Distrofi miokardium: akut, berlemak, iskemia, fokus, pada atlet

Distrofi miokardium dianggap sebagai proses patologi berdasarkan kerosakan pada otot jantung, yang berlaku akibat gangguan metabolik dan biokimia.

Sesetengah sumber mencadangkan bahawa distrofi miokardium tidak boleh dipilih sebagai patologi yang berasingan, tetapi dianggap sebagai manifestasi klinikal beberapa penyakit. Walau bagaimanapun, patologi ini, berbanding dengan, sebagai contoh, kardiomiopati, dengan jelas menggariskan proses yang berlaku dalam otot jantung.

Distrofi miokardium dibezakan hanya dalam kes di mana gangguan metabolik telah terbukti, mengakibatkan kerosakan otot.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca degenerasi miokardium

Selama seratus tahun sekarang, terdapat klasifikasi yang membezakan dua kumpulan penyebab distrofi otot jantung. Ia berdasarkan pelbagai penyakit yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi proses metabolik dalam miokardium.

Punca distrofi miokardium kumpulan pertama termasuk penyakit jantung, khususnya, miokarditis, penyakit jantung iskemia dan kardiomiopati.

Kumpulan kedua menunjukkan patologi extracardiac, yang melalui hormon, unsur darah atau peraturan saraf boleh memberi kesan negatif pada lapisan otot.

Kumpulan ini harus termasuk anemia, apabila tahap sel darah merah dan hemoglobin di bawah piawaian yang boleh diterima, tonsillitis kronik, mabuk, kedua-dua dalaman dan luaran, khususnya, keracunan pekerjaan.

Di samping itu, punca-punca patologi ini membayangkan kesan negatif ubat-ubatan, dos dan tempoh yang melebihi had yang dibenarkan. Ini terpakai kepada agen hormon, sitostatik dan ubat antibakteria.

Penyakit organ endokrin, seperti kelenjar adrenal atau kelenjar tiroid, yang menjejaskan tahap hormon, juga menyumbang kepada proses degeneratif dalam otot jantung. Penyakit buah pinggang dan pernafasan kronik tidak boleh dilupakan.

Secara berasingan, adalah perlu untuk menyerlahkan distrofi sukan, apabila usaha fizikal yang berlebihan, yang tidak dapat diatasi oleh otot jantung, membawa kepada kerosakannya.

Disebabkan oleh kesan sebab di atas, lapisan otot mula mengalami kekurangan tenaga. Di samping itu, bahan toksik yang terbentuk akibat proses metabolik terkumpul dalam kardiomiosit, yang menyebabkan kerosakan tambahan (mabuk endogen).

Oleh itu, sel-sel berfungsi otot jantung mati, menggantikan tumpuan tisu penghubung yang terbentuk. Perlu diingat bahawa kawasan tersebut tidak dapat melaksanakan fungsi kardiomiosit, akibatnya zon "mati" timbul.

Mekanisme pampasan adalah peningkatan dalam rongga jantung, yang menyebabkan proses kontraktil yang lemah. Dalam kes ini, organ tidak menerima jumlah penuh nutrien dan oksigen, hipoksia meningkat. Apabila proses patologi berlangsung, kegagalan jantung berlaku.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala degenerasi miokardium

Manifestasi klinikal patologi boleh berbeza dengan ketara, mulai dari ketiadaan gejala yang lengkap hingga tanda-tanda kegagalan jantung dengan sesak nafas yang teruk, edema dan sindrom hipotensi.

Gejala distrofi miokardium pada mulanya tidak hadir, tetapi kadangkala sensasi yang menyakitkan di kawasan jantung adalah mungkin. Mereka muncul sebagai hasil daripada usaha fizikal yang kuat atau selepas ledakan psiko-emosi, semasa berehat rasa sakit berkurangan.

Pada peringkat ini, beberapa orang mendapatkan bantuan daripada doktor. Kemudian, sesak nafas, bengkak tulang kering dan kaki secara beransur-ansur muncul, yang meningkat menjelang petang, serangan sakit di jantung menjadi lebih kerap, takikardia, gangguan irama jantung dan kelemahan teruk muncul.

Semua gejala ini sudah menunjukkan permulaan kegagalan jantung, yang memburukkan prognosis untuk pemulihan.

Dalam sesetengah kes, sebagai contoh, dengan distrofi miokardium klimakterik, kesakitan diperhatikan di kawasan jantung, terutamanya di atas puncak, yang merebak ke seluruh bahagian kiri dada. Sifat mereka boleh menikam, menekan atau sakit, dan keamatan tidak berubah selepas mengambil nitrogliserin.

Selalunya, semua gejala ini boleh digabungkan dengan manifestasi vegetatif menopaus lain, seperti muka memerah, rasa panas dan berpeluh meningkat.

Distrofi otot alkohol dicirikan oleh penampilan takikardia, rasa kekurangan udara dan batuk. Extrasystole dan fibrilasi atrium selalunya boleh diperhatikan pada ECG.

Distrofi miokardium pada atlet

Pertama, kita perlu memahami bagaimana sel lapisan otot berfungsi semasa rehat dan di bawah beban. Oleh itu, kardiomiosit berfungsi pada kapasiti penuh walaupun dalam keadaan rehat, tetapi jantung mengecut dan mengendur dari 60 hingga 90 kali seminit.

Apabila melakukan senaman fizikal, terutamanya semasa berlari, kadar denyutan jantung meningkat sebanyak 2 kali atau lebih. Apabila nadi mencapai 200 seminit, jantung tidak mempunyai masa untuk berehat sepenuhnya, iaitu, hampir tidak ada diastole.

Itulah sebabnya distrofi miokardium pada atlet disebabkan oleh peningkatan ketegangan dalaman di dalam jantung, akibatnya darah beredar dengan buruk dan hipoksia berkembang.

Apabila kekurangan oksigen, glikolisis anaerobik diaktifkan, asid laktik terbentuk, dan beberapa organel, termasuk mitokondria, dimusnahkan. Sekiranya beban melebihi norma, kardiomiosit berada dalam hipoksia yang hampir berterusan, yang membawa kepada nekrosis mereka.

Distrofi miokardium pada atlet berkembang melalui penggantian sel otot jantung dengan tisu penghubung yang tidak mampu meregangkan. Pada atlet yang meninggal dunia secara tiba-tiba, mikroinfarksi dalam jantung ditemui semasa bedah siasat, yang mengesahkan peredaran darah yang lemah dalam miokardium.

Di samping itu, tisu penghubung menjalankan impuls saraf dengan buruk, yang boleh menampakkan dirinya sebagai aritmia dan juga serangan jantung. Selalunya, kematian berlaku pada waktu malam selepas latihan yang sengit, puncanya adalah mikroinfarksi akibat daripada aktiviti fizikal yang dipilih secara tidak betul.

Borang

Distrofi miokardium iskemia

Akibat jangka pendek bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otot jantung, distrofi miokardium iskemia mungkin berkembang. Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa pada masa iskemia, perubahan ciri direkodkan pada ECG, tetapi pada masa yang sama, penanda kerosakan otot tidak hadir (transaminase, dehidrogenase laktat).

Secara patogenetik, lapisan otot kelihatan lembik, pucat dengan kawasan bekalan oksigen dan edema yang tidak mencukupi. Kadangkala trombus boleh ditemui di arteri yang memberi makan kepada otot jantung.

Pemeriksaan mikroskopik dicirikan oleh paresis vaskular, khususnya pelebaran kapilari, stasis eritrosit, dan edema tisu interstisial. Dalam sesetengah kes, pendarahan dan diapedesis leukosit diperhatikan, serta kumpulan neutrofil di kawasan periferal iskemia miokardium.

Di samping itu, serat otot kehilangan rizab striation dan glikogen. Pewarnaan mendedahkan perubahan nekrotik dalam kardiomiosit.

Antara simptom klinikal, ia patut ditonjolkan angina pectoris - sakit di kawasan jantung, rasa sesak nafas, rasa takut dan peningkatan tekanan darah.

Komplikasi mungkin kegagalan jantung akut, yang dalam beberapa kes adalah punca kematian.

[ 10 ]

Distrofi miokardium fokus

Salah satu bentuk penyakit jantung iskemik ialah distrofi miokardium fokal. Secara morfologi, ia adalah pembentukan fokus patologi kecil otot jantung dan dianggap sebagai bentuk perantaraan antara angina dan infarksi.

Penyebab perkembangan fokus patologi adalah pelanggaran peredaran darah di arteri yang memberi makan otot jantung. Selalunya, orang berusia lebih 50 tahun mengalami patologi ini. Sakit di kawasan jantung pada mulanya berlaku semasa aktiviti fizikal yang sengit, tetapi apabila ia berkembang, ia mengganggu walaupun semasa berehat.

Selain kesakitan, seseorang mungkin mengalami perasaan penyedutan yang tidak mencukupi dan pening. Juga, keadaan berbahaya adalah gangguan irama dan peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 300 seminit. Takikardia sedemikian boleh menyebabkan kematian.

Terdapat juga distrofi miokardium fokus asimtomatik, apabila seseorang tidak mengalami sebarang gejala patologi. Dalam orang sedemikian, walaupun serangan jantung boleh menjadi tidak menyakitkan.

Untuk mengelakkan gejala yang semakin teruk, adalah perlu untuk berjumpa doktor dan menjalani pemeriksaan instrumental, seperti ECG dan ultrasound jantung. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk menggambarkan kawasan kerosakan pada lapisan otot dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Degenerasi miokardium lemak

Dalam sesetengah kes, di kalangan kardiomiosit biasa, terdapat yang kelihatan di mana titisan kecil lemak terkumpul. Dari masa ke masa, saiz kemasukan lemak secara beransur-ansur meningkat dan akhirnya menggantikan sitoplasma. Ini adalah bagaimana distrofi miokardium lemak terbentuk.

Dalam sel-sel otot jantung, mitokondria dimusnahkan, dan selepas bedah siasat, seseorang boleh melihat pelbagai peringkat penyakit jantung berlemak.

Tahap kecil aktiviti patologi boleh divisualisasikan hanya dengan mikroskop, tetapi lesi yang lebih ketara menyebabkan peningkatan saiz jantung. Dalam kes ini, rongga diregangkan, lapisan otot adalah lembik, kusam dan berwarna kuning liat.

Degenerasi miokardium berlemak adalah tanda keadaan dekompensasi. Hasil daripada pengumpulan secara beransur-ansur kemasukan lemak dalam kardiomiosit, pelanggaran proses metabolisme selular dan pemusnahan lipoprotein struktur sel jantung berlaku.

Faktor utama berlakunya kerosakan otot berlemak adalah bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium, patologi metabolik akibat penyakit berjangkit, serta diet yang tidak seimbang dengan tahap vitamin dan protein yang rendah.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Distrofi miokardium ventrikel kiri

Kerosakan ventrikel kiri bukanlah patologi bebas, tetapi merupakan manifestasi atau akibat daripada beberapa penyakit.

Distrofi miokardium ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan ketebalan lapisan otot, yang menyebabkan penampilan beberapa gejala klinikal. Ini termasuk kelemahan, rasa keletihan, gangguan irama jantung, yang dirasakan sebagai gangguan, serta sindrom kesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza.

Di samping itu, seseorang mungkin mengalami sesak nafas apabila berjalan atau semasa aktiviti fizikal yang sengit, yang mengurangkan prestasi dan meningkatkan keletihan.

Apabila distrofi berkembang lebih jauh, bengkak kaki dan kaki, peningkatan denyutan jantung dan penurunan tekanan darah mungkin berlaku.

Ujian makmal mungkin mendedahkan tahap hemoglobin yang tidak mencukupi dalam darah, yang menyumbang kepada perkembangan anemia.

Distrofi miokardium ventrikel kiri menyumbang kepada disfungsi organ dan sistem lain. Tanpa rawatan yang berkesan tepat pada masanya, keadaan patologi boleh menyebabkan kegagalan jantung dalam masa terdekat, yang dengan ketara memburukkan keadaan umum seseorang.

Akibat daripada keletihan fizikal yang teruk, pendarahan, proses nekrotik dan kerosakan toksik kepada kardiomiosit boleh diperhatikan dalam miokardium. Secara klinikal, ini boleh ditunjukkan dengan penurunan kadar denyutan jantung dan penurunan tekanan.

Distrofi miokardium dengan pemakanan yang tidak mencukupi boleh mencetuskan atrofi serat otot, yang merupakan akibat daripada metabolisme patologi. Bes nitrogen, asid hempedu dan ammonium terdapat dalam darah.

Manifestasi asidosis boleh diperhatikan apabila patologi ini digabungkan dengan diabetes mellitus. Bagi hipertiroidisme, ia menyumbang kepada melemahkan dan mengurangkan ketebalan lapisan otot. Secara selari, tekanan dan keluaran jantung meningkat.

Komplikasi termasuk fibrilasi atrium, murmur semasa systole, dan rupa pembesaran rongga jantung. Proses patologi kemudian berkembang, dan kegagalan peredaran darah ditambah.

Distrofi miokardium dyshormonal

Kerosakan pada otot jantung akibat ketidakseimbangan hormon diperhatikan dengan disfungsi tiroid atau akibat ketidakseimbangan hormon sekunder.

Dyshormonal myocardial dystrophy adalah lebih biasa selepas 45-55 tahun. Pada lelaki, patologi dikaitkan dengan rembesan testosteron terjejas, dan pada wanita - estrogen semasa menopaus atau dengan penyakit ginekologi.

Hormon mempengaruhi pertukaran protein dan elektrolit dalam sel otot jantung. Dengan bantuan mereka, kandungan tembaga, besi, dan glukosa dalam aliran darah meningkat. Estrogen mengaktifkan proses sintesis asid lemak dan menyumbang kepada pemendapan rizab tenaga untuk kardiomiosit.

Oleh kerana patologi ini boleh timbul dan berkembang agak cepat, wanita semasa menopaus disyorkan untuk kerap menjalani ujian fungsi jantung untuk pengesanan awal proses patologi.

Bagi kelenjar tiroid, fungsinya boleh dikurangkan atau meningkat, yang menjejaskan proses metabolik dalam lapisan otot dan perkembangan proses dystrophik.

Rawatan jenis patologi ini terdiri daripada menghapuskan punca perkembangannya, iaitu menormalkan tahap hormon dan memulihkan fungsi normal organ endokrin.

Dengan bantuan ubat-ubatan, seseorang boleh menyingkirkan manifestasi klinikal seperti sakit menusuk di kawasan jantung yang merebak ke lengan kiri, masalah jantung (peningkatan kadar denyutan jantung, penurunan kadar jantung dan aritmia), serta perubahan dalam keadaan psiko-emosi.

Di samping itu, seseorang mungkin mengalami kerengsaan, peningkatan gugup, pening, gangguan tidur, dan penurunan berat badan. Selalunya, gejala ini adalah ciri tirotoksikosis.

Kerosakan miokardium akibat fungsi tiroid yang tidak mencukupi boleh memanifestasikan dirinya sebagai sakit sakit di jantung merebak ke lengan kiri, nada kusam, bengkak dan penurunan tekanan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostik degenerasi miokardium

Perubahan dalam kardiomiosit dan lapisan otot secara keseluruhan adalah akibat daripada perkembangan sebarang penyakit. Apabila menghubungi doktor, tugas utamanya adalah untuk mengesan patologi utama dan menetapkan terapi yang betul untuk rawatannya.

Dalam proses komunikasi dengan pesakit, maklumat pertama tentang aduannya, masa kejadian dan perkembangannya muncul. Di samping itu, doktor semasa pemeriksaan objektif dapat mengesan manifestasi klinikal penyakit ini, terutamanya semasa auskultasi jantung. Ia amat perlu untuk bertanya tentang penyakit dan aktiviti sukan yang lalu, untuk mengecualikan atau mengesyaki distrofi miokardium pada atlet.

Diagnosis distrofi miokardium juga melibatkan penggunaan kaedah instrumental. Oleh itu, ultrasound tiroid boleh menunjukkan strukturnya, dan ujian makmal boleh menentukan tahap hormonnya dan menilai fungsinya. Juga, ujian darah klinikal boleh menunjukkan kehadiran anemia jika tahap hemoglobin rendah.

Kepentingan khusus diberikan kepada ECG apabila gangguan irama divisualisasikan, dan secara klinikal patologi tidak menunjukkan dirinya dalam apa-apa cara. Ultrasound membantu untuk mengesan perubahan dalam pengecutan jantung dan menilai pecahan ejection. Walau bagaimanapun, fokus patologi yang ketara hanya boleh dilihat dalam kegagalan jantung yang teruk. Ultrasound juga menunjukkan peningkatan dalam rongga jantung dan perubahan dalam ketebalan miokardium.

Pengesahan boleh diperolehi selepas biopsi, apabila sekeping tisu otot diambil dan diperiksa dengan teliti. Manipulasi ini sangat berbahaya, jadi ia tidak boleh digunakan dengan setiap kecurigaan proses dystrophik.

Kaedah baru ialah MRI nuklear, apabila fosforus radioaktif dimasukkan ke dalam badan dan pengumpulannya dalam sel-sel lapisan otot dinilai. Hasilnya boleh digunakan untuk menilai tahap patologi. Oleh itu, jumlah fosforus yang berkurangan menunjukkan rizab tenaga jantung yang tidak mencukupi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Rawatan degenerasi miokardium

Dalam kes patologi ringan dan jika tiada kegagalan jantung, pesakit boleh menjalani rawatan untuk distrofi miokardium di klinik atau di hospital sehari, tetapi sentiasa di bawah pengawasan seorang doktor.

Tugas utama adalah untuk mengenal pasti dan menghapuskan punca yang menyebabkan gangguan metabolik dalam kardiomiosit. Rawatan yang berjaya untuk penyakit asas memastikan regresi lengkap proses distrofik atau peningkatan ketara pada gambaran klinikal dan morfologi.

Dalam kes disfungsi tiroid, adalah perlu untuk berunding dengan ahli endokrinologi, yang harus menyesuaikan rawatan dan menetapkan agen hormon.

Dengan kehadiran anemia, persediaan besi, kompleks vitamin atau erythropoietin harus digunakan. Terapi untuk tonsilitis kronik terdiri daripada penggunaan ubat antibakteria dan anti-radang. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, tonsilektomi disyorkan - pembedahan untuk membuang tonsil.

Rawatan juga melibatkan pengaruh trophism lapisan otot. Untuk tujuan ini, ubat kardiotropik boleh digunakan yang akan menyuburkan otot jantung. Mereka menormalkan proses metabolik dan dengan itu meningkatkan fungsi jantung. Ini termasuk magnesium, kalium dalam bentuk panangin dan magnerot, vitamin B, C dan asid folik. Ubat-ubatan seperti riboxin, retabolil dan mildronate telah membuktikan kesannya.

Sekiranya penyebab kesakitan di dalam hati adalah tekanan psiko-emosi, disyorkan untuk menggunakan sedatif, seperti Corvalol, valerian, motherwort, barboval atau Novo-Passit.

Sekiranya terdapat aritmia, penyekat saluran kalsium seperti verapamil, penyekat beta (metoprolol) atau cordarone harus digunakan. Semasa rawatan, adalah penting untuk memantau aktiviti jantung menggunakan ECG. Aktiviti fizikal yang berat harus dikecualikan semasa kursus terapeutik. Selepas kehilangan manifestasi klinikal proses patologi, ubat kardiotropik perlu diambil selama sebulan lagi. Kursus ini perlu diulang 2-3 kali setahun untuk 3-5 tahun akan datang.

Pencegahan

Berdasarkan punca patologi yang telah diketahui, pencegahan distrofi miokardium harus merangkumi langkah-langkah untuk menghapuskan penyakit asas yang memberi kesan negatif kepada kardiomiosit.

Untuk tujuan pencegahan, perlu kerap mengambil kompleks vitamin dan mineral. Walau bagaimanapun, jangan lupa tentang pemakanan dan rehat yang betul. Ia juga perlu untuk mengelakkan situasi tekanan untuk mengelakkan gangguan keadaan psiko-emosi dan untuk melibatkan diri dalam aktiviti fizikal secara terukur.

Latihan atlet harus direka dengan mengambil kira jantina, umur dan kehadiran patologi bersamaan dalam seseorang. Syarat wajib ialah sanitasi semua fokus kronik dan kawalan ke atas aktiviti penyakit sedia ada.

Pencegahan melibatkan penggunaan jumlah minimum ubat dalam dos yang dipilih dengan ketat. Kegagalan untuk mematuhi rejimen pengambilan ubat mengancam mabuk dan kerosakan pada lapisan tengah otot.

Semasa tempoh senaman yang sengit, semasa menopaus dan pada usia tua, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan biasa untuk menentukan fungsi jantung, sekurang-kurangnya dengan melakukan ECG dan ultrasound.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ramalan

Prognosis distrofi miokardium bergantung kepada setiap orang, kerana perundingan yang tepat pada masanya dengan doktor dan permulaan rawatan yang cepat dapat memastikan regresi lengkap proses patologi dan penghapusan manifestasi klinikal.

Walau bagaimanapun, jika komplikasi seperti kegagalan jantung berlaku, prognosis bergantung kepada keterukan patologi dan mungkin mempunyai hasil yang tidak menguntungkan. Oleh kerana kekurangan rawatan, keadaan umum dan kualiti hidup seseorang bertambah buruk dengan ketara.

Pada peringkat lanjut, kadang-kadang pemindahan jantung juga diperlukan, kerana ubat-ubatan tidak dapat secara bebas mengatasi proses degeneratif dan akibatnya.

Distrofi miokardium tidak didaftarkan dengan kerap kerana ketiadaan gejala klinikal pada peringkat awal. Dengan bantuan pemeriksaan biasa dan melakukan ECG dan ultrasound jantung, adalah mungkin untuk mengelakkan perkembangan lanjut patologi dan mengaktifkan proses pemulihan struktur normal kardiomiosit.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]