Kardiomiopati diluaskan

Kardiomiopati dilatasi adalah disfungsi miokardium yang membawa kepada kegagalan jantung, di mana pelebaran ventrikel dan disfungsi sistolik mendominasi.

Gejala kardiomiopati diluaskan termasuk sesak nafas, keletihan, dan edema periferi. Diagnosis adalah berdasarkan penemuan klinikal, X-ray dada, dan ekokardiografi. Rawatan kardiomiopati diluaskan bertujuan untuk menghapuskan punca, dan pemindahan jantung mungkin diperlukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi kardiomiopati diluaskan

Insiden kardiomiopati diluaskan adalah 5-7.5 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Pada lelaki, ia berlaku 2-3 kali lebih kerap, terutamanya pada usia 30-50 tahun). Penyakit ini juga menyebabkan kegagalan jantung kronik dalam 30% kes. Di antara semua jenis kardiomiopati, DCM menyumbang 60%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Punca kardiomiopati diluaskan

Kardiomiopati dilatasi (DCM) mempunyai banyak punca yang diketahui dan mungkin banyak yang tidak diketahui. Penyebab yang paling biasa ialah penyakit arteri koronari meresap (CAD) dengan miopati iskemik yang meluas. Lebih daripada 20 virus boleh menyebabkan kardiomiopati diluaskan. Di zon sederhana, kumpulan coxsackievirus B adalah yang paling biasa. Di Amerika Tengah dan Selatan, penyebab paling biasa ialah penyakit Chagas yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi. Kardiomiopati dilatasi menjadi semakin biasa di kalangan pesakit AIDS. Penyebab lain termasuk toksoplasmosis, tirotoksikosis, dan beriberi. Banyak bahan toksik, terutamanya alkohol, pelbagai pelarut organik, dan ubat kemoterapi tertentu (cth, doxorubicin), menyebabkan kerosakan jantung.

Dalam kebanyakan kes, etiologi penyakit ini tidak diketahui, tetapi dalam perkembangan kardiomiopati diluaskan primer, banyak perhatian kini diberikan kepada tiga perkara:

• keluarga dan faktor genetik;
• miokarditis virus yang dipindahkan;
• gangguan imunologi.

Dalam kajian genetik, dalam perkembangan kardiomiopati diluaskan idiopatik, kecenderungan keluarga telah dikenal pasti dalam satu pertiga daripada kes, di mana pewarisan dominan autosomal (DCM dominan autosomal) adalah dominan. Bersama-sama dengan autosomal dominan, autosomal resesif, X-linked dan mitokondria bentuk kardiomiopati diluaskan juga telah diterangkan.

Bentuk dominan autosomal dicirikan oleh kebolehubahan klinikal dan heterogeniti genetik. Mereka dikaitkan dengan enam lokus berbeza: kardiomiopati diluaskan mudah - dengan lokus lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM dengan gangguan pengaliran - dengan lokus lql-lql, 3p22-3p25, dan tidak diketahui untuk sintesis protein jantung mana lokus ini bertanggungjawab.

Kardiomiopati diluaskan mitokondria dikaitkan dengan keabnormalan dalam struktur mitokondria dan disfungsi proses fosforilasi oksidatif. Akibat mutasi, metabolisme tenaga kardiomiosit terganggu, yang membawa kepada perkembangan DCM. Mutasi titik dan pelbagai penghapusan dalam DNA mitokondria telah diterangkan dalam kedua-dua kes sporadis dan keluarga DCM. Banyak miopati mitokondria dikaitkan dengan gangguan neurologi.

Pada masa ini, asas molekul DCM berkaitan X sedang dikaji. Mutasi dalam pelbagai bahagian gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein distrofin (kromosom 21) telah diterangkan. Dystrophin ialah protein miokardium yang merupakan sebahagian daripada kompleks multiprotein yang mengikat sitoskeleton otot kardiomiosit ke matriks ekstraselular, dengan itu melekatkan kardiomiosit ke matriks ekstraselular. Dengan mengikat aktin, distrofin melakukan beberapa fungsi penting:

• penstabilan membran;
• memindahkan tenaga kontraktil kardiomiosit ke dalam persekitaran ekstraselular;
• memastikan pembezaan membran, iaitu kekhususan membran kardiomiosit.

Mutasi telah dikenal pasti yang melibatkan penggantian nukleotida, yang membawa kepada penggantian asid amino. Ini boleh menyebabkan gangguan dalam kekutuban molekul distrofin dan mengubah sifat lain protein ini, mengurangkan sifat penstabilan membrannya. Akibatnya, disfungsi kardiomiosit berlaku. Mutasi gen dystrophin telah diterangkan dalam DCM yang dikaitkan dengan distrofi otot Duchenne dan Becker; pemadaman paling kerap ditemui dalam kes ini.

Kepentingan besar juga dilampirkan kepada peranan jangkitan enterovirus (khususnya, Coxsackie B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus-y) dalam pembangunan DCM. Virus yang berterusan membenamkan RNA mereka ke dalam radas genetik kardiomiosit, merosakkan mitokondria dan mengganggu metabolisme tenaga sel. Terdapat bukti kehadiran autoantibodi kardiospesifik, seperti rantai berat antimyosin, antiaktin, antimyolemma, anti-alpha-myosin dan anti-beta-myosin. Anti-adenosin difosfat-adenosin trifosfat, yang merupakan antibodi kepada membran mitokondria kardiomiosit dan mempunyai kesan buruk terhadap fungsi saluran kalsium membran, yang seterusnya membawa kepada gangguan metabolisme miokardium, juga dikesan. Peningkatan dalam sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, TNF-a) dalam darah dikesan pada sesetengah pesakit. Kemungkinan pesakit dengan kekurangan autoimun yang mendasari lebih mudah terdedah kepada kesan merosakkan virus dan perkembangan kardiomiopati diluaskan.

Dalam sesetengah pesakit, kardiomiopati diluaskan dianggap bermula dengan miokarditis akut (mungkin virus dalam kebanyakan kes), diikuti dengan fasa pendam yang berubah-ubah semasa nekrosis kardiomiosit yang meluas berkembang (disebabkan oleh tindak balas autoimun kepada miosit yang diubah virus), diikuti oleh fibrosis kronik. Tanpa mengira puncanya, miokardium yang selebihnya mengembang, menipis, dan hipertrofi secara kompensasi, selalunya membawa kepada regurgitasi mitral atau trikuspid yang berfungsi dan pelebaran atrium.

Dalam kebanyakan pesakit, penyakit ini menjejaskan kedua-dua ventrikel, dalam sesetengahnya hanya ventrikel kiri (LV), dan lebih jarang hanya ventrikel kanan (RV).

Sebaik sahaja pelebaran ruang jantung mencapai saiz yang ketara, terutamanya semasa fasa akut miokarditis, trombi mural sering terbentuk. Aritmia sering merumitkan perjalanan miokarditis akut dan fasa lewat pelebaran kronik, dan blok atrioventrikular (blok AV) juga boleh berkembang. Fibrilasi atrium sering berlaku disebabkan oleh pelebaran atrium kiri.

Punca kardiomiopati

Borang	Etiologi
Kardiomiopati kongestif dilatasi (akut atau kronik)	Iskemia miokardium kronik yang meluas (kerosakan pada arteri koronari). Jangkitan (akut atau kronik) yang disebabkan oleh bakteria, spirochetes, rickettsia, virus (termasuk HIV), kulat, protozoa, helminths. Penyakit granulomatous: sarcoidosis, miokarditis sel granulomatous atau gergasi, granulomatosis Wegener. Gangguan metabolik: gangguan pemakanan (beriberi, kekurangan selenium, kekurangan karnitin, kwashiorkor), penyakit simpanan keluarga, uremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, diabetes mellitus, tirotoksikosis, hipotiroidisme, pheochromocytoma, akromegali, obesiti morbid. Dadah dan toksin: etanol, kokain, antrasiklin, kobalt, antipsikotik (antidepresan trisiklik dan kuadrisiklik, fenotiazin), katekolamin, siklofosfamid, sinaran. Tumor. Penyakit tisu penghubung sistemik. Sindrom keluarga terpencil (dominan mengikut Mendel). Penyakit neuromuskular dan neurologi keturunan (ataxia Friedreich). Kehamilan (tempoh selepas bersalin)
Kardiomiopati hipertropik	Warisan dominan autosomal, pheochromocytoma, akromegali, neurofibromatosis
Kardiomiopati terhad	Amiloidosis, sklerosis sistemik, fibrosis endokardial, penyakit Fabry, fibroelastosis, penyakit Gaucher, hemochromatosis, sindrom Löffler hipereosinofilik, sarcoidosis, sindrom hipereosinofilik, tumor

Kira-kira 75 faktor etiologi telah diterangkan dalam pembentukan DCM sekunder/spesifik.

[ 14 ], [ 15 ]

Punca utama kardiomiopati diluaskan sekunder/spesifik

• Gangguan elektrolit.
  • Hipokalemia.
  • Hipofosfatemia.
  • Uremia.
• Gangguan endokrin.
  • Penyakit Itsenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Akromegali.
  • Hipotiroidisme/hipertiroidisme.
  • Pheochromocytoma.
• Hipertensi arteri yang berpanjangan.
• Penyakit jantung iskemik.
• Penyakit berjangkit.
  • Bakteria (brucellosis, difteria, demam kepialu, dll.).
  • kulat.
  • Mikobakteria.
  • Parasit (toksoplasmosis, penyakit Chagas, schistosomiasis).
  • Rickettsial.
  • Virus (virus Coxsackie A dan B, HIV, adenovirus).
• Penyakit infiltratif.
  • Amiloidosis.
  • Hemochromatosis.
  • Sarcoidosis.
• Patologi neuromuskular.
  • Miopati.
  • Ataksia Friedreich.
  • Miotonia atropik.
• Gangguan makan.
  • Kekurangan selenium.
  • Kekurangan karnitin.
  • Kekurangan tiamin.
• Penyakit reumatik.
  • Arteritis sel gergasi.
  • Skleroderma sistemik.
  • Sistemik lupus erythematosus.
• Pendedahan kepada toksin.
  • Amfetamin.
  • Ubat antivirus.
  • Karbon monoksida.
  • Radiasi, ubat kemoterapi.
  • Klorokuin, fenotiazin.
  • Kobalt, plumbum, merkuri.
  • Kokain.
  • Etanol.
• Tachyarrhythmia.
• Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Patogenesis kardiomiopati diluaskan

Akibat kesan faktor etiologi pada jantung, kerosakan pada kardiomiosit berkembang dengan penurunan bilangan myofibril yang berfungsi.

Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, dinyatakan dalam penurunan ketara dalam kontraksi miokardium dengan perkembangan pesat rongga jantung. Pada peringkat pertama, sistem sympathoadrenal diaktifkan secara pampasan untuk mengekalkan jumlah strok dan pecahan ejection, dengan perkembangan takikardia. Akibatnya, hipertrofi miokardium pampasan terbentuk, terdapat peningkatan ketara dalam permintaan oksigen miokardium dengan kemunculan tanda-tanda iskemia, perkembangan fibrosis jantung dan perkembangan kegagalan jantung. Hasil daripada proses patologi, terdapat penurunan kritikal dalam fungsi pengepaman jantung, peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel dan perkembangan dilatasi myogenic rongga jantung dengan kekurangan relatif injap mitral dan tricuspid. Peningkatan pengaktifan sistem neurohormonal badan membawa kepada kerosakan yang lebih besar kepada miokardium, vasokonstriksi periferal, gangguan sistem pembekuan dan antikoagulasi darah dengan perkembangan trombi intrakardiak dan komplikasi tromboembolik sistemik.

Gejala kardiomiopati diluaskan

Penyakit ini paling kerap berlaku pada orang muda dan pertengahan umur. Permulaan biasanya beransur-ansur, kecuali dalam kes miokarditis akut. Gejala bergantung pada ventrikel mana yang terjejas. Disfungsi LV menyebabkan dyspnea semasa bersenam, serta keletihan akibat peningkatan tekanan diastolik LV dan output jantung yang rendah. Kegagalan RV membawa kepada edema periferal dan distensi vena di leher. Penglibatan RV terpencil dicirikan oleh perkembangan aritmia atrium dan kematian mengejut akibat tachyarrhythmia ventrikel malignan. Kira-kira 25% daripada semua pesakit dengan kardiomiopati dilatasi melaporkan sakit dada yang tidak tipikal.

Pada peringkat awal, hanya gejala individu kegagalan jantung ditentukan, dan kardiomegali dikesan oleh sinar-X dada. Akibat kegagalan ventrikel kiri yang progresif, sesak nafas, serangan sesak nafas, keletihan yang cepat, dan kelemahan otot adalah ciri. Auskultasi jantung mendedahkan takikardia, dan bunyi jantung ketiga ("irama galop"), selalunya bunyi jantung kelima, dan murmur regurgitasi mitral relatif. Dalam 40-50% kes, perjalanan kardiomiopati yang diluaskan adalah rumit oleh kemunculan aritmia ventrikel, yang disertai dengan pengsan, dan dalam 15-20% kes, fibrilasi atrium paroxysmal berkembang pada mulanya, berubah menjadi malar, yang secara mendadak meningkatkan risiko disfungsi tromboemboli mycardium yang sedia ada. Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan (bengkak kaki, berat di hipokondrium kanan, pembesaran hati dan perut akibat asites) muncul kemudian. Oleh itu, simptom klinikal kardiomiopati diluaskan berbeza dari kursus gejala rendah kepada kegagalan jantung yang teruk.

Klasifikasi kardiomiopati diluaskan

Mengikut klasifikasi WHO sedia ada, bentuk berikut dibezakan di kalangan DCM: idiopatik, keluarga/genetik, virus dan/atau imun, alkohol/toksik, serta "kardiomiopati khusus" dalam penyakit jantung dan proses sistemik yang lain.

Mengikut klasifikasi Maron et al. (2006), semua kes kardiomiopati diluaskan dibahagikan kepada dua kumpulan: primer (genetik, bukan genetik, diperoleh), di mana hanya miokardium yang terjejas terutamanya, dan sekunder (dalam pelbagai penyakit sistemik).

Kumpulan Kerja ESC (2008) mencadangkan klasifikasi baru kardiomiopati, yang pada asasnya mengembalikan kita kepada definisi Goodwin dan mengecualikan kehadiran DCM seperti iskemia, injap, dan hipertensi.

Klasifikasi kardiomiopati diluaskan termasuk bentuk keluarga/genetik dan bukan keluarga/bukan genetik.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnosis kardiomiopati diluaskan

Diagnosis kardiomiopati diluaskan adalah berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal, dan pengecualian punca lain kegagalan ventrikel (cth, hipertensi sistemik, gangguan injap primer). Oleh itu, radiografi dada, ECG, dan ekokardiografi perlu dilakukan. Sekiranya terdapat gejala akut atau sakit dada, penanda khusus jantung perlu diukur. Peningkatan troponin adalah tipikal penyakit arteri koronari tetapi mungkin berlaku dalam kegagalan jantung, terutamanya dengan penurunan fungsi buah pinggang. Punca khusus yang berpotensi dikenal pasti (lihat bahagian lain dalam Manual). Sekiranya tiada sebab tertentu, serum feritin dan kapasiti mengikat besi harus diukur, tahap hormon perangsang tiroid harus ditentukan, dan ujian serologi untuk toksoplasma, coxsackievirus, dan ECHO harus dilakukan untuk mengenal pasti punca yang boleh dirawat.

ECG boleh mendedahkan sinus takikardia, kompleks QRS voltan rendah, kemurungan segmen ST tidak spesifik, dan gelombang R terbalik. Kadangkala gelombang Q yang tidak normal mungkin terdapat pada petunjuk dada, menyerupai infarksi miokardium sebelumnya. Blok cawangan berkas kiri sering dikesan.

Radiografi dada menunjukkan kardiomegali, biasanya dengan pembesaran semua ruang. Efusi pleura, terutamanya di sebelah kanan, sering disertai dengan peningkatan tekanan pulmonari dan edema interstisial. Ekokardiografi menunjukkan pelebaran ruang dan hipokinesis dan tidak termasuk gangguan injap primer. Keabnormalan pergerakan dinding fokus yang tipikal infarksi miokardium juga mungkin berlaku dalam DCM, kerana prosesnya mungkin fokus. Ekokardiografi juga boleh menunjukkan kehadiran trombus di dalam bilik. MRI tidak dilakukan secara rutin, tetapi ia boleh digunakan untuk menunjukkan struktur dan fungsi miokardium yang terperinci. Dalam kardiomiopati, MRI boleh mendedahkan struktur tisu miokardium yang tidak normal.

Angiografi koronari ditunjukkan jika diagnosis diragui selepas ujian bukan invasif, terutamanya pada pesakit yang mengalami sakit dada atau pada orang tua yang berkemungkinan penyakit arteri koronari. Walau bagaimanapun, perubahan arteri koronari tanpa halangan yang dilihat pada angiografi mungkin bukan punca DCM. Biopsi mana-mana ventrikel boleh dilakukan semasa kateterisasi tetapi tidak dilakukan secara rutin kerana hasil selalunya rendah, penyakit ini mungkin fokus, dan hasilnya tidak mungkin mengubah rawatan.

Diagnosis dan rawatan kardiomiopati

Tanda atau kaedah	Kardiomiopati kongestif diluaskan	Kardiomiopati hipertropik	Kardiomiopati terhad
Ciri-ciri patofisiologi	Disfungsi sistolik	Disfungsi diastolik halangan lontar	Disfungsi diastolik
Pemeriksaan klinikal	Kegagalan RV dan LV. Kardiomegali. Regurgitasi berfungsi pada injap atrioventrikular, S 3 dan S	Angina pectoris, dyspnea semasa melakukan senaman, pengsan, kematian mengejut, murmur lentingan regurgitasi mitral, nadi karotid bifasa dengan naik turun yang cepat	Dyspnea dan kelemahan semasa melakukan senaman, kekurangan LV, regurgitasi berfungsi injap atrioventrikular
ECG	Perubahan ST-T tidak spesifik.	Iskemia dan hipertrofi LV. Gigi dalam dalam plumbum dari kawasan septum	Hipertrofi LV atau voltan rendah
Ekokardiografi	Ventrikel hipokinetik diluaskan trombi dalam rongga jantung. EF rendah	Hipertrofi ventrikel mitral sistolik gerakan ke hadapan asimetri hipertrofi ubah bentuk LV	Meningkatkan ketebalan dinding, mengurangkan saiz rongga. Disfungsi diastolik LV
Pemeriksaan X-ray	Kardiomegali. Kesesakan urat pulmonari	Tiada kardiomegali	Ketiadaan atau sedikit kardiomegali
Ciri hemodinamik	EDP biasa atau meningkat. EF rendah. Ventrikel hipokinetik yang diluaskan secara meresap. Regurgitasi pada injap atrioventrikular.	EDP tinggi, EF tinggi, kecerunan tekanan subvalvular besar, regurgitasi mitral. CO normal atau berkurangan	EDP tinggi, gelombang tekanan diastolik LV dalam dan rata. SV normal atau berkurangan
Ramalan	70% kematian dalam tempoh 5 tahun	4% kadar kematian setahun	70% kematian dalam tempoh 5 tahun
Rawatan	Diuretik, perencat ACE, ARB, penyekat beta, spironolactone atau eplerenone, kardioverter-defibrilator yang boleh ditanam, perentak jantung biventrikular, ubat inotropik, antikoagulan	Pengurangan kontraktiliti dengan pemberian beta-blockers verapamil disopyramide septal myotomy ablasi kateter dengan alkohol. Perentak jantung atrioventrikular	Phlebotomy untuk hemochromatosis. Reseksi endokardial. Hydroxyurea dalam hipereosinofilia

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Rawatan kardiomiopati diluaskan

Penyebab asas yang boleh dirawat (cth, toksoplasmosis, hemochromatosis, tirotoksikosis, beri-beri) harus diperbetulkan. Jika tidak, rawatan adalah sama seperti untuk kegagalan jantung: perencat ACE, penyekat beta, penyekat reseptor aldosteron, penyekat reseptor angiotensin II, diuretik, digoxin dan nitrat. Glukokortikoid, azathioprine, dan equine antithymocyte globulin tidak lagi digunakan: walaupun ubat-ubatan ini boleh memendekkan fasa akut beberapa kardiomiopati keradangan (cth, miokarditis virus akut atau miokarditis dalam sarcoidosis), mereka tidak meningkatkan hasil jangka panjang. Ubat antiviral tidak berkesan.

Oleh kerana trombi intracavitary mungkin terbentuk, antikoagulasi oral profilaksis digunakan untuk mencegah emboli sistemik atau pulmonari, walaupun tiada kajian terkawal untuk menyokong keberkesanan rawatan ini. Aritmia yang ketara dirawat dengan ubat antiarrhythmic, walaupun rawatan agresif kegagalan jantung mengurangkan risiko aritmia. Perentak jantung kekal mungkin diperlukan apabila blok AV berkembang ke fasa dilatasi kronik, tetapi blok AV yang berlaku semasa fasa miokarditis akut selalunya hilang, jadi perentak jantung kekal biasanya tidak diperlukan. Jika pesakit mempunyai kompleks QRS yang melebar dan manifestasi klinikal yang teruk, pacing biventrikular boleh dipertimbangkan.

Pencegahan kardiomiopati diluaskan

Pesakit yang berisiko untuk mengembangkan kardiomiopati diluaskan (sejarah keluarga penyakit ini, saudara-mara dengan perkembangan kegagalan jantung yang teruk pada usia muda) harus mengelakkan sukan profesional dan memilih profesion yang berkaitan dengan kerja berlebihan.

Apabila kardiomiopati diluaskan dikesan pada pesakit, matlamat utama adalah untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung,

Arah utama penilaian faktor risiko untuk kardiomiopati diluaskan, kegagalan jantung dan penunjuk yang digunakan:

• soal selidik;
• ujian psikologi (tahap kebimbangan);
• penilaian status kesihatan berkaitan dengan status fungsian dan manifestasi klinikal, prognosis komplikasi (pengedaran ke dalam kumpulan risiko; pengenalpastian kumpulan "berisiko tinggi");
• pemantauan risiko yang menjejaskan kesihatan (pemantauan dan kawalan pendedahan);
• penilaian keberkesanan campur tangan dan rawatan pencegahan (kaedah pemulihan; pematuhan dengan cadangan dan preskripsi perubatan, motivasi, latihan dalam teknik pemulihan dan ciri perbandingannya).

Ramalan

Kerana prognosis adalah pesimis, pesakit dengan kardiomiopati diluaskan selalunya calon untuk pemindahan jantung. Kriteria pemilihan termasuk ketiadaan penyakit sistemik yang berkaitan, gangguan psikiatri, dan rintangan vaskular pulmonari yang tidak dapat dipulihkan. Oleh kerana jantung untuk pemindahan adalah terhad, keutamaan diberikan kepada pesakit yang lebih muda (biasanya di bawah umur 60 tahun).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Sejarah isu

Istilah "kardiomiopati dilatasi" muncul agak baru-baru ini (1957). Walau bagaimanapun, salah satu laporan terperinci pertama oleh saintis Rusia SS Abramov (1897) mengenai penyakit miokardium terpencil dengan kursus subakut pada petani berusia 28 tahun yang sihat sebelum ini, yang berakhir dengan maut 4 bulan selepas bermulanya manifestasi pertama kegagalan jantung kongestif, sangat menarik. SS Abramov menyatakan, pertama sekali, pelebaran tajam semua bahagian jantung, sementara "... ventrikel kiri diregangkan sehingga kapasitinya sahaja melebihi kapasiti tiga rongga jantung yang lain yang diambil bersama. Dindingnya agak menipis, palang berdaging dan otot papilari kelihatan nipis disebabkan oleh regangan ventrikel yang berlebihan." Menurut Yu.I. Novikov dan MA Stulova, SS Abramov yang menulis salah satu penerangan pertama DCM. Takrif konsep "kardiomiopati", klasifikasi dan terminologinya telah berulang kali dipertimbangkan dalam kedua-dua domestik (Vinogradov AV et al., Mukharlyamov NM, Sumarokov AB, Moiseev VS, Storozhakov GI, Dzhanashia PH et al.) dan asing (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. et al.) yang telah mengkaji kesusasteraan dan masa kini.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]