Detoksifikasi badan secara menyeluruh

Detoksifikasi kompleks badan dalam peringkat toksikogenik keracunan akut

Menjalankan detoksifikasi penuh dalam kes keracunan ringan dan sederhana bukanlah masalah yang sukar dan boleh dicapai dengan meningkatkan proses detoksifikasi semula jadi. Untuk rawatan keracunan yang teruk, adalah perlu, sebagai peraturan, untuk menggunakan kaedah detoksifikasi buatan yang membolehkan membersihkan darah dan persekitaran badan lain tanpa mengira tahap pemeliharaan fungsi detoksifikasi semula jadi.

Dalam peringkat toksikogenik keracunan, hemosorpsi paling berjaya digunakan. Salah satu kelebihan utama hemosorpsi apabila menggunakan sorben bukan selektif adalah kecekapan tinggi berhubung dengan pembersihan darah daripada pelbagai toksik yang berasal dari eksogen dan endogen, yang, disebabkan oleh ciri fizikokimia mereka (pembentukan kompleks besar dengan molekul protein, hidrofobik), tidak cukup dikeluarkan dari badan oleh perkumuhan buah pinggang atau HD.

Adalah sangat penting bahawa hemosorpsi mempunyai mekanisme terapeutik tidak spesifik yang berkaitan dengan kesan pembetulannya pada parameter homeostasis. Ini terbukti dengan keberkesanan klinikal hemosorpsi yang tinggi, walaupun pada hakikatnya hanya 3 hingga 25% daripada jumlah keseluruhan toksik yang diserap dikeluarkan daripada darah semasa operasi. Ia juga diperhatikan bahawa dalam kes di mana terdapat pelepasan yang serupa, separuh hayat toksik (T1/2) semasa hemosorpsi adalah ketara (hampir 2 kali ganda) lebih pendek daripada semasa hemodialisis.

Secara umum, akibat penggunaan hemosorpsi, kematian dalam pelbagai jenis keracunan akut dikurangkan dengan ketara (sebanyak 7-30%).

Walau bagaimanapun, ciri toksikokinetik pelbagai kaedah detoksifikasi menentukan keperluan penggunaan gabungannya dengan langkah detoksifikasi lain yang sangat berkesan.

Salah satu kaedah detoksifikasi sedemikian ialah hemodialisis. Toksin molekul rendah paling intensif dihapuskan dengan kaedah ini, oleh itu HD digunakan secara meluas dalam kes keracunan dengan mereka, serta dalam kegagalan buah pinggang akut, membolehkan untuk membersihkan darah daripada urea, kreatinin, dan menghapuskan gangguan elektrolit. Oleh kerana kesan negatif HD yang tidak ketara pada parameter hemodinamik dan unsur-unsur darah yang terbentuk, ia boleh dijalankan untuk masa yang lama dengan perfusi jumlah darah yang besar dalam satu sesi, yang membolehkan untuk mencapai penghapusan sejumlah besar metabolit toksik dari badan.

Dalam sesetengah kes, seperti keracunan dengan logam berat dan arsenik, metanol dan etilena glikol, hemodialisis pada masa ini dianggap sebagai kaedah detoksifikasi tiruan badan yang paling berkesan. Baru-baru ini, untuk penentuan petunjuk yang lebih objektif untuk penggunaan hemodialisis atau hemosorpsi, penunjuk jumlah pengedaran pelbagai toksik digunakan, yang diterbitkan dalam buku rujukan. Sebagai contoh, jika jumlah pengagihan kurang daripada 1.0 l / kg, iaitu, bahan toksik diedarkan dalam jumlah vaskular utama biopersekitaran badan, maka hemosorpsi disyorkan, dan jika lebih daripada 1.0 l / kg, maka lebih baik menggunakan hemodialisis, yang mempunyai kemungkinan untuk memurnikan volum yang lebih besar daripada bioevironous toksik atau endogen.

Pengenalan meluas pengubahsuaian seperti UF darah terpencil, GF dan HDF membolehkan penulenan darah yang lebih berkesan daripada toksik molekul sederhana dan pembetulan pantas air-elektrolit dan keseimbangan asid-bes. Dalam kes kedua, kelebihan kaedah penapisan di atas memungkinkan untuk mengklasifikasikannya sebagai langkah resusitasi. Salah satu kaedah detoksifikasi tiruan yang mudah dan popular ialah dialisis peritoneal. Menggunakan peritoneum sebagai membran dialisis dengan luas permukaan yang besar memungkinkan untuk mengeluarkan molekul yang lebih besar semasa PD, yang meluaskan julat bahan toksik yang dikeluarkan dari badan dengan ketara.

Bersama-sama dengan masalah detoksifikasi darah, adalah sangat penting untuk mengeluarkan bahan toksik dari usus untuk mengelakkan penyerapannya ke dalam darah dan mengekalkan kepekatan toksiknya di dalamnya. Cucian usus digunakan untuk menghapuskan depot yang dicipta, yang membolehkan untuk mengurangkan dengan ketara tempoh peringkat toksikogenik dan dengan itu meningkatkan hasil rawatan. Kelebihan berharga bilas usus, seperti PD, adalah kemungkinan pelaksanaannya dalam kes gangguan hemodinamik.

Gabungan kaedah meningkatkan detoksifikasi semula jadi dan terapi penyerapan-dialisis dengan kaedah meningkatkan biotransformasi membawa kepada pecutan penyingkiran toksik dari badan sebanyak 1.5-3 kali. Sebagai contoh, kadar penyingkiran toksik psikotropik meningkat dengan ketara apabila digabungkan dengan GHN. Pada masa yang sama, proses pembersihan badan dipercepatkan kerana fakta bahawa bahan toksik dioksidakan secara intensif dengan bantuan GHN, infusi yang dijalankan dalam proses hemosorpsi.

Apabila keterukan keracunan meningkat, teknologi detoksifikasi melibatkan penggunaan serentak beberapa kaedah detoksifikasi mengikut ciri-ciri mekanisme rawatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Detoksifikasi kompleks badan dalam peringkat somatogenik keracunan

Dalam keracunan akut, sebagai tambahan kepada kesan toksik khusus bahan toksik, gangguan homeostasis tidak spesifik juga berkembang, yang sebahagian besarnya menentukan akibat umum mabuk.

Salah satu daripada gangguan tersebut ialah endotoksikosis, yang berkembang dalam beberapa jam pertama dari saat keracunan dan, tanpa mengira faktor etiologi, disertai dengan peningkatan gangguan sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular dan organ perkumuhan akibat proses umum pengumpulan produk metabolik toksik dalam badan, yang paling jelas dilihat secara klinikal dalam peringkat somatogenik pengeluaran toksik utama badan.

Pada masa yang sama, kesan kepekatan toksik bahan toksik "biogenik" tidak kurang berbahaya daripada pengaruh xenobiotik sebelumnya. Hasil daripada mabuk endogen adalah gangguan peredaran mikro kasar, terutamanya dalam paru-paru, kerosakan pada organ dan sistem dengan perkembangan PON.

Patologi ini menyumbang kepada perkembangan komplikasi septik yang mengancam nyawa, terutamanya radang paru-paru, serta memburukkan lagi gangguan hemodinamik dan kemerosotan hasil rawatan secara umum.

Keracunan endogen yang paling ketara paling kerap berlaku dalam keracunan akut dengan bahan hepato- dan nefrotoksik disebabkan oleh gangguan fungsi khusus hati dan buah pinggang - organ yang bertanggungjawab untuk ketidakaktifan dan penyingkiran bahan toksik dari badan. Pengumpulan produk metabolik patologi, enzim aktif organel intraselular dan hormon tisu dalam badan membawa kepada pengaktifan proses LPO, sistem kallikrein-kinin dan hipoksia intraselular. Di bawah keadaan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan homeostasis yang terganggu, sitolisis berkembang, organ penting kehilangan fungsi khusus mereka. Di bawah pengaruh endotoksin, latar belakang hormon berubah, sistem imun ditindas, yang merupakan faktor predisposisi untuk perkembangan komplikasi berjangkit.

Dalam keracunan eksogen akut, tiga darjah nefropati dan hepatopati dibezakan.

Nefropati tahap pertama ditunjukkan oleh perubahan kecil dan jangka pendek dalam komposisi morfologi air kencing (erythrocyturia sehingga 20-60 dalam bidang penglihatan, proteinuria sederhana - dari 0.033 hingga 0.33%, leukocyturia sederhana, cylindruria). Terdapat sedikit penurunan dalam CF (76.6 ± 2.7 ml / min) dan aliran plasma buah pinggang (582.2 ± 13.6 ml / min) dalam tempoh akut penyakit dengan cepat kembali normal (dalam 1-2 minggu) dengan kepekatan yang dipelihara dan fungsi kencing buah pinggang.

Nefropati tahap II ditunjukkan oleh oliguria, azotemia sederhana, perubahan morfologi yang ketara dan jangka panjang dalam komposisi air kencing (sehingga 2-3 minggu). Dalam kes ini, proteinuria yang ketara, makrohematuria, cylindruria diperhatikan, kehadiran sel epitelium buah pinggang dalam sedimen air kencing, KF berkurangan kepada 60+2.8 ml/min, penyerapan semula tiub kepada 98.2±0.1% dan aliran plasma buah pinggang kepada 468.7±20 ml/min.

Bergantung pada jenis bahan toksik yang menyebabkan keracunan, nefropati dicirikan oleh perkembangan pigmen akut, hemoglobinurik, myoglobinurik atau nefrosis hidropik.

Tahap III nefropati (SIN) dicirikan oleh penindasan semua fungsi buah pinggang oleh oligoanuria atau anuria, azotemia tinggi, penurunan mendadak atau ketiadaan CF, penindasan atau pemberhentian penyerapan semula air dalam tubul. Perubahan ini disertai dengan gambaran klinikal yang teruk yang disebabkan oleh disfungsi organ dan sistem lain dalam bentuk pelbagai patologi organ.

Hepatopati darjah 1. Semasa pemeriksaan, tiada tanda klinikal kerosakan hati didedahkan. Disfungsi hati dicirikan oleh peningkatan sederhana (sebanyak 1.5-2 kali) dalam aktiviti enzim sitoplasma dengan normalisasinya pada hari ke-7-10, hiperbilirubinemia ringan - tidak lebih daripada 40 μmol/l.

Hepatopati tahap kedua. Gejala klinikal kerosakan hati diperhatikan: pembesaran, kesakitan, dalam beberapa kes kolik hepatik, jaundis sederhana (jumlah bilirubin sehingga 80 μmol/l), disproteinemia, hiperfermentemia dengan peningkatan aktiviti enzim sebanyak 3-5 kali.

Tahap III hepatopathy (kegagalan hepatik akut). Dicirikan oleh kerosakan CNS daripada ensefalopati kepada koma, jaundis (bilirubin melebihi 85 μmol/l), hiperfermentemia yang lebih ketara dan sindrom hemorrhagic.

Nephrohepatopathy akut dalam keracunan dengan bahan nefrotoksik adalah hasil daripada kesan pembezaan ketat bahan kimia pada nefron dan hepatosit. Akibat kerosakan pada membran dan struktur intraselular dalam organ, proses sitolitik berlaku, berakhir dengan nekrosis parenchyma.

Kerosakan buah pinggang tertentu dengan perkembangan nekrosis tiub dan hidropi intraselular berlaku dalam kes keracunan dengan glikol, garam logam berat dan arsenik. Dalam kes overdosis (atau peningkatan kepekaan terhadap ubat) antibiotik, sulfonamida, paracetamol, agen radiokontras dan ubat lain, disfungsi buah pinggang mungkin berlaku sebagai nefritis interstitial, nekrosis tiub atau papillary. Perubahan dalam hati bersifat tidak spesifik, daripada hepatitis kolestatik dengan zon infiltrat keradangan di ruang periportal kepada nekrosis sentrilobular yang meluas.

Bahan kimia yang kebanyakannya mempunyai kesan hepatotropik, dengan perkembangan proses yang merosakkan dalam sel hati, termasuk hidrokarbon berklorin, cendawan beracun, beberapa ubat sekiranya berlebihan - chlorpromazine, halothane, persediaan arsenik, dan lain-lain. Perubahan dalam hati ditunjukkan oleh degenerasi lemak hepar, nespread centriosis, nespread pigmen.

Perubahan khusus dalam hati dan buah pinggang juga berlaku dalam perkembangan hemolisis akut akibat keracunan dengan asid organik, larutan tembaga sulfat, hidrogen arsenik, dan apabila makan cendawan yang boleh dimakan bersyarat yang tidak dimasak dengan betul - morel dan gyromitra. Patogenesis nephrohepatopathy khusus ini (nephrosis hemoglobinuric akut dan hepatosis pigmen) bukan sahaja disebabkan oleh hemolisis akut, tetapi juga pada tahap yang ketara kepada kesan toksik langsung bahan kimia (toksin cendawan) pada organ parenchymatous.

Satu lagi varian perkembangan patologi dalam hati dan buah pinggang, yang tidak mempunyai perubahan morfologi khusus dalam organ parenchymatous, adalah nephrohepatopathy akut yang tidak spesifik. Manifestasi ini selalunya merupakan akibat daripada kejutan eksotoksik, di mana peredaran darah dan limfa terjejas, serta hipoksemia, meningkatkan kesan toksik bahan kimia pada hati dan buah pinggang. Nephrohepatopathy tidak spesifik juga berlaku pada pesakit dengan penyakit hati dan buah pinggang kronik (pyelonephritis, urolithiasis, hepatitis berterusan, dll.). Dalam keadaan sensitiviti yang meningkat kepada bahan toksik, walaupun dos yang kecil boleh membawa kepada terapi yang teruk dan sukar untuk dirawat, ketidakcukupan fungsi organ parenchymatous.

Ciri khas, khas kerosakan pada buah pinggang dan hati dicatatkan dalam sindrom pemampatan kedudukan tisu lembut dalam bentuk nefrosis mioglobinurik dan hepatosis pigmen. Permulaan sindrom didahului oleh keracunan dengan bahan kimia (karbon monoksida, gas ekzos kereta), etanol dan agen psikofarmakologi (narkotik, penenang, pil tidur, dll.) - bahan yang menghalang aktiviti sistem saraf pusat dengan perkembangan keadaan koma. Akibat mampatan oleh berat badan sendiri otot vaskular otot berjalur atonic dan licin pada pesakit dalam keadaan terpaksa, tidak bergerak, selalunya dengan anggota tersepit di bawah diri, kerosakan pada tisu lembut, dan terutamanya otot berjalur, berlaku. Mioglobin intraselular, kreatin, bradikinin, kalium dan bahan aktif biologi lain memasuki aliran darah umum dalam kuantiti yang banyak. Akibat kerosakan bukan traumatik pada tisu lembut adalah kegagalan buah pinggang dan hepatik akut. Anggota badan yang rosak mempunyai penampilan ciri akibat edema: ia dipadatkan dan meningkat dengan ketara dalam jumlah. Pemeriksaan mendedahkan kekurangan sensitiviti di bahagian distal. Pergerakan aktif biasanya mustahil, dan pergerakan pasif sangat terhad.

Rawatan sindrom mabuk endogen dalam kegagalan buah pinggang dan hepatik akut termasuk dua peringkat utama yang berkaitan dengan tindak balas pampasan dan penyesuaian badan:

• Pada peringkat pampasan - penggunaan kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi dan penggunaan ubat-ubatan, termasuk penawar (unithiol), bertujuan untuk mengurangkan pembentukan dan aktiviti endotoksin.
• Pada peringkat dekompensasi - penggunaan detoksifikasi kompleks yang menyokong aktiviti fungsi hati dan buah pinggang untuk mengeluarkan dari badan pelbagai toksin endogen, pembentukan yang dikaitkan dengan PON.

Meningkatkan detoksifikasi semula jadi termasuk kaedah berikut:

• diuresis paksa mengikut kaedah yang diterima umum dijalankan dengan fungsi kencing buah pinggang yang dipelihara untuk mengeluarkan pigmen hempedu molekul rendah dan larut air, bahan toksik asal protein dari badan,
• larutan laktulosa ditetapkan secara lisan pada 30-50 ml setiap hari sepanjang tempoh akut penyakit untuk mengurangkan kandungan ammonia dan bahan toksik lain yang berasal dari protein dalam usus, serta untuk meningkatkan peristalsis usus dan mempercepatkan penyingkiran bahan toksik dari badan,
• enterosorben digunakan untuk mengikat endotoksin dalam saluran gastrousus. Mereka ditetapkan secara lisan 3 kali sehari 1 jam sebelum makan atau ubat,
• untuk memulihkan dan memelihara struktur hepatosit, membran sel, dan mengawal metabolisme protein dan lipid, terapi antioksidan dan penstabilan membran ditadbir dengan mentadbir vitamin E, fosfolipid "penting", heptral, glukokortikoid, dan vitamin kumpulan B, C, dan PP. Ubat-ubatan secara aktif menghalang proses radikal bebas dalam membran hepatosit dan endotheliocytes, menormalkan metabolisme transcapillary dan tindak balas pengurangan pengoksidaan intraselular,
• Detoksifikasi tiruan aktif adalah gabungan kaedah penapisan dialisis dengan kaedah penyerapan detoksifikasi, yang ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang dan hepatik akut, apabila bahan toksik dengan berat molekul rendah, sederhana dan besar ditentukan dalam badan dalam kepekatan yang meningkat. Dalam kes ini, darah pesakit mula-mula memasuki lajur dengan sorben, dan kemudian ke dalam dialisis peranti "buah pinggang buatan".

Dengan penggunaan gabungan HDF dan hemosorpsi, rawatan bertujuan untuk mengeluarkan pelbagai metabolit toksik daripada badan - daripada 60 hingga 20,000 dalton. Dengan gabungan kedua-dua kaedah rawatan, pelepasan urea ialah 175-190 ml / min, kreatinin - 190-250 ml / min. Dalam kes penyakit yang teruk, rawatan ditambah dengan penyerapan plasma. Apabila menggunakan dua kaedah, kesan detoksifikasi yang lebih ketara diperhatikan. Oleh itu, dengan penyerapan plasma, berbanding dengan hemosorpsi, penghapusan urea, kreatinin dan jumlah bilirubin adalah 1.3-1.7 kali lebih tinggi. Walau bagaimanapun, kemustahilan untuk mencipta aliran plasma lebih daripada 150 ml seminit dalam sistem extracorporeal dengan ketara mengurangkan kesan detoksifikasi keseluruhan prosedur di peringkat badan.

Oleh itu, rawatan kegagalan buah pinggang dan hepatik akut dalam setiap pesakit haruslah secara individu, jumlah dan sifat terapi detoksifikasi bergantung pada keadaan umum pesakit dan data pemeriksaan makmal dan instrumental. Detoksifikasi kompleks badan memerlukan, pada dasarnya, pendekatan seragam, yang terdiri daripada gabungan langkah-langkah detoksifikasi langsung dengan pemulihan parameter homeostasis yang terganggu. Dalam kes ini, pilihan kaedah detoksifikasi ditentukan oleh keserasiannya dengan persekitaran biologi badan, serta ciri kinetik bahan toksik yang berkaitan dengan tahap awalnya dalam darah dan sifat pengedaran dalam organ dan tisu.

Kepentingan yang menentukan untuk penyingkiran bahan toksik dari badan adalah penghapusan syarat kemasukan mereka ke dalam darah (membersihkan saluran gastrousus, membersihkan fokus septik, membuang tisu nekrotik, memulihkan fungsi hati dan buah pinggang).

Perlu diingatkan bahawa mencapai kesan positif apabila menggunakan mana-mana kaedah pembetulan biologi di atas dikaitkan dengan pematuhan dengan spesifik penggunaannya (pilihan masa dan dos pendedahan, keserasian dengan langkah terapeutik lain).

Dalam kes toksikosis akut, hasil terbaik dicapai dalam kes penggunaan awal kaedah detoksifikasi buatan, yang membolehkan, melalui pelaksanaan keupayaan pencegahan mereka, untuk mencegah komplikasi penyakit.

Pendekatan yang berbeza untuk detoksifikasi badan yang kompleks membolehkan kita mengubah suai proses ini dengan ketara, menjadikannya lebih mudah diurus dan dengan itu mempengaruhi hasil rawatan dengan ketara.