
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Diagnosis diabetes mellitus
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Selaras dengan definisi diabetes mellitus sebagai sindrom hiperglikemia kronik yang dicadangkan oleh WHO pada tahun 1981, ujian diagnostik utama adalah penentuan tahap glukosa darah.
Tahap glikemia pada orang yang sihat mencerminkan keadaan radas insular pankreas dan bergantung kepada kaedah ujian gula darah, sifat sampel darah yang diambil untuk ujian (kapilari, vena), umur, diet sebelumnya, masa pengambilan makanan sebelum ujian dan pengaruh ubat hormon dan perubatan tertentu.
Untuk tujuan mengkaji gula darah, kaedah Somogyi-Nelson, orthotoluidine, dan glukosa oksidase membenarkan penentuan kandungan glukosa sebenar dalam darah tanpa mengurangkan bahan. Nilai glikemia normal ialah 3.33-5.55 mmol/l (60-100 mg%). (Untuk menukar nilai gula darah yang dinyatakan dalam mg% atau mmol/l, gunakan formula: mg% x 0.05551 = mmol/l; mmol/lx 18.02 = mg%.)
Tahap glycemia basal dipengaruhi oleh pengambilan makanan pada waktu malam atau sejurus sebelum kajian; diet yang kaya dengan lemak, pengambilan ubat glukokortikoid, kontraseptif, estrogen, diuretik kumpulan dichlorothiazide, salisilat, adrenalin, morfin, asid nikotinik, dilantin boleh menyumbang kepada beberapa peningkatan paras gula dalam darah.
Hiperglikemia boleh dikesan dengan latar belakang hipokalemia, akromegali, penyakit Itsenko-Cushing, glucosteroma, aldosteroma, pheochromocytoma, glucagonoma, somatostatinoma, goiter toksik, kecederaan otak dan tumor, penyakit demam, kegagalan hati dan buah pinggang kronik.
Untuk pengesanan jisim hiperglikemia, kertas penunjuk yang diresapi dengan glukosa oksidase, peroksidase dan sebatian yang diwarnakan dengan kehadiran glukosa digunakan. Menggunakan peranti mudah alih - glucometer, beroperasi pada prinsip fotokalorimeter, dan kertas ujian yang diterangkan, adalah mungkin untuk menentukan kandungan glukosa dalam darah dalam julat dari 50 hingga 800 mg%.
Penurunan paras glukosa darah berbanding dengan norma diperhatikan dalam penyakit yang disebabkan oleh hiperinsulinisme mutlak atau relatif, puasa yang berpanjangan dan senaman fizikal yang berat, dan alkoholisme.
Ujian lisan digunakan untuk menentukan toleransi glukosa
Yang paling banyak digunakan ialah ujian toleransi glukosa oral standard dengan beban glukosa 75 g dan pengubahsuaiannya, serta ujian dengan ujian sarapan pagi (hiperglikemia selepas makan).
Ujian toleransi glukosa standard (STT), mengikut cadangan WHO (1980), adalah kajian glikemia pada perut kosong dan setiap jam selama 2 jam selepas satu beban oral sebanyak 75 g glukosa. Bagi kanak-kanak yang diperiksa, beban glukosa 1.75 g setiap 1 kg berat badan (tetapi tidak lebih daripada 75 g) disyorkan.
Keadaan yang diperlukan untuk ujian ialah pesakit mengambil sekurang-kurangnya 150-200 g karbohidrat sehari dengan makanan selama beberapa hari sebelum ujian, kerana pengurangan ketara dalam jumlah karbohidrat (termasuk yang mudah dicerna) membantu menormalkan keluk gula, yang merumitkan diagnosis.
Perubahan dalam parameter darah pada individu yang sihat, pesakit dengan toleransi glukosa terjejas, serta keputusan yang dipersoalkan apabila menggunakan ujian toleransi glukosa standard dibentangkan dalam jadual.
Kandungan glukosa darah semasa ujian toleransi glukosa oral (75 g), mmol/l
Keadaan penyelidikan |
Seluruh darah |
Plasma darah vena |
|
Vena |
Kapilari |
||
Sihat |
|||
Dalam keadaan perut kosong |
<5.55 |
<5.55 |
<6.38 |
2 jam selepas bersenam |
<6.70 |
<7.80 |
<7.80 |
Toleransi glukosa terjejas |
|||
Dalam keadaan perut kosong |
<6.7 |
<6.7 |
<7.8 |
2 jam selepas bersenam |
>6.7-<10.0 |
>7.8-<11.1 |
>7.8-<11.1 |
Diabetes mellitus |
|||
Dalam keadaan perut kosong |
>6.7 |
>6.7 |
>7.8 |
2 jam selepas bersenam |
>10.0 |
>11.1 |
>11.1 |
Memandangkan paras gula darah 2 jam selepas beban glukosa adalah paling penting dalam menilai indeks glisemik semasa ujian toleransi glukosa oral, Jawatankuasa Pakar Diabetes Mellitus WHO mencadangkan versi yang dipendekkan untuk kajian massa. Ia dijalankan sama seperti biasa, tetapi ujian gula darah dilakukan hanya sekali 2 jam selepas beban glukosa.
Ujian beban karbohidrat boleh digunakan untuk mengkaji toleransi glukosa dalam persekitaran klinikal atau pesakit luar. Subjek mesti makan sarapan pagi ujian yang mengandungi sekurang-kurangnya 120 g karbohidrat, 30 g daripadanya mesti mudah dihadam (gula, jem, pengawet). Gula darah diuji 2 jam selepas sarapan pagi. Ujian menunjukkan toleransi glukosa terjejas jika glikemia melebihi 8.33 mmol/l (glukosa tulen).
Ujian beban glukosa lain tidak mempunyai sebarang kelebihan diagnostik, menurut pakar WHO.
Dalam penyakit saluran gastrousus yang disertai dengan penyerapan glukosa terjejas (sindrom gastrik selepas reseksi, malabsorpsi), ujian dengan pentadbiran intravena glukosa digunakan.
Kaedah mendiagnosis glukosuria
Air kencing orang yang sihat mengandungi jumlah glukosa yang sangat kecil - 0.001-0.015%, iaitu 0.01-0.15 g/l.
Apabila menggunakan kebanyakan kaedah makmal, jumlah glukosa di atas dalam air kencing tidak ditentukan. Beberapa peningkatan dalam glukosuria, mencapai 0.025-0.070% (0.25-0.7 g / l), diperhatikan pada bayi baru lahir dalam tempoh 2 minggu pertama dan pada orang tua lebih 60 tahun. Perkumuhan glukosa dalam air kencing pada orang muda bergantung sedikit pada jumlah karbohidrat dalam diet, tetapi boleh meningkat 2-3 kali ganda berbanding dengan norma terhadap latar belakang diet tinggi karbohidrat selepas berpuasa yang berpanjangan atau ujian toleransi glukosa.
Dalam saringan besar-besaran penduduk untuk mengesan diabetes klinikal, kaedah digunakan untuk mengesan glukosuria dengan cepat. Kertas penunjuk "Glukotest" (dihasilkan oleh loji Reagen, Riga) mempunyai kekhususan dan kepekaan yang tinggi. Kertas penunjuk serupa dihasilkan oleh syarikat asing di bawah nama "jenis ujian", "klinik", "glukotest", "biofan" dan lain-lain. Kertas penunjuk diresapi dengan komposisi yang terdiri daripada glukosa oksidase, peroksidase dan ortholidin. Sekeping kertas (kuning) dicelup dalam air kencing; jika glukosa ada, kertas bertukar warna daripada biru muda kepada biru selepas 10 saat disebabkan pengoksidaan ortholidin dengan kehadiran glukosa. Kepekaan jenis kertas penunjuk di atas berkisar antara 0.015 hingga 0.1% (0.15-1 g / l), manakala hanya glukosa tanpa bahan pengurangan ditentukan dalam air kencing. Untuk mengesan glukosuria, perlu menggunakan air kencing atau air kencing harian yang dikumpulkan dalam masa 2-3 jam selepas sarapan pagi ujian.
Glukosuria yang dikesan oleh salah satu kaedah di atas tidak selalu merupakan tanda bentuk klinikal diabetes mellitus. Glukosuria boleh menjadi akibat diabetes buah pinggang, kehamilan, penyakit buah pinggang (pielonefritis, nefritis akut dan kronik, nefrosis), sindrom Fanconi.
Hemoglobin terglikasi
Kaedah yang membolehkan pengesanan hiperglikemia sementara termasuk menentukan protein glikosilasi, tempoh kehadirannya di dalam badan berbeza dari 2 hingga 12 minggu. Dengan mengikat glukosa, mereka mengumpulnya, mewakili sejenis peranti memori yang menyimpan maklumat tentang tahap glukosa dalam darah (Memori glukosa darah). Hemoglobin A dalam orang yang sihat mengandungi sebahagian kecil hemoglobin A 1c, yang termasuk glukosa. Peratusan hemoglobin glikosilasi (HbA 1c ) ialah 4-6% daripada jumlah hemoglobin. Pada pesakit diabetes mellitus dengan hiperglikemia berterusan dan toleransi glukosa terjejas (dengan hiperglikemia sementara), proses penggabungan glukosa ke dalam molekul hemoglobin meningkat, yang disertai dengan peningkatan dalam pecahan HbA 1c. Baru-baru ini, pecahan kecil hemoglobin yang lain telah ditemui - A 1a dan A 1b, yang juga mempunyai keupayaan untuk mengikat glukosa. Pada pesakit diabetes mellitus, jumlah kandungan hemoglobin A 1 dalam darah melebihi 9-10% - ciri nilai individu yang sihat. Hiperglikemia sementara disertai dengan peningkatan paras hemoglobin A 1 dan A 1c selama 2-3 bulan (semasa hayat eritrosit) dan selepas normalisasi paras gula darah. Untuk menentukan hemoglobin glikosilasi, kaedah berikut digunakan: kromatografi lajur atau kalorimetri.
Penentuan fruktosamin dalam serum darah
Fruktosamin tergolong dalam kumpulan protein glikosilasi darah dan tisu. Mereka timbul dalam proses glikosilasi bukan enzimatik protein semasa pembentukan aldimine, dan kemudian ketoamine. Peningkatan kandungan fruktosamin (ketoamine) dalam serum darah mencerminkan peningkatan berterusan atau sementara dalam tahap glukosa dalam darah selama 1-3 minggu. Hasil akhir tindak balas adalah formazan, tahap yang ditentukan secara spektrografi. Serum darah orang yang sihat mengandungi 2-2.8 mmol/l fruktosamin, dan dalam kes toleransi glukosa terjejas - lebih banyak lagi.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Penentuan C-peptida
Tahapnya dalam serum darah membolehkan untuk menilai keadaan fungsi alat β-sel pankreas. C-peptida ditentukan menggunakan kit ujian radioimunologi. Kandungan normalnya dalam individu yang sihat ialah 0.1-1.79 nmol/l, mengikut kit ujian syarikat "Hoechst", atau 0.17-0.99 nmol/l, menurut syarikat "Byk-Mallin-crodt" (1 nmol/l = 1 ng/ml x 0.33). Pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis I, tahap C-peptida dikurangkan, dalam diabetes mellitus jenis II adalah normal atau meningkat, dan pada pesakit dengan insulinoma ia meningkat. Tahap C-peptida boleh digunakan untuk menilai rembesan endogen insulin, termasuk terhadap latar belakang terapi insulin.
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Penentuan insulin imunoreaktif
Kajian insulin imunoreaktif (IRI) membolehkan untuk menilai rembesan insulin endogen hanya pada pesakit yang tidak menerima persediaan insulin dan belum menerimanya sebelum ini, kerana antibodi terbentuk kepada insulin eksogen, memesongkan hasil penentuan insulin imunoreaktif. Kandungan insulin imunoreaktif dalam serum orang yang sihat ialah 0-0.29 μU/ml. Diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh pengurangan, dan jenis II - dengan tahap insulin basal yang normal atau meningkat.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
Ujian Tolbutamide (menurut Unger dan Madison)
Selepas ujian gula darah puasa, pesakit diberi 20 ml larutan tolbutamide 5% secara intravena dan gula darah diuji semula selepas 30 minit. Dalam individu yang sihat, gula darah berkurangan lebih daripada 30%, dan pada pesakit diabetes - kurang daripada 30% daripada tahap awal. Pada pesakit dengan insulinoma, gula darah turun lebih daripada 50%.
[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]
Glukagon
Kandungan hormon ini dalam darah ditentukan oleh kaedah radioimunologi. Nilai normal ialah 0-60 ng/l. Tahap glukagon dalam darah meningkat dengan diabetes mellitus decompensated, glukagonoma, kelaparan, usaha fizikal, penyakit hati dan buah pinggang kronik.
Sekiranya penyakit itu berkembang pada zaman kanak-kanak atau remaja dan diberi pampasan oleh pentadbiran insulin untuk tempoh yang lama, maka persoalan kehadiran diabetes jenis I tidak diragui. Keadaan yang sama timbul dalam diagnosis diabetes jenis II, jika pampasan untuk penyakit itu dicapai dengan diet atau ubat hipoglikemik oral. Kesukaran biasanya timbul apabila pesakit yang sebelum ini diklasifikasikan sebagai penghidap diabetes jenis II perlu dipindahkan ke terapi insulin. Kira-kira 10% pesakit diabetes jenis II mengalami kerosakan autoimun pada radas pulau pankreas, dan persoalan jenis diabetes hanya boleh diselesaikan dengan bantuan pemeriksaan khas. Kaedah yang membolehkan dalam kes ini untuk menubuhkan jenis diabetes adalah kajian C-peptida. Nilai normal atau peningkatan dalam serum darah mengesahkan diagnosis jenis II, dan nilai berkurangan dengan ketara - jenis I.
Kaedah untuk mengesan potensi toleransi glukosa terjejas (IGT)
Kumpulan orang yang berpotensi NTG diketahui termasuk anak kepada dua ibu bapa yang menghidap diabetes, kembar yang sihat daripada sepasang kembar seiras jika yang kedua menghidap diabetes (terutama jenis II), ibu yang telah melahirkan anak dengan berat 4 kg atau lebih, serta pesakit dengan kehadiran penanda genetik diabetes jenis I. Kehadiran antigen histokompatibiliti HLA diabetogenik dalam subjek dalam pelbagai kombinasi meningkatkan risiko menghidap diabetes jenis I. Kecenderungan untuk diabetes jenis II boleh dinyatakan dalam pembilasan muka selepas mengambil 40-50 ml wain atau vodka, jika ia didahului (12 jam sebelum - pada waktu pagi) dengan mengambil 0.25 g chlorpropamide. Adalah dipercayai bahawa pada orang yang terdedah kepada diabetes, di bawah pengaruh chlorpropamide dan alkohol, pengaktifan enkephalin dan pelebaran saluran kulit berlaku.
Kemerosotan potensi toleransi glukosa nampaknya juga termasuk "sindrom rembesan insulin yang tidak sesuai", yang dinyatakan dalam manifestasi klinikal hipoglikemia spontan yang berlaku secara berkala, serta (peningkatan berat badan pesakit, yang mungkin mendahului perkembangan IGT atau diabetes klinikal dalam beberapa tahun. Penunjuk GTT dalam subjek pada peringkat ini dicirikan oleh jenis hyperinsulinemik.
Untuk mengesan mikroangiopati diabetik, kaedah biopsi penting kulit, otot, gusi, perut, usus, buah pinggang digunakan. Mikroskopi cahaya membolehkan untuk mengesan percambahan endothelium dan perithelium, perubahan dystrophic dinding anjal dan argyrophilic arteriol, venula dan kapilari. Menggunakan mikroskop elektron, adalah mungkin untuk mengesan dan mengukur penebalan membran bawah tanah kapilari.
Untuk mendiagnosis patologi organ visual, mengikut cadangan metodologi Kementerian Kesihatan RSFSR (1973), adalah perlu untuk menentukan ketajaman penglihatan dan bidang. Dengan bantuan biomikroskopi bahagian anterior mata, adalah mungkin untuk mengesan perubahan vaskular dalam konjunktiva, limbus, dan iris. Oftalmoskopi langsung dan angiografi pendarfluor membolehkan kami menilai keadaan saluran retina dan mengenal pasti tanda-tanda dan keterukan retinopati diabetik.
Diagnosis awal nefropati diabetik dicapai dengan mengenal pasti mikroalbuminuria dan biopsi tusukan buah pinggang. Manifestasi nefropati diabetik mesti dibezakan daripada pyelonephritis kronik. Tanda-tanda yang paling ciri adalah: leukocyturia dalam kombinasi dengan bacteriuria, asimetri dan perubahan dalam segmen rembesan renogram, peningkatan perkumuhan beta 2 -microglobulin dalam air kencing. Untuk nephromicroangiopati diabetik tanpa pyelonephritis, peningkatan yang terakhir tidak diperhatikan.
Diagnosis neuropati diabetik adalah berdasarkan data pemeriksaan pesakit oleh pakar neurologi dengan menggunakan kaedah instrumental, termasuk elektromiografi, jika perlu. Neuropati autonomi didiagnosis dengan mengukur variasi selang kardio (yang dikurangkan pada pesakit) dan menjalankan ujian ortostatik, mengkaji indeks vegetatif, dsb.