
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Androstenedione dalam darah
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
DHEA ialah androgen utama (atau lebih tepatnya, prekursornya) yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Kebanyakan DHEA diubah suai dengan pantas dengan penambahan sulfat, dengan kira-kira separuh daripada DHEA disulfatkan (dibentuk DHEAS) dalam kelenjar adrenal dan selebihnya di dalam hati. DHEAS secara biologi tidak aktif, tetapi penyingkiran kumpulan sulfat memulihkan aktiviti. DHEA secara berkesan adalah prohormon, kerana androgen yang lemah ini ditukarkan oleh lyase dan isomerase kepada androstenedion yang lebih aktif. Sebilangan kecil androstenedione terbentuk dalam kelenjar adrenal dengan tindakan lyase pada 17-GPG. Pengurangan androstenedione membawa kepada pembentukan testosteron. Walau bagaimanapun, hanya sejumlah kecil testosteron disintesis dalam badan dengan cara ini.
Androstenedione adalah prekursor utama dalam biosintesis androgen (testosteron) dan estrogen (estrone). Ia disintesis dalam kelenjar adrenal dan kelenjar seks.
Nilai rujukan untuk kepekatan androstenedione serum
Androstenedione |
||
Umur |
Ng/dl |
Nmol/l |
Darah dari tali pusat |
30-150 |
1.0-5.2 |
Bayi baru lahir, 1-7 hari |
20-290 |
0.7-10.1 |
Kanak-kanak: |
||
1- 12 bulan |
6-68 |
0.2-2.4 |
1-10 tahun |
8-50 |
0.3-1.7 |
10-17 tahun |
8-240 |
0.3-8.4 |
Dewasa: |
||
Lelaki |
75-205 |
2.6-7.2 |
Perempuan |
85-275 |
3.0-9.6 |
Penentuan kepekatan androstenedione (dalam kombinasi dengan DHEAS) digunakan untuk diagnosis dan penilaian keberkesanan rawatan keadaan hiperandrogenik.
Peningkatan kepekatan androstenedione dalam darah adalah paling tipikal untuk pesakit dengan hiperplasia korteks adrenal kongenital, sindrom Itsenko-Cushing, rembesan ACTH ektopik, hiperplasia stroma testis atau tumor ovari. Peningkatan kepekatan androstenedione dalam darah mungkin berlaku pada sesetengah pesakit dengan penyakit ovari polikistik dan hirsutisme.
Dalam amalan klinikal, penentuan kepekatan androstenedione dalam serum darah digunakan secara meluas untuk memantau keberkesanan rawatan glukokortikosteroid hiperplasia adrenal kongenital (penunjuk yang lebih tepat daripada kajian androgen lain dan 17-GPG).
Penurunan kepekatan androstenedione dalam darah didapati pada pesakit dengan anemia sel sabit, kekurangan adrenal dan ovari.