Beberapa aspek perkembangan komplikasi berjangkit dalam arthroplasty

Pembedahan penggantian pinggul telah mengambil tempat utama dalam rawatan pembedahan bentuk patologi sendi pinggul yang teruk. Operasi ini menghilangkan atau mengurangkan kesakitan dengan ketara, memulihkan pergerakan sendi, memberikan sokongan untuk anggota badan, meningkatkan gaya berjalan dan, akibatnya, meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Tetapi bukan rahsia lagi bahawa sebarang rawatan pembedahan juga boleh menyebabkan beberapa komplikasi, salah satunya adalah jangkitan. Menurut literatur, pusat ortopedik yang melakukan pembedahan penggantian sendi yang besar dan melakukan sekurang-kurangnya 100 pembedahan setahun boleh mempunyai 17% kadar komplikasi berjangkit pada tahun pertama, kadar ini berkurangan sebanyak 5% pada tahun kedua, sebanyak 3% pada tahun ketiga dan boleh purata 4%.

Masalah komplikasi berjangkit dalam endoprosthetics sendi besar menjadi lebih dan lebih mendesak setiap hari, walaupun penggunaan aktif profilaksis antibiotik dan kaedah moden antisepsis pembedahan. Ini disebabkan oleh pertumbuhan bilangan institusi yang mengamalkan arthroplasty, kesukaran mengenal pasti patogen, kerumitan rawatan dan keterukan akibatnya. Semua ini akhirnya membawa kepada kemerosotan hasil campur tangan, peningkatan dalam kos dan syarat pemulihan pasca operasi pesakit.

Masalah ini juga disebabkan oleh status umum, terutamanya pesakit tua, di mana tubuh mempunyai masa yang sangat sukar untuk melawan jangkitan. Keadaan imunosupresif disebabkan oleh imunodefisiensi sekunder yang disebabkan selepas campur tangan pembedahan jangka panjang yang sangat traumatik dan kemasukan produk pemusnahan tisu ke dalam darah, serta ciri sistem imun yang berkaitan dengan usia pada pesakit tua.

Peningkatan bilangan arthroplasties bersama-sama dengan potensi pemulihan yang tinggi disertai dengan peningkatan kes jangkitan mendalam dalam bidang campur tangan pembedahan, berjumlah, menurut pengarang dalam dan luar negara, daripada 0.3% kepada 1% dalam intervensi primer, dan sehingga 40% atau lebih dalam semakan. Rawatan komplikasi berjangkit sedemikian adalah proses yang panjang yang memerlukan penggunaan ubat dan bahan yang mahal. Ia pernah dianggap sama sekali tidak boleh diterima untuk menanam endoprosthesis di kawasan yang terjejas oleh jangkitan. Walau bagaimanapun, perkembangan pemahaman tentang patofisiologi jangkitan yang berkaitan dengan implan, serta kemajuan dalam teknik pembedahan, menjadikan endoprostetik yang berjaya mungkin walaupun dalam keadaan ini.

Kebanyakan pakar bedah bersetuju bahawa penyingkiran komponen endoprosthesis dan rawatan pembedahan yang berhati-hati pada luka adalah peringkat awal rawatan pesakit yang penting. Walau bagaimanapun, masih belum ada konsensus mengenai kaedah yang boleh memulihkan keadaan fungsi sendi tanpa rasa sakit dan dengan risiko jangkitan berulang yang minimum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Peringkat pembentukan biofilm

Peringkat 1. Lekatan boleh balik pada permukaan. Selalunya, mikroorganisma wujud sebagai jisim terapung bebas atau koloni tunggal (cth, planktonik). Walau bagaimanapun, dalam keadaan biasa, kebanyakan mikroorganisma cenderung melekat pada permukaan dan, akhirnya, membentuk biofilm.

Peringkat 2. Lekatan kekal pada permukaan. Apabila bakteria membiak, mereka melekat lebih kuat pada permukaan, membezakan, dan bertukar gen, yang memastikan kelangsungan hidup mereka.

Langkah 3: Pembentukan matriks/biofilem pelindung mukus. Setelah melekat kuat, bakteria mula membentuk matriks mengelilingi eksopolisakarida yang dikenali sebagai bahan polimer ekstraselular. Ini adalah matriks EPS. Koloni kecil bakteria kemudian membentuk biofilm awal. Komposisi matriks EPS berbeza-beza bergantung kepada mikroorganisma tertentu yang ada, tetapi ia biasanya termasuk polisakarida, protein, glikolipid, dan DNA bakteria. Pelbagai protein dan enzim membantu biofilm melekat dengan lebih kukuh pada lapisan luka. Biofilem yang terbentuk sepenuhnya (matang) terus menumpahkan bakteria planktonik, mikrokoloni, dan serpihan, yang boleh merebak dan melekat pada bahagian lain katil luka atau pada permukaan luka lain untuk membentuk koloni biofilm baharu.

Berapa cepat biofilm terbentuk?

Kajian makmal eksperimen telah menunjukkan bahawa bakteria planktonik, seperti staphylococci, streptokokus, pseudomonas, dan E. coli, biasanya:

1. bergabung antara satu sama lain dalam beberapa minit;
2. membentuk mikrokoloni yang melekat kuat dalam masa 2-4 jam;
3. menghasilkan polisakarida ekstraselular dan menjadi lebih tahan terhadap biosid, seperti antibiotik, antiseptik dan pembasmi kuman, dalam masa 6-12 jam;
4. terlibat dalam koloni biofilm penuh, yang sangat tahan terhadap biosid dan kehilangan bakteria planktonik dalam masa 2-4 hari bergantung kepada jenis bakteria dan keadaan pertumbuhan;
5. pulih dengan cepat daripada kemusnahan mekanikal dan membentuk semula biofilm matang dalam masa 24 jam. Fakta-fakta ini mencadangkan bahawa beberapa pembersihan luka berturut-turut mungkin memberikan tempoh masa yang singkat, contohnya, kurang daripada 24 jam, di mana rawatan antimikrob adalah paling berkesan terhadap kedua-dua mikroorganisma planktonik dan sel patogen intra-biofilm dalam luka.

Bolehkah anda melihat biofilm mikrob?

Biofilm ialah struktur mikroskopik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa situasi, apabila dibiarkan tumbuh tanpa kawalan untuk jangka masa yang panjang, ia menjadi sangat padat sehingga boleh dilihat dengan mata kasar. Sebagai contoh, plak gigi boleh terkumpul dan menjadi jelas kelihatan dalam masa sehari. Sesetengah bakteria dalam fenotip menghasilkan pigmen yang boleh memudahkan pengesanan visual keseluruhan biofilm. Sebagai contoh, P. aeruginosa, berada dalam fenotip biofilem, menghasilkan pyocyanin molekul hijau dalam sistem "penderiaan kuorum". Tetapi walaupun dalam kes ini, pewarnaan hijau pada luka tidak selalu menunjukkan kehadiran biofilm yang dibentuk oleh Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bolehkah biofilm ditemui dalam kudis?

Eschar digambarkan sebagai lapisan tebal, kuning, agak gelap pada lapisan luka, manakala biofilm yang terdapat dalam luka kelihatan lebih agar-agar dan lebih ringan. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat hubungan antara biofilm dan eschar. Biofilm merangsang keradangan, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular, pembentukan eksudat luka, dan pembentukan eschar fibrin. Oleh itu, kehadiran eschar mungkin menunjukkan kehadiran biofilm dalam luka. Walau bagaimanapun, hubungan sedemikian antara eschar dan biofilm dalam luka kronik perlu dikaji dengan lebih teliti.

Pada masa ini, kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengesahkan kehadiran biofilm mikrob adalah mikroskop khusus, seperti mikroskopi pengimbasan laser confocal.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pengelasan

Penggunaan klasifikasi yang berkesan adalah penting untuk memilih kaedah rawatan yang rasional dan membandingkan hasilnya. Walaupun terdapat kepelbagaian sistem klasifikasi yang dicadangkan, tidak ada satu sistem yang diterima di peringkat antarabangsa untuk membina diagnosis dan rawatan jangkitan paraendoprostetik yang seterusnya, iaitu rawatan komplikasi berjangkit selepas endoprostetik tidak diseragamkan.

Klasifikasi jangkitan dalam yang paling biasa selepas total arthroplasty pinggul adalah oleh MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Kriteria klasifikasi utama ialah masa manifestasi jangkitan (selang masa antara operasi dan manifestasi pertama proses berjangkit). Berdasarkan kriteria ini, penulis mencadangkan tiga jenis klinikal utama jangkitan dalam. Pada tahun 1996, DT Tsukayama et al. menambah klasifikasi ini dengan jenis IV, yang ditakrifkan sebagai budaya intraoperatif positif. Jangkitan paraendoprosthetic jenis ini bermaksud kolonisasi bakteria tanpa gejala pada permukaan endoprosthesis, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk budaya intraoperatif positif dua atau lebih sampel dengan pengasingan patogen yang sama. Budaya positif 2-5 sampel intraoperatif. Bergantung pada jenis jangkitan, penulis mengesyorkan strategi rawatan tertentu.

Klasifikasi jangkitan dalam selepas total arthroplasty pinggul (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Jangkitan pasca operasi akut - dalam bulan pertama
2. Jangkitan kronik lewat - dari satu bulan
3. Jangkitan hematogen akut - sehingga satu tahun
4. Budaya intraoperatif positif - selepas satu tahun atau lebih

Oleh itu, dengan jangkitan jenis I, semakan dengan necrectomy, penggantian pelapik polietilena dan pemeliharaan komponen endoprosthesis yang tinggal dianggap wajar. Dengan jangkitan jenis II, semasa semakan dengan necrectomy mandatori, penyingkiran endoprosthesis diperlukan, dan pada pesakit dengan jangkitan paraendoprosthetic jenis III, percubaan untuk mengekalkan endoprosthesis adalah mungkin. Sebaliknya, apabila mendiagnosis budaya intraoperatif yang positif, rawatan boleh menjadi konservatif - terapi antibiotik parenteral yang menindas selama enam minggu.
Ciri-ciri patogenesis jangkitan paraendoprosthetic.

Jangkitan paraendoprostetik adalah kes khas jangkitan berkaitan implan dan, tanpa mengira laluan penembusan patogen, masa perkembangan dan keterukan manifestasi klinikal, adalah khusus untuk endoprostetik. Dalam kes ini, peranan utama dalam pembangunan proses berjangkit diberikan kepada mikroorganisma, keupayaan mereka untuk menjajah permukaan biogenik dan abiogenik.

Mikroorganisma boleh wujud dalam beberapa keadaan fenotip: melekat - bentuk biofilm bakteria (biofilem), hidup bebas - bentuk planktonik (dalam larutan dalam keadaan terampai), terpendam - spora. Asas patogenik mikrob yang menyebabkan jangkitan paraendoprostetik adalah keupayaan mereka untuk membentuk biofilm khas (biofilm) pada permukaan implan. Memahami fakta ini sangat penting untuk menentukan taktik rawatan yang rasional.

Penjajahan bakteria pada implan boleh dicapai melalui dua mekanisme alternatif. Melalui interaksi langsung bukan spesifik antara bakteria dan permukaan tiruan yang tidak diliputi oleh protein perumah disebabkan oleh daya medan elektrostatik, daya tegangan permukaan, daya Vander-Wils, hidrofobisiti dan ikatan hidrogen (mekanisme pertama). Telah ditunjukkan bahawa terdapat lekatan terpilih mikrob pada implan bergantung pada bahan dari mana ia dibuat. Lekatan strain St. epidermidis berlaku lebih baik pada bahagian polimer endoprosthesis, dan strain St. aureus - kepada yang logam.

Dalam mekanisme kedua, bahan dari mana implan dibuat disalut dengan protein "tuan rumah", yang bertindak sebagai reseptor dan ligan yang mengikat badan asing dan mikroorganisma bersama-sama. Perlu diingatkan bahawa semua implan mengalami perubahan fisiologi yang dipanggil, yang mengakibatkan implan disalut hampir serta-merta dengan protein plasma, terutamanya albumin.

[ 15 ], [ 16 ]

Bagaimanakah biofilm mengganggu proses penyembuhan luka?

Semasa pembebasan permukaan luka dari biofilm, yang terakhir merangsang tindak balas keradangan kronik. Tindak balas ini mengakibatkan kemunculan sejumlah besar neutrofil dan makrofaj di sekeliling biofilm. Sel-sel radang ini menghasilkan sejumlah besar oksidan reaktif dan protease (matriks metalloproteinase dan elastase). Protease membantu mengganggu perlekatan biofilm pada tisu, mengeluarkannya dari luka. Walau bagaimanapun, oksidan dan protease reaktif ini juga memusnahkan tisu, protein, dan sel imun yang sihat dan menyembuhkan, yang menjejaskan kualiti rawatan.

Tindak balas keradangan kronik tidak selalu membawa kepada kejayaan penyingkiran biofilm, dan telah dihipotesiskan bahawa tindak balas sedemikian adalah "bermanfaat" kepada biofilm. Dengan mendorong tindak balas keradangan yang tidak berkesan, biofilm melindungi mikroorganisma yang membentuknya dan meningkatkan pengeluaran eksudat, yang seterusnya merupakan sumber pemakanan dan cara mengekalkan biofilm.

Adakah terdapat keadaan yang menggalakkan pembentukan biofilm dalam luka?

Tidak diketahui sama ada terdapat keadaan yang memihak kepada pembentukan biofilm dalam luka. Walau bagaimanapun, keadaan asas yang melemahkan sistem imun atau mengurangkan kesan antibiotik mungkin memihak kepada perkembangan biofilm dalam luka (cth, iskemia atau nekrosis tisu, pemakanan yang lemah).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Apakah prinsip pengurusan biofilem?

Walaupun terdapat kebarangkalian tinggi bahawa luka mengandungi biofilm, tiada rawatan satu langkah. Strategi gabungan yang menggunakan elemen penyediaan katil luka untuk mengeluarkan jisim biofilem dan mencegah pembentukan semula biofilem mungkin optimum. Pendekatan ini kadangkala dirujuk sebagai "penjagaan luka berasaskan biofilm."

Bagaimanakah saya tahu jika biofilm telah dialih keluar?

Kekurangan simptom yang jelas dan kaedah makmal yang mantap untuk mengenal pasti komuniti mikrob menyukarkan untuk menentukan saat luka bebas daripada biofilm. Yang paling indikatif adalah penyembuhan luka yang progresif, dicirikan oleh penurunan rembesan eksudat dan pengelupasan eschar. Sehingga garis panduan muktamad dibangunkan, doktor perlu membuat keputusan tentang cara merawat luka yang terjejas oleh biofilm berdasarkan kes demi kes. Contohnya, apabila rawatan berjaya, mungkin perlu menukar kaedah atau kekerapan penjagaan luka atau mempertimbangkan keperluan untuk antimikrobial topikal. Langkah-langkah tambahan untuk merangsang penyembuhan luka harus dipertimbangkan dalam konteks status kesihatan pesakit dan harus ditujukan untuk menyokong sistem imun. Oleh itu, biofilm mempengaruhi perjalanan penyakit radang kronik, dan data terkini mencadangkan bahawa ia juga memainkan peranan penting dalam mengganggu proses penyembuhan luka kronik. Biofilm mempunyai tahap toleransi yang tinggi terhadap antibodi, antibiotik, antiseptik, pembasmi kuman dan fagosit. Rawatan semasa untuk luka dengan biofilm termasuk pembersihan luka yang kerap diwajibkan dalam kombinasi dengan penggunaan pembalut luka dan agen antimikrob untuk mencegah jangkitan semula luka dan menghalang reformasi biofilm.

Apabila mempertimbangkan etiopathogenesis jangkitan luka, ia harus diambil kira bahawa mana-mana tumpuan berjangkit tempatan harus dianggap sebagai biocenosis patologi dari sudut mikrobiologi. Ini bermakna bahawa mana-mana mikrobiota yang terletak dalam fokus tertentu mampu mengambil bahagian secara aktif dalam proses berjangkit hanya setakat ia mendapati keadaan optimum untuk kewujudan dan manifestasi semua fungsi vegetatif, termasuk realisasi maksimum patogeniknya untuk organisma perumah. Pengiktirafan kedudukan ini, seterusnya, berfungsi sebagai asas untuk kesimpulan seterusnya. Sekiranya patogenik awal patogen cukup tinggi, dan mekanisme semula jadi pertahanan anti-jangkitan tuan rumah tidak mencukupi atau lemah oleh beberapa proses patologi latar belakang, maka pembentukan biotop patologi boleh menjadi akibat daripada perkembangan beransur-ansur proses berjangkit itu sendiri.

Calon Sains Perubatan Garifullov Gamil Gakilievich. Beberapa aspek perkembangan komplikasi berjangkit semasa arthroplasty // Perubatan Praktikal. 8 (64) Disember 2012 / Jilid 1