditemui dalam kira-kira 1/3 biopsi. Kebanyakan folikel di kawasan tempat botak yang terbentuk adalah pendek dan saiznya berkurangan. Perlu disebutkan bahawa bahagian mendatar biopsi adalah lebih mudah untuk analisis morfometrik.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, perubahan degeneratif pada kulit berkembang di kawasan yang tidak mendapat perlindungan rambut.

Kaedah penyelidikan moden telah menunjukkan bahawa permulaan kebotakan disertai dengan penurunan aliran darah. Tidak seperti folikel normal yang banyak bervaskular, pembuluh yang mengelilingi akar rambut vellus adalah sedikit bilangannya dan berliku-liku, dan sukar untuk dikesan. Masih tidak jelas sama ada penurunan aliran darah adalah primer atau sekunder kepada kebotakan. Telah dicadangkan bahawa faktor yang sama bertanggungjawab untuk perubahan dalam kedua-dua saluran dan folikel.

Dalam kebotakan biasa, terdapat pemendekan fasa anagen kitaran rambut dan, oleh itu, peningkatan bilangan rambut dalam fasa telogen, yang boleh ditentukan oleh trichogram di kawasan frontal-parietal lama sebelum kebotakan menjadi jelas.

Pengecilan folikel rambut mengakibatkan pengurangan diameter rambut yang dihasilkannya, kadangkala 10 kali ganda (kepada 0.01 mm dan bukannya 0.1 mm), yang lebih ketara pada wanita berbanding lelaki. Sesetengah folikel lewat memasuki fasa anagen selepas keguguran rambut, dan mulut folikel tersebut kelihatan kosong.

Patogenesis alopecia biasa (keguguran rambut)

Peranan androgen dalam perkembangan kebotakan biasa kini diiktiraf secara meluas.

Hipotesis sifat androgenik kebotakan nampaknya agak munasabah, kerana ia membolehkan kita menjelaskan beberapa pemerhatian klinikal: kehadiran kebotakan pada manusia dan primata lain; kehadiran penyakit pada lelaki dan wanita; gabungan kebotakan dalam kedua-dua jantina dengan seborrhea dan jerawat, dan pada sesetengah wanita dengan hirsutisme; lokasi zon botak pada kulit kepala.

J. Hamilton menunjukkan ketiadaan kebotakan pada sida-sida dan lelaki dewasa yang dikebiri. Pentadbiran testosteron menyebabkan kebotakan hanya pada subjek yang terdedah secara genetik. Selepas testosteron dihentikan, perkembangan kebotakan berhenti, tetapi pertumbuhan rambut tidak diteruskan.

Hipotesis hipersekresi androgen testis atau adrenal pada lelaki botak belum disahkan. Terima kasih kepada kaedah moden untuk menentukan androgen bebas dan terikat, telah ditunjukkan bahawa tahap androgen normal adalah mencukupi untuk berlakunya kebotakan pada lelaki yang terdedah secara genetik.

Pada wanita, keadaannya berbeza; tahap keguguran rambut bergantung sebahagiannya pada tahap androgen yang beredar. Sehingga 48% wanita dengan alopecia meresap mengalami sindrom ovari polikistik; keguguran rambut pada kulit kepala pada pesakit sedemikian sering digabungkan dengan seborrhea, jerawat dan hirsutisme. Perubahan maksimum dalam pertumbuhan rambut berlaku selepas menopaus, apabila tahap estrogen jatuh, tetapi "bekalan androgen" kekal. Semasa menopaus, androgen menyebabkan keguguran rambut hanya pada wanita yang terdedah secara genetik. Dengan kecenderungan genetik yang kurang jelas, kebotakan berkembang hanya dengan peningkatan pengeluaran androgen atau mengambil ubat dengan tindakan seperti androgen (contohnya, progestrogen sebagai kontraseptif oral; steroid anabolik, yang sering diambil oleh atlet wanita). Pada masa yang sama, pada sesetengah wanita, walaupun peningkatan mendadak dalam tahap androgen tidak menyebabkan kebotakan yang ketara, walaupun manifestasi hirsutisme selalu berlaku dalam kes sedemikian.

Sejak penubuhan peranan utama androgen dalam pembangunan kebotakan biasa, usaha ramai saintis telah ditumpukan untuk mendedahkan mekanisme tindakan mereka. Keputusan cemerlang pemindahan autograf yang mengandungi folikel rambut dari kawasan oksipital ke zon botak telah menunjukkan dengan meyakinkan bahawa setiap folikel rambut mempunyai program genetik yang menentukan tindak balasnya terhadap androgen (folikel sensitif androgen dan tahan androgen).

Kesan androgen pada folikel rambut berbeza-beza di bahagian badan yang berbeza. Oleh itu, androgen merangsang pertumbuhan janggut, pertumbuhan rambut kemaluan, pertumbuhan rambut ketiak, pertumbuhan bulu dada, dan, sebaliknya, melambatkan pertumbuhan rambut di kepala di kawasan folikel sensitif androgen pada individu yang terdedah secara genetik. Pertumbuhan rambut dikawal oleh hormon yang berbeza: testosteron (T) merangsang pertumbuhan rambut kemaluan dan ketiak; dihydrotestosterone (DHT) menyebabkan pertumbuhan janggut dan kebotakan yang kerap pada kulit kepala.

Kejadian kebotakan biasa ditentukan oleh dua faktor utama: kehadiran reseptor androgen dan aktiviti enzim penukar androgen (5-alpha-reductase jenis I dan II, aromatase dan 17-hydroxysteroid dehydrogenase) di kawasan kulit kepala yang berbeza.

Telah ditetapkan bahawa di kawasan frontoparietal pada lelaki tahap reseptor androgen adalah 1.5 kali lebih tinggi daripada di kawasan occipital. Kehadiran reseptor androgen telah ditunjukkan dalam budaya sel papilla dermal yang diambil dari kulit kepala kedua-dua subjek botak dan tidak botak, dan juga secara tidak langsung disahkan oleh kesan baik antiandrogen dalam alopecia meresap pada wanita. Reseptor ini tidak dikesan dalam sel matriks dan sarung akar luar folikel rambut.

Faktor utama kedua dalam patogenesis alopecia biasa ialah perubahan dalam keseimbangan enzim yang terlibat dalam metabolisme androgen. 5a-reduktase memangkinkan penukaran T kepada metabolitnya yang lebih aktif, DTS. Walaupun jenis I 5a-reductase mendominasi dalam ekstrak tisu kulit kepala, jenis II enzim ini juga telah ditemui dalam sarung rambut dan papila dermal. Selain itu, individu yang mengalami kekurangan kongenital jenis II 5a-reduktase tidak diketahui mengalami alopecia biasa. Kompleks reseptor DTS mempunyai pertalian tinggi untuk reseptor kromatin nuklear, dan sentuhan mereka mencetuskan proses perencatan pertumbuhan folikel rambut dan pengecilannya secara beransur-ansur.

Walaupun 5a-reduktase menggalakkan penukaran T kepada DTS, enzim aromatase menukar androstenedion kepada estrone dan T kepada estradiol. Oleh itu, kedua-dua enzim memainkan peranan dalam perkembangan keguguran rambut biasa.

Apabila mengkaji metabolisme androgen dalam kulit kepala, peningkatan aktiviti 5-reduktase didapati di tempat botak. Pada lelaki, aktiviti 5a-reduktase dalam kulit kawasan hadapan adalah 2 kali lebih tinggi daripada di kawasan oksipital; aktiviti aromatase di kedua-dua kawasan adalah minimum. Pada wanita, aktiviti 5a-reduktase di kawasan frontal-parietal juga 2 kali lebih tinggi, tetapi jumlah keseluruhan enzim ini pada wanita adalah separuh daripada lelaki. Aktiviti aromatase dalam kulit kepala wanita lebih tinggi daripada lelaki. Pemeliharaan garis rambut anterior pada kebanyakan wanita dengan kebotakan normal nampaknya dijelaskan oleh aktiviti aromatase yang tinggi, yang menukar androgen kepada estrogen. Yang terakhir diketahui mempunyai kesan antiandrogenik kerana keupayaannya untuk meningkatkan tahap protein yang mengikat hormon seks. Keguguran rambut intensif pada lelaki dikaitkan dengan aktiviti aromatase yang rendah dan, dengan itu, dengan peningkatan pengeluaran DTS.

Sesetengah enzim steroid (3alpha-, 3beta-, 17beta-hydroxysteroids) mempunyai keupayaan untuk menukar androgen yang lemah, seperti dehydroepiandrosterone, kepada androgen yang lebih kuat yang mempunyai sasaran tisu yang berbeza. Kepekatan enzim ini di kawasan botak dan tidak botak kepala adalah sama, tetapi aktiviti khusus mereka di kawasan hadapan jauh lebih tinggi daripada di kawasan oksipital, dan pada lelaki penunjuk ini jauh lebih tinggi daripada wanita.

Ia juga diketahui bahawa menetapkan hormon pertumbuhan kepada lelaki dengan kekurangan hormon ini meningkatkan risiko alopecia androgenik. Kesan ini dijelaskan sama ada melalui rangsangan langsung reseptor androgen oleh faktor pertumbuhan seperti insulin-1, atau oleh faktor ini bertindak secara tidak langsung, mengaktifkan 5a-reduktase dan, dengan itu, mempercepatkan penukaran T kepada DTS. Fungsi protein yang mengikat hormon seks kurang difahami. Telah dicadangkan bahawa tahap tinggi protein ini menjadikan T kurang mudah diakses untuk proses metabolik, mengurangkan risiko kebotakan.

Pengaruh sitokin dan faktor pertumbuhan terhadap proses keguguran rambut juga perlu diambil kira. Data terkumpul menunjukkan peranan penting untuk pengawalan sitokin, faktor pertumbuhan dan ekspresi gen antioxin semasa permulaan kitaran rambut. Percubaan sedang dibuat untuk mengenal pasti molekul utama aktiviti pertumbuhan rambut kitaran. Ia dirancang untuk mengkaji perubahan yang disebabkan oleh bahan-bahan ini semasa interaksi mereka dengan sel-sel folikel rambut pada tahap subselular dan nuklear.

Gejala kebotakan

Tanda klinikal utama yang biasa kepada lelaki dan wanita ialah penggantian rambut terminal dengan rambut yang lebih nipis, pendek dan kurang berpigmen. Pengurangan saiz folikel rambut disertai dengan pemendekan fasa anagen dan, dengan itu, peningkatan bilangan rambut dalam fasa telogen. Dengan setiap kitaran rambut, saiz folikel berkurangan dan masa kitaran semakin singkat. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh peningkatan keguguran rambut dalam fasa telogen, yang memaksa pesakit untuk berunding dengan doktor.

Pada lelaki, proses kebotakan bermula dengan perubahan pada garis rambut frontotemporal; ia surut dari sisi, membentuk apa yang dipanggil "sudut profesor", dahi menjadi lebih tinggi. Adalah diperhatikan bahawa perubahan dalam garis rambut hadapan tidak berlaku pada lelaki dengan pseudohermafroditisme keluarga yang dikaitkan dengan kekurangan 5a-reduktase. Apabila alopecia berkembang, rambut di kawasan pra dan postaurikular berubah tekstur - ia menyerupai janggut (misai). Bintik botak bitemporal secara beransur-ansur mendalam, penipisan rambut muncul, dan kemudian bintik botak di kawasan parietal. Pada sesetengah lelaki, rambut vellus dipelihara di kawasan parietal untuk masa yang lama. Kadar perkembangan dan corak kebotakan biasa ditentukan oleh faktor genetik, tetapi pengaruh faktor persekitaran yang tidak menguntungkan tidak boleh diketepikan. Ia adalah ciri bahawa dengan kebotakan biasa, rambut terpelihara sepenuhnya di bahagian sisi dan belakang kulit kepala (dalam bentuk ladam). Urutan keguguran rambut pada lelaki diterangkan secara terperinci oleh J. Hamilton.

Pada wanita, garis rambut depan biasanya tidak berubah, terdapat penipisan rambut yang meresap di kawasan frontal-parietal. Rambut yang lebih nipis dan velus "tersebar" di antara rambut biasa. Pelebaran perpisahan tengah adalah tipikal. Kebotakan jenis ini sering digambarkan sebagai "alopecia meresap kronik". Kadang-kadang terdapat kebotakan separa kawasan parietal, tetapi alopecia meresap adalah lebih tipikal. E. Ludwig menyifatkan perubahan konsisten dalam manifestasi klinikal kebotakan "mengikut corak wanita". Perubahan dalam corak pertumbuhan rambut berlaku pada semua wanita selepas akil baligh. Kadar perubahan ini sangat perlahan, tetapi ia meningkat selepas bermulanya menopaus. Adalah diketahui bahawa kontraseptif yang dominan progesteron meningkatkan keguguran rambut. Wanita dengan perkembangan pesat kebotakan biasa, serta wanita yang mengalami alopecia secara beransur-ansur digabungkan dengan dismenorea, hirsutisme dan jerawat, memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengenal pasti punca hiperandrogenisme.

Alopecia areata

Focal (bersarang) alopecia dicirikan oleh penampilan tompok botak bulat tunggal atau berbilang dengan saiz yang berbeza-beza, yang boleh terletak di permukaan kepala dan di kawasan kening, bulu mata atau pada janggut. Apabila penyakit itu berlanjutan, kawasan permukaan fokus tersebut menjadi lebih besar, mereka juga boleh berhubung antara satu sama lain dan mengambil bentuk yang sewenang-wenangnya. Dengan keguguran rambut yang lengkap, kebotakan dianggap menyeluruh. Sekiranya rambut hilang dari permukaan badan, kita bercakap tentang kebotakan sejagat. Focal alopecia berkembang agak cepat, tetapi selalunya pertumbuhan rambut kembali semula dengan sendirinya. Walau bagaimanapun, dalam kira-kira tiga puluh peratus kes, penyakit ini boleh mengambil bentuk kitaran dengan penggantian berkala rambut gugur dan pembaharuan. Faktor utama yang mencetuskan perkembangan alopecia fokus termasuk masalah dengan sistem imun, kecenderungan keturunan, kesan negatif tekanan dan faktor persekitaran, patologi traumatik dan akut. Dalam kebanyakan kes, alopecia fokus dirawat dengan kortikosteroid, yang termasuk dalam pelbagai krim, tablet, dan penyelesaian suntikan. Ia juga mungkin menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan pengeluaran kortikosteroid dalam badan. Tetapi perlu diingatkan bahawa ubat-ubatan tersebut hanya boleh menggalakkan pertumbuhan rambut di kawasan yang terjejas dan tidak dapat menjejaskan punca penyakit dan mencegah kemunculan semula bintik-bintik botak.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kebotakan pada lelaki

Kebotakan pada lelaki selalunya bersifat androgenetik. Penyebab penyakit ini dikaitkan dengan kecenderungan genetik. Hormon testosteron lelaki mula mempunyai kesan yang merosakkan pada folikel rambut, akibatnya rambut menjadi lemah, menjadi lebih nipis, lebih pendek dan kehilangan warna, bintik-bintik botak muncul di kepala. Bertahun-tahun selepas perkembangan alopecia androgenetik, folikel kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk membentuk rambut. Kebotakan pada lelaki boleh dikaitkan dengan situasi tekanan yang berpanjangan, yang mengakibatkan penyempitan saluran darah kulit kepala, yang menyebabkan kekurangan nutrisi pada akar rambut dan keguguran rambut. Sesetengah ubat, seperti aspirin, diuretik, antidepresan boleh menyebabkan kesan sampingan dalam bentuk keguguran rambut. Dalam penyakit sistem endokrin, kebotakan boleh disetempat di kening, dahi atau belakang kepala. Rambut mula-mula kering, menjadi kusam, menjadi nipis dan jarang, dan kemudian gugur sepenuhnya. Terdapat juga pendapat bahawa ketagihan nikotin, yang meningkatkan pengeluaran estrogen dalam badan dan mengganggu aliran darah dalam kulit, juga boleh mencetuskan risiko kebotakan.

Kebotakan pada wanita

Kebotakan pada wanita boleh dikaitkan dengan sebab berikut:

• Kerosakan pada folikel rambut akibat tarikan berlebihan berulang kali atau cabut rambut dengan kasar, seperti daripada memberus yang cuai.
• Penggunaan pengering rambut yang terlalu kerap, besi keriting, besi meluruskan, kosmetik, yang membawa kepada kelemahan dan penipisan rambut dan keguguran rambut lagi.
• Malfungsi ovari dan kelenjar adrenal, ketidakseimbangan hormon dalam badan.
• Keracunan, patologi berjangkit.
• Perubahan cicatricial pada kulit yang disebabkan oleh kecederaan, neoplasma, jangkitan teruk.

Untuk mendiagnosis punca kebotakan, trikogram rambut dilakukan dan ujian darah diambil. Dengan bantuan trichogram, keadaan bukan sahaja rambut itu sendiri diperiksa, tetapi juga folikel rambut, mentol, bursa, dan lain-lain, dan nisbah pertumbuhan rambut pada peringkat yang berbeza ditentukan. Wanita lebih terdedah kepada kebotakan meresap daripada lelaki, yang dicirikan oleh proses keguguran rambut yang intensif. Selalunya, selepas menghapuskan punca kebotakan yang meresap, rambut dapat pulih dalam masa tiga hingga sembilan bulan, kerana folikel rambut tidak mati dan terus berfungsi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kebotakan pada kanak-kanak

Pada bayi, kebotakan boleh diperhatikan di dahi dan belakang kepala dan sering dikaitkan dengan geseran berterusan kepala bayi terhadap bantal, kerana pada masa bayi bayi menghabiskan sebahagian besar masa dalam posisi berbaring. Perubahan hormon yang berlaku pada tahun pertama kehidupan bayi juga boleh menyebabkan keguguran rambut. Pada kanak-kanak yang lebih besar, keguguran rambut boleh disebabkan oleh kerosakan pada batang rambut, yang boleh berlaku dengan tarikan kuat berterusan rambut, serta pendedahan kimia. Fenomena seperti trikotilomania, apabila kanak-kanak dengan kuat dan sering menarik rambutnya secara tidak sengaja, juga boleh menyebabkan keguguran rambut. Fenomena ini boleh disebabkan oleh keadaan neurotik, diagnosis dan rawatan yang harus dijalankan oleh pakar yang berkelayakan. Antara punca kebotakan pada kanak-kanak, penyakit seperti kurap sering dihadapi, yang berlaku akibat kerosakan pada kulit kepala, serta bulu mata dan kening akibat jangkitan kulat. Lesi dalam kes sedemikian biasanya bulat atau bujur, rambut menjadi rapuh dan seterusnya gugur. Rawatan biasanya dijalankan dengan ubat antikulat, sebagai tambahan bermakna adalah mungkin untuk menggunakan syampu "Nizoral" selama dua bulan. Syampu digunakan dua kali seminggu, dan untuk tujuan pencegahan - sekali setiap empat belas hari. Selepas digunakan pada kulit kepala, syampu dibiarkan pada rambut selama kira-kira lima minit, kemudian dibasuh dengan air.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis kebotakan

Diagnosis kebotakan biasa lelaki adalah berdasarkan kriteria berikut:

• permulaan keguguran rambut semasa baligh
• sifat perubahan dalam pertumbuhan rambut (bintik botak bitemporal simetri, rambut menipis di kawasan frontal-parietal)
• pengecilan rambut (pengurangan diameter dan panjangnya)
• data anamnestic mengenai kehadiran kebotakan biasa dalam saudara-mara pesakit

Secara umum, kriteria yang sama digunakan untuk mendiagnosis kebotakan biasa pada wanita. Satu-satunya pengecualian adalah sifat perubahan dalam pertumbuhan rambut: garis hadapan pertumbuhan rambut tidak berubah, terdapat penipisan rambut yang meresap di kawasan frontal-parietal, dan perpisahan tengah melebar.

Apabila mengumpul anamnesis daripada wanita, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehamilan baru-baru ini, mengambil kontraseptif, dan gangguan sistem endokrin. Berikut mungkin menunjukkan patologi endokrin:

• dismenorea
• ketidaksuburan
• seborrhea dan jerawat
• hirsutisme
• obesiti

Wanita yang mengalami keguguran rambut yang digabungkan dengan mana-mana gejala di atas memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengenal pasti punca hiperandrogenisme (sindrom ovari polikistik, hiperplasia adrenal kongenital yang lewat). Dalam sesetengah pesakit, walaupun sindrom hiperandrogenisme yang berbeza secara klinikal (seborrhea, jerawat, hirsutisme, alopecia meresap), tiada patologi endokrin dapat dikenal pasti. Dalam kes sedemikian, hiperandrogenisme periferal mungkin berlaku pada latar belakang paras androgen serum normal.

Apabila mendiagnosis kebotakan biasa, seseorang tidak sepatutnya melupakan kemungkinan penyebab keguguran rambut yang lain. Selalunya, kebotakan biasa boleh digabungkan dengan telogen effluvium kronik, akibatnya gejala kebotakan biasa menjadi lebih ketara. Dalam kes ini, pesakit kedua-dua jantina memerlukan pemeriksaan makmal tambahan, termasuk ujian darah klinikal, penentuan tahap zat besi, tiroksin dan hormon perangsang tiroid dalam serum darah, dsb.

Salah satu kaedah objektif untuk mendiagnosis kebotakan biasa ialah trichogram - kaedah pemeriksaan mikroskopik rambut yang dibuang, yang membolehkan seseorang mendapat gambaran tentang nisbah rambut dalam fasa anagen dan telogen. Untuk mendapatkan hasil penyelidikan yang boleh dipercayai, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi:

1. Keluarkan sekurang-kurangnya 50 helai rambut, kerana sisihan piawai terlalu besar dengan bilangan rambut yang sedikit.
2. Rambut tidak boleh dicuci selama seminggu sebelum peperiksaan untuk mengelakkan penyingkiran pramatang rambut menghampiri penghujung fasa telogen; jika tidak, peratusan rambut dalam fasa ini dikurangkan secara buatan.
3. Rambut harus dikeluarkan dengan pergerakan yang tajam, kerana ini menyebabkan kerosakan yang lebih sedikit pada akar rambut berbanding dengan tarikan perlahan.

Mentol rambut yang dibuang diwarnai dengan 4-dimethyl-aminocinnamaldehydе (DACA), secara selektif mengawal selia dengan citrine, yang mengandungi) hanya dalam sarung akar dalam. Mentol rambut dalam fasa telogen, kehilangan sarung dalam, tidak diwarnai dengan DACA dan kelihatan kecil, tidak berpigmen dan bulat (kelab). Rambut dalam fasa anagen dicirikan oleh mentol berpigmen memanjang, dikelilingi oleh sarung akar dalam, yang DACA mengotorkan merah terang.

Dalam kebotakan biasa, trikogram rambut yang diambil dari kawasan frontal-parietal mendedahkan peningkatan bilangan rambut dalam fasa telogen dan, dengan itu, penurunan dalam indeks anagen/telogen (biasanya 9:1); rambut distrofi juga ditemui. Di kawasan temporal dan oksipital, trichogram adalah normal.

Pemeriksaan histologi tidak digunakan sebagai kaedah diagnostik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Bagaimana untuk menghentikan kebotakan?

Untuk menjawab dengan tepat persoalan bagaimana untuk menghentikan kebotakan, anda perlu menjalani pemeriksaan awal untuk mengenal pasti punca keguguran rambut. Dalam rawatan alopecia androgenetik, ubat seperti minoxidil dan finasteride (disyorkan untuk digunakan oleh lelaki) dianggap berkesan. Minoxidil mampu mempengaruhi struktur dan aktiviti sel folikel rambut, melambatkan keguguran rambut dan merangsang pertumbuhannya. Ubat ini digunakan untuk mengeringkan kulit kepala dengan aplikator khas, mengelakkan sentuhan dengan kawasan kulit yang lain, gunakan produk ini tidak lebih daripada dua kali sehari, satu mililiter pada satu masa. Dalam masa empat jam selepas menggunakan ubat, kepala tidak boleh dibasahi. Minoxidil dikontraindikasikan untuk kanak-kanak, serta orang yang mempunyai intoleransi individu terhadap komponen yang termasuk dalam ubat. Dilarang menggunakan produk sedemikian pada kulit yang rosak, contohnya, dengan selaran matahari. Minoxidil tidak berkesan jika kebotakan disebabkan oleh pengambilan sebarang ubat, diet yang tidak betul, atau menarik rambut secara berlebihan ke dalam sanggul. Untuk menghentikan kebotakan, kaedah seperti pemindahan rambut boleh digunakan. Folikel rambut dari segmen oksipital dan sisi kepala dipindahkan ke bintik-bintik botak. Selepas pemindahan sedemikian, folikel terus berfungsi dengan normal dan menghasilkan rambut yang sihat.