Encephalopathy Wernicke: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Encephalopathy Wernicke dicirikan oleh permulaan yang tajam, perkembangan kekeliruan, nystagmus, ophthalmoplegia separa dan ataxia kerana kekurangan tiin. Diagnosis ini didasarkan pada data klinikal. Penyakit ini boleh mengurangkan latar belakang rawatan, berterusan atau berkembang menjadi psikosis Korsakov. Rawatan terdiri daripada pelantikan thiamine dan aktiviti umum.
Encephalopathy Wernicke adalah hasil pengambilan dan penyerapan tiamin yang tidak mencukupi dalam kombinasi dengan penggunaan karbohidrat yang berterusan. Selalunya asas adalah alkohol yang berat. Penggunaan alkohol yang berlebihan mengganggu penyerapan tiamin dari saluran gastrointestinal dan pengumpulan tiamin di hati. Nutrisi yang kurang baik yang dikaitkan dengan alkohol sering menghalang asupan tiamin yang mencukupi. Wernicke encephalopathy juga boleh disebabkan oleh keadaan lain yang menyebabkan berpanjangan malnutrisi atau kekurangan vitamin (mis dialisis berulang-ulang muntah berterusan, puasa, lipatan perut, kanser, AIDS). Beban karbohidrat pesakit kekurangan thiamine (iaitu memberi makan selepas berpuasa atau / mentadbir penyelesaian yang mengandungi dextrose, pesakit berisiko tinggi) boleh mencetuskan pembangunan Wernicke encephalopathy.
Tidak semua pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan mengalami kekurangan tiamin membangunkan encephalopathy Wernicke, yang menunjukkan bahawa faktor lain mungkin terlibat dalam pembangunannya. Perubahan genetik yang membawa kepada penciptaan bentuk patologi transketolase, enzim yang terlibat dalam metabolisme thiamine, boleh terlibat dalam perkembangan penyakit ini.
Ciri-ciri lesi, menyebarkan simetrik di sekitar ventrikel ketiga, saluran air, ventrikel 4. Perubahan dalam badan mamilari, thalamus dorsomedial, tempat biru, bahan kelabu di sekitar saluran air, oculomotor dan nukleus vestibular sering dinyatakan.
Gejala encephalopathy Wernicke
Perubahan klinikal adalah akut. Gangguan oculomotor yang kerap diperhatikan, termasuk nystagmus mendatar dan menegak, optik ophthalmoplegia separa (contohnya, kelumpuhan penglihatan, kelumpuhan konjugasi). Reaksi pupillary terganggu, lembik atau asimetris, boleh diperhatikan.
Disfungsi vestibular sering diperhatikan tanpa kehilangan pendengaran, refleks oculovestibular mungkin terganggu. Gear ataxik boleh disebabkan oleh gangguan vestibular atau disfungsi cerebellar, berjalan menyapu, perlahan, dengan langkah pendek.
Selalunya terdapat kekeliruan umum, yang disifatkan oleh kelainan kasar, sikap acuh tak acuh, tidak masuk akal, mengantuk atau kaku. Sakit ambang meningkat saraf periferal sering, ramai pesakit mengalami disfungsi teruk autonomi ciri-ciri hiperaktif bersimpati (mis, gegaran, hasutan) atau hypoactivity (contohnya, hipotermia, tekanan darah rendah, pengsan). Dalam ketiadaan penangguhan rawatan boleh maju ke siapa, dan kemudian membawa kepada kematian.
Diagnosis, prognosis dan rawatan terhadap ensefalopati Wernicke
Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan bergantung kepada pengiktirafan kekurangan zat makanan atau kekurangan vitamin. Tiada perubahan ciri dalam cecair serebrospinal yang disebabkan oleh potensi, menggunakan teknik pencitraan otak, pada EEG. Walau bagaimanapun, kajian ini, serta ujian makmal (mis, ujian darah, glukosa darah, kiraan darah, ujian fungsi hati, analisis gas darah arteri, pemeriksaan toksikologi), perlu untuk tidak termasuk etiologi lain.
Prognosis bergantung kepada ketepatan masa diagnosis. Bermula pada rawatan masa boleh menyesuaikan semua penyimpangan dari norma. Gejala mata mula mereda dalam masa 24 jam selepas pentadbiran awal tiin. Ataxia dan kekeliruan dapat bertahan selama beberapa hari dan bulan. Sekiranya tiada rawatan, gangguan itu berlaku; kadar kematian adalah 10-20%. Psikosis Korsak berkembang dalam 80% pesakit yang masih hidup (gabungan ini dipanggil sindrom Wernicke-Korsakov).
Rawatan terdiri daripada pemberian segera thiamine dalam dos 100 mg intravena atau intramuskular, maka setiap hari untuk sekurang-kurangnya 3-5 hari. Magnesium adalah kofaktor penting dalam metabolisme thiamine, hypomagnesemia perlu untuk tugasan betul magnesium sulfat pada dos 1-2 g intraotot atau secara intravena setiap 6-8 jam oksida atau magnesium 400-800 mg secara lisan ditadbir 1 kali sehari. Rawatan am terdiri daripada rehidrasi, pembetulan gangguan elektrolit, pemulihan pemakanan, termasuk pelantikan multivitamin. Pesakit yang mengalami gangguan maju perlu dimasukkan ke hospital. Penamatan penggunaan alkohol adalah wajib.
Thiamine sejak encephalopathy Wernicke dicegah, semua pesakit yang kekurangan zat makanan perlu diberikan (biasanya 100 mg / m, diikuti dengan 50 mg vnugr harian) serta vitamin B 12 dan folat (kedua-dua pada 1 mg / hari secara lisan), terutamanya jika intravena perlu dextrose. Ia adalah bijaksana untuk mentadbir tiamin sebelum memulakan apa-apa rawatan pada pesakit dengan kesedaran terjejas. Kurang makan pesakit perlu terus mengambil tiamin selepas keluar dari hospital.
[6]