Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Diagnosis makmal penyakit buah pinggang autoimun
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 05.07.2025
Glomerulonephritis adalah bentuk penyakit buah pinggang primer yang paling biasa dengan kerosakan utama pada glomeruli buah pinggang. Konsep genesis imun-radang penyakit ini pada masa ini diterima umum.
Glomerulonephritis adalah hasil daripada tindak balas keradangan terhadap antigen yang menyebabkan kerosakan tisu. Walaupun antigen khusus yang bertanggungjawab untuk glomerulonephritis sering tidak diketahui, ia boleh diklasifikasikan mengikut asal utamanya, iaitu, sama ada ia berasal dari dalam buah pinggang itu sendiri (antigen buah pinggang) atau di luar buah pinggang (antigen bukan buah pinggang). Untuk memulakan glomerulonephritis, antigen bukan buah pinggang (dengan atau tanpa antibodi) akhirnya mesti disimpan di dalam buah pinggang: dalam mesangium glomerular, dalam membran bawah tanah itu sendiri, atau pada bahagian subendothelial membran bawah tanah. Kerosakan histologi seterusnya dalam glomerulonephritis bergantung pada lokasi antigen dan jenis tindak balas imun yang ditimbulkan oleh pemendapan mereka.
Terdapat dua kemungkinan varian imunopatologi perkembangan glomerulonephritis. Salah satunya berlaku akibat interaksi autoantibodi dengan autoantigen - komponen protein tisu buah pinggang, terutamanya membran bawah tanah dinding kapilari glomerular. Kompleks ini terbentuk dan terletak terus pada membran bawah tanah glomeruli, menyebabkan kerosakannya (glomerulonefritis yang disebabkan oleh antibodi yang disebabkan oleh autoantibodi pada membran bawah tanah glomeruli). Dalam varian kedua, pembentukan kompleks imun berlaku dalam darah kerana pengikatan antibodi kepada antigen ekstrarenal dan ekstraglomerular. Pada mulanya, kompleks imun ini beredar dalam darah, kemudian menetap di membran bawah tanah kapilari glomerular dan menyebabkan kerosakannya (glomerulonefritis kompleks imun).
Telah ditetapkan bahawa sehingga 75-80% glomerulonephritis disebabkan oleh kompleks imun, kurang daripada 10% dikaitkan dengan antibodi kepada membran bawah tanah glomerular.
Reaksi imunologi yang sama yang mendorong glomerulonephritis boleh menyebabkan kerosakan pada sel dan saluran tiub. Hasil daripada kesan sedemikian adalah penyusupan mononuklear atau neutrofilik interstitium buah pinggang dan perkembangan proses keradangan, yang disatukan oleh konsep nefritis tubulointerstitial. Yang terakhir ini boleh disebabkan oleh autoantibodi pada membran bawah tanah tiub, kompleks imun antigen-antibodi, tindak balas imun yang dimediasi sel. Dalam sesetengah kes, nefritis tubulointerstitial mengiringi glomerulonephritis, dalam kes lain tiada perubahan dalam glomeruli dan nefritis tubulointerstitial wujud sebagai penyakit bebas.
[