Atrofi kulit

Atrofi kulit berlaku akibat gangguan struktur dan fungsi kulit penghubung dan secara klinikal dicirikan oleh penipisan epidermis dan dermis. Kulit menjadi kering, telus, berkedut, lembut dilipat, rambut gugur dan telangiectasia sering diperhatikan.

Perubahan patologi dalam atrofi kulit ditunjukkan oleh penipisan epidermis dan dermis, penurunan unsur-unsur tisu penghubung (terutamanya gentian elastik) dalam lapisan papillary dan reticular dermis, dan perubahan dystrophik dalam folikel rambut, peluh dan kelenjar sebum.

Bersama-sama dengan penipisan kulit, pemadatan fokus boleh diperhatikan disebabkan oleh percambahan tisu penghubung (atrofi kulit progresif idiopatik).

Proses atropik dalam kulit boleh dikaitkan dengan penurunan metabolisme semasa penuaan (atrofi nyanyuk), dengan proses patologi yang disebabkan oleh cachexia, kekurangan vitamin, gangguan hormon, gangguan peredaran darah, perubahan neurotropik dan keradangan.

Atrofi kulit disertai dengan gangguan struktur dan keadaan fungsinya, yang ditunjukkan dalam penurunan bilangan dan isipadu struktur tertentu dan kelemahan atau pemberhentian fungsinya. Proses ini mungkin melibatkan epidermis, dermis atau tisu subkutan secara berasingan, atau semua struktur secara serentak (panatrofi kulit).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Atrofi kulit senile berkembang terutamanya selepas 50 tahun, gambaran klinikal penuh terbentuk oleh 70 tahun. Kulit kehilangan keanjalan, menjadi lembik, berkedut, terutamanya di sekitar mata dan mulut, di pipi, di kawasan tangan, di leher, mudah berkumpul menjadi lipatan meluruskan perlahan-lahan. Warna semula jadi kulit hilang, ia menjadi pucat dengan warna kekuningan atau sedikit coklat. Dyschromia dan telangiectasias, kekeringan dengan pengelupasan kecil seperti dedak, peningkatan sensitiviti kepada sejuk, detergen dan agen pengering adalah perkara biasa. Penyembuhan luka, yang mudah muncul walaupun dengan kecederaan ringan, adalah perlahan. Keterukan fenomena atropik yang lebih tinggi menunjukkan dirinya pada bahagian badan yang terdedah, disebabkan oleh kedua-dua ciri anatomi kawasan ini dan kesan persekitaran, terutamanya kesan kumulatif cahaya matahari. Orang tua dan orang tua mempunyai kecenderungan yang meningkat untuk mengembangkan pelbagai dermatosis dan neoplasma (reaksi ekzematous, angioma nyanyuk, adenoma senile kelenjar sebum, keratoses actinic dan seborrheic, basaliomas, lentigo Dubreuil, purpura nyanyuk, dll.). Varian khas perubahan kulit berkaitan usia ialah millum koloid, dicirikan oleh berbilang unsur nodular lut sinar berlilin pada muka, leher dan tangan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca atrofi kulit

Penyebab utama atrofi kulit adalah seperti berikut:

1. Penipisan umum kulit: penuaan; penyakit reumatik; glukokortikoid (endo- atau eksogen).
2. Poikiloderma.
3. Parut atropik (striae).
4. Anetoderma: primer; menengah (selepas penyakit radang).
5. Acrodermatitis atropik kronik
6. Atrofoderma folikular.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Atrofoderma Pasini-Pierini.
9. Nevus atropik.
10. Panatrofi: fokus; hemiatrofi muka.

Adalah diketahui bahawa perubahan atropik pada kulit adalah salah satu manifestasi kesan sampingan terapi kortikosteroid (umum atau tempatan).

Atrofi kulit tempatan dari salap kortikosteroid (krim) berkembang terutamanya pada kanak-kanak dan wanita muda, sebagai peraturan, dengan penggunaan yang tidak rasional, tidak terkawal, terutamanya yang mengandungi fluorin (fluorocort, sinalar) atau salap yang sangat kuat yang ditetapkan di bawah pembalut oklusif.

Mekanisme tindakan atrofi di bawah pengaruh ubat kortikosteroid dijelaskan oleh penurunan (atau penindasan) aktiviti enzim yang terlibat dalam biosintesis kolagen, penindasan kesan nukleotida kitaran pada pengeluaran kolagenase, aktiviti sintetik fibroblas, serta kesannya pada struktur berserabut, vaskular dan bahan utama tisu penghubung.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesis

Penipisan epidermis diperhatikan disebabkan oleh penurunan bilangan baris lapisan Malpighian dan saiz setiap sel individu, pelicinan pertumbuhan epidermis, penebalan stratum korneum dan ekspresi lapisan berbutir yang tidak mencukupi, serta peningkatan kandungan melanin dalam sel lapisan basal. Penipisan dermis disertai dengan perubahan yang merosakkan dan hiperplastik dalam struktur berserabut, penurunan bilangan unsur selular, termasuk basofil tisu, penebalan dinding saluran darah dan atrofi folikel rambut, serta kelenjar peluh. Gentian kolagen terletak selari dengan epidermis, menjadi separa homogen. Gentian plastik menebal, rapat bersebelahan antara satu sama lain, terutamanya di bahagian subepidermis. Mereka sering berpecah-belah, mempunyai rupa ketulan atau lingkaran, di tempat-tempat terletak dengan cara yang dirasai (elastosis nyanyuk). Mikroskopi elektron mendedahkan tanda-tanda penurunan proses biosintetik dalam sel epidermis pada kulit yang sudah tua. Terdapat penurunan dalam organel, pembersihan metrik mitokondria, penurunan bilangan krista dan pemecahannya, yang menunjukkan penurunan metabolisme tenaga di dalamnya. Dalam sitoplasma sel epitelium basal, pengumpulan titisan lemak dan butiran lipofuscin, serta rupa struktur myelin dicatatkan. Dalam sel epitelium bahagian atas lapisan spinous, butiran lamellar diubah suai, terdapat tanda-tanda kandungan bahan amorf yang tinggi di dalamnya - prekursor keratin. Dengan usia, perubahan dalam sel epitelium meningkat, perubahan yang merosakkan muncul, sebagai tambahan kepada atropik, sering membawa kepada kematian sebahagian daripada mereka. Perubahan dystrophik, peningkatan dalam bilangan mikrofibril juga dicatatkan dalam gentian kolagen, dan kajian sitokimia mendedahkan perubahan kualitatif dalam glikosaminoglikan (jisim amorf muncul). Dalam gentian elastik, lisis, vakuolisasi matriks mereka dan penurunan bilangan bentuk elastik muda diperhatikan. Kapal dicirikan oleh penebalan dan melonggarkan membran basal, kadang-kadang berbilang lapisan.

Millum koloid dicirikan oleh degenerasi basofilik kolagen dermis atas, pemendapan koloid, yang sifatnya tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa pembentukannya adalah akibat daripada perubahan degeneratif dalam tisu penghubung dan pemendapan bahan asal vaskular di sekitar gentian yang rosak. Adalah dipercayai bahawa koloid terutamanya disintesis oleh fibroblas yang diaktifkan oleh cahaya matahari.

Histogenesis atrofi kulit

Perubahan atropik dan distrofi pada kulit semasa penuaan berlaku akibat perubahan genetik yang ditentukan dalam sel yang disebabkan oleh penurunan metabolisme, kelemahan sistem imun, gangguan peredaran mikro dan peraturan neurohumoral. Diandaikan bahawa 7 daripada 70 gen yang mempengaruhi proses penuaan adalah sangat penting. Dalam mekanisme penuaan di peringkat selular, gangguan membran adalah sangat penting. Daripada kesan eksogen, faktor iklim adalah yang paling penting, terutamanya insolasi sengit.

Penuaan epidermis dianggap terutamanya sebagai proses sekunder yang disebabkan oleh gangguan trofik. Semasa penuaan, fungsi tertentu kulit berkurangan, tindak balas imun menjadi lemah, sifat antigeniknya berubah, yang sering membawa kepada perkembangan penyakit autoimun pada usia tua, aktiviti mitosis epidermis berkurangan, perubahan dalam alat saraf dan vaskular kulit diperhatikan, vaskularisasi berkurangan, pertukaran transcapillary terganggu dan struktur fibrosa yang ketara berkembang dalam struktur fibrosis utama. kulit.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gejala atrofi kulit

Kulit dalam fokus atropik kelihatan nyanyuk, dilipat halus, menyerupai kertas tisu, dan mudah cedera. Disebabkan oleh saluran lut sinar dan pelebaran kapilari, yang diperhatikan dengan penipisan kulit yang lebih ketara dan proses yang lebih dalam, kulit memperoleh naungan yang terangsang.

Warna kebiruan dalam fokus atrofi mungkin disebabkan oleh tindakan anti-radang fluorin. Dalam fokus atrofi, terutamanya pada orang tua, purpura, pendarahan, dan pseudoscar stellate boleh diperhatikan.

Atrofi dangkal mungkin boleh diterbalikkan jika penggunaan salap dihentikan dalam masa. Atrofi kulit mungkin melibatkan epidermis atau dermis, terhad, meresap atau dalam bentuk jalur.

Atrofi dalam kulit dan tisu subkutaneus (panatrofi) biasanya berlaku selepas suntikan intrafokal kortikosteroid.

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan atrofi lain, skleroderma, dan panniculitis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Rawatan atrofi kulit

Pertama, adalah perlu untuk berhenti menggunakan salap dan krim kortikosteroid. Biasanya, tiada rawatan diperlukan. Untuk mengelakkan atrofi, disyorkan untuk menggunakan salap kortikosteroid pada waktu petang, apabila aktiviti proliferatif sel kulit adalah minimum. Vitamin dan produk yang meningkatkan trophisme kulit ditetapkan.