Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium): sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Fibrilasi atrium (AF) ialah irama atrium yang cepat dan tidak teratur. Gejala termasuk berdebar-debar, kadang-kadang lemah, sesak nafas, dan hampir sinkop. Gumpalan darah sering terbentuk di atrium, mewujudkan risiko tinggi strok iskemia. Diagnosis dibuat menggunakan data ECG. Rawatan termasuk kawalan farmakologi degupan jantung, pencegahan komplikasi thromboembolic dengan antikoagulan, dan kadangkala pemulihan irama sinus dengan ubat-ubatan atau kardioversi.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) berlaku disebabkan oleh sejumlah besar impuls kecil dengan kemasukan semula huru-hara di atrium. Pada masa yang sama, dalam banyak kes, berlakunya fokus ektopik di tapak batang vena yang memasuki atria (biasanya di kawasan vena pulmonari) boleh mencetuskan perkembangan dan, mungkin, mengekalkan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium). Dalam fibrilasi atrium, atrium tidak mengecut, dan sistem pengaliran atrioventrikular (AV) dirangsang oleh sejumlah besar impuls elektrik, yang membawa kepada pengaliran impuls yang tidak betul dan tidak teratur dan irama ventrikel yang tidak teratur, selalunya dengan frekuensi tinggi (jenis tachycardic).

Fibrilasi atrium (AF) adalah salah satu aritmia yang paling biasa, yang menjejaskan 2.3 juta orang dewasa di Amerika Syarikat. Fibrilasi atrium adalah lebih biasa pada lelaki Kaukasia berbanding wanita dan kulit hitam. Insiden meningkat dengan usia. Hampir 10% orang yang berumur lebih dari 80 tahun mempunyai AF. Fibrilasi atrium adalah lebih biasa pada orang yang mempunyai penyakit jantung, kadangkala membawa kepada kegagalan jantung kerana ketiadaan penguncupan atrium menjejaskan output jantung. Ketiadaan kontraksi atrium juga mencadangkan pembentukan bekuan darah, dengan risiko tahunan kejadian emboli serebrovaskular kira-kira 7%. Risiko strok lebih tinggi pada pesakit dengan penyakit injap reumatik, hipertiroidisme, hipertensi, diabetes, disfungsi sistolik ventrikel kiri, atau sejarah kejadian embolik. Embolisme sistemik juga boleh menyebabkan nekrosis organ lain (cth, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, mata) atau anggota badan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Penyebab fibrilasi atrium yang paling biasa ialah hipertensi, kardiomiopati, kecacatan injap mitral atau trikuspid, hipertiroidisme, dan penyalahgunaan alkohol (jantung Ahad). Penyebab yang kurang biasa termasuk embolisme pulmonari, kecacatan septum dan kecacatan jantung kongenital lain, COPD, miokarditis dan perikarditis. Fibrilasi atrium tanpa sebab yang dikenal pasti pada orang di bawah 60 tahun dipanggil fibrilasi atrium terpencil.

• Fibrilasi atrium akut adalah paroxysm fibrilasi atrium yang berlaku dan berlangsung kurang daripada 48 jam.
• Fibrilasi atrium paroksismal ialah fibrilasi atrium berulang yang biasanya berlangsung kurang daripada 48 jam dan secara spontan bertukar kepada irama sinus.
• Fibrilasi atrium yang berterusan berlangsung lebih daripada 1 minggu dan memerlukan rawatan untuk memulihkan irama sinus.
• Fibrilasi atrium kekal tidak boleh dipulihkan kepada irama sinus. Semakin lama fibrilasi atrium wujud, semakin kecil kemungkinan ia dipulihkan secara spontan dan semakin sukar kardioversi disebabkan oleh pembentukan semula atrium.

Gejala fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium selalunya tanpa gejala, tetapi ramai pesakit mengalami berdebar-debar, ketidakselesaan dada, atau tanda-tanda kegagalan jantung (contohnya, kelemahan, pening, sesak nafas), terutamanya jika kadar ventrikel sangat tinggi (selalunya 140-160 denyutan seminit). Pesakit juga mungkin mengalami gejala strok akut atau kerosakan pada organ lain akibat embolisme sistemik.

Nadi tidak teratur, dengan gelombang-a yang hilang (apabila memeriksa nadi pada urat jugular). Defisit nadi (HR di puncak jantung lebih besar daripada di pergelangan tangan) mungkin wujud kerana isipadu strok ventrikel kiri tidak selalu mencukupi untuk mencipta gelombang vena periferal dengan irama ventrikel yang cepat.

Diagnosis fibrilasi atrium

Diagnosis dibuat pada ECG. Perubahan termasuk gelombang R yang tidak hadir, gelombang (fibrilasi) antara kompleks QRS (tidak teratur dalam pemasaan, bentuk berubah-ubah; ayunan garis dasar yang lebih besar daripada 300 seminit tidak selalu kelihatan dalam semua petunjuk), dan selang yang tidak teratur. Irama lain yang tidak teratur mungkin meniru fibrilasi atrium pada ECG, tetapi ia boleh dibezakan dengan kehadiran gelombang yang berbeza atau gelombang berkibar, yang kadangkala boleh dilihat dengan lebih baik dengan gerakan vagal. Gegaran otot atau rangsangan elektrik luar mungkin menyerupai gelombang R, tetapi iramanya tetap. Fenomena yang meniru extrasystole ventrikel dan takikardia ventrikel (fenomena Ashman) juga mungkin berlaku dengan AF. Fenomena ini biasanya berlaku apabila selang pendek mengikuti selang RR yang panjang. Selang yang lebih panjang meningkatkan tempoh refraktori sistem pengaliran di bawah berkas His, dan kompleks QRS yang terhasil dijalankan secara menyimpang, biasanya bertukar kepada corak pengaliran cawangan berkas kanan.

Ekokardiogram dan ujian fungsi tiroid adalah penting dalam pemeriksaan awal. Ekokardiografi dilakukan untuk mengesan penyakit jantung struktur (cth, pembesaran atrium kiri, keabnormalan pergerakan dinding ventrikel kiri yang menunjukkan iskemia masa lalu atau sekarang, kecacatan injap, kardiomiopati) dan faktor risiko strok tambahan (cth, stasis atrium atau trombi, penyakit aorta aterosklerotik). Trombi atrium adalah lebih biasa dalam lampiran atrium, di mana ia lebih mudah dikesan menggunakan ekokardiografi transesophageal daripada ekokardiografi transthoracic.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Rawatan fibrilasi atrium

Sekiranya punca etiologi yang ketara disyaki, pesakit dengan fibrilasi atrium yang baru dibangunkan harus dimasukkan ke hospital, tetapi pesakit dengan episod berulang tidak memerlukan kemasukan ke hospital mandatori (jika tiada gejala yang teruk). Taktik rawatan terdiri daripada memantau kadar ventrikel, memantau irama jantung, dan mencegah komplikasi thromboembolic.

Kawalan kadar ventrikel

Pesakit dengan fibrilasi atrium dalam sebarang tempoh memerlukan kawalan kadar ventrikel (biasanya kurang daripada 80 denyutan seminit semasa rehat) untuk mencegah perkembangan gejala dan kardiomiopati yang disebabkan oleh takikardia.

Dalam paroxysms akut dengan frekuensi tinggi (contohnya, 140-160 seminit), penyekat pengaliran intravena melalui nod AV digunakan.

AWAS! Penyekat pengaliran nod AV tidak boleh digunakan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, apabila berkas aksesori terlibat dalam pengaliran (dimanifestasikan oleh pemanjangan kompleks QRS); ubat-ubatan ini meningkatkan kadar pengaliran melalui saluran pintasan, yang boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Penyekat beta (seperti metoprolol, esmolol) dianggap lebih baik jika paras katekolamin yang tinggi dalam darah dijangka (contohnya dalam patologi tiroid, dalam kes yang dicetuskan oleh tenaga fizikal yang berlebihan), penyekat saluran kalsium bukan hidropiridin (verapamil, diltiazem) juga berkesan. Digoxin adalah yang paling kurang berkesan, tetapi mungkin lebih baik dalam kegagalan jantung. Ubat-ubatan ini boleh diambil secara lisan untuk masa yang lama untuk mengawal degupan jantung. Jika penyekat beta, penyekat saluran kalsium bukan hidropiridin dan digoxin (sebagai monoterapi dan dalam kombinasi) tidak berkesan, amiodarone boleh ditetapkan.

Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap rawatan ini atau yang tidak boleh mengambil ubat pengawalan kadar boleh menjalani ablasi frekuensi radio nod AV untuk mendorong blok AV lengkap, yang memerlukan implantasi perentak jantung kekal. Ablasi hanya satu laluan konduksi, persimpangan AV (pengubahsuaian AV), boleh mengurangkan bilangan impuls atrium yang sampai ke ventrikel dan mengelakkan keperluan untuk implantasi perentak jantung, tetapi dianggap kurang berkesan daripada ablasi lengkap.

Kawalan irama

Pada pesakit dengan kegagalan jantung atau gangguan hemodinamik lain yang berkaitan secara langsung dengan fibrilasi atrium, pemulihan irama sinus normal adalah perlu untuk meningkatkan output jantung. Dalam sesetengah kes, penukaran kepada irama sinus normal adalah optimum, tetapi ubat antiarrhythmic yang mampu memberikan penukaran tersebut (kelas la, lc, III) mempunyai risiko kesan sampingan dan boleh meningkatkan kematian. Pemulihan irama sinus tidak menghilangkan keperluan untuk terapi antikoagulan kekal.

Kardioversi atau ubat yang disegerakkan boleh digunakan untuk pemulihan irama kecemasan. Sebelum pemulihan irama, kadar denyutan jantung hendaklah <120 denyutan seminit, dan jika fibrilasi atrium telah wujud selama lebih daripada 48 jam, pesakit perlu diberi antikoagulan (tanpa mengira kaedah penukaran, ia meningkatkan risiko tromboembolisme). Terapi antikoagulan dengan warfarin dijalankan selama sekurang-kurangnya 3 minggu (sehingga irama dipulihkan), dan jika boleh, ia diteruskan untuk jangka panjang, kerana fibrilasi atrium boleh berulang. Sebagai alternatif, rawatan dengan natrium heparin boleh dilakukan. Ekokardiografi transesophageal juga ditunjukkan; jika trombus intra-atrium tidak dikesan, kardioversi boleh dilakukan dengan segera.

Kardioversi yang disegerakkan (100 J, kemudian 200 J dan 360 J jika perlu) menukar fibrilasi atrium kepada irama sinus normal dalam 75% hingga 90% pesakit, walaupun risiko serangan berulang adalah tinggi. Keberkesanan mengekalkan irama sinus selepas prosedur ditingkatkan dengan pemberian ubat Ia, Ic, atau kelas III 24 hingga 48 jam sebelum kardioversi. Prosedur ini lebih berkesan pada pesakit dengan fibrilasi atrium jangka pendek, fibrilasi atrium terpencil, atau fibrilasi atrium disebabkan oleh sebab yang boleh diterbalikkan. Kardioversi kurang berkesan pada pesakit dengan pembesaran atrium kiri (>5 cm), penurunan aliran dalam pelengkap atrium, atau perubahan struktur yang ketara dalam jantung.

Ubat yang digunakan untuk memulihkan irama sinus termasuk Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), Ic (flecainide, propafenone), dan kelas III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalol) ubat antiarrhythmic. Semuanya berkesan dalam kira-kira 50% hingga 60% pesakit tetapi mempunyai kesan sampingan yang berbeza-beza. Ubat ini tidak boleh digunakan sehingga kadar denyutan jantung dapat dikawal dengan penyekat beta dan penyekat saluran kalsium bukan hidropiridin. Ubat memulihkan irama ini juga digunakan untuk penyelenggaraan jangka panjang irama sinus (dengan atau tanpa kardioversi sebelumnya). Pilihan bergantung pada toleransi pesakit. Pada masa yang sama, dalam fibrilasi atrium paroxysmal, yang berlaku hanya atau kebanyakannya semasa rehat atau tidur, apabila terdapat nada vagal yang tinggi, ubat-ubatan dengan kesan vagolitik (contohnya, disopyramide) mungkin amat berkesan, dan fibrilasi atrium yang disebabkan oleh senaman mungkin lebih sensitif kepada penyekat beta.

Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II boleh mengurangkan fibrosis miokardium, yang mewujudkan substrat untuk fibrilasi atrium pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, tetapi peranan ubat-ubatan ini dalam rawatan rutin fibrilasi atrium belum ditubuhkan.

Pencegahan tromboembolisme

Profilaksis tromboembolisme diperlukan semasa kardioversi dan semasa rawatan jangka panjang pada kebanyakan pesakit.

Dos warfarin ditingkatkan secara beransur-ansur sehingga INR 2 hingga 3 dicapai. Ia perlu diambil sekurang-kurangnya 3 minggu sebelum kardioversi elektrik sekiranya fibrilasi atrium terpencil yang berlangsung lebih daripada 48 jam, dan selama 4 minggu selepas kardioversi berkesan. Rawatan antikoagulan perlu diteruskan pada pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal, berterusan, atau kekal yang berulang dengan kehadiran faktor risiko untuk tromboembolisme. Pesakit yang sihat dengan satu episod fibrilasi atrium menerima antikoagulan selama 4 minggu.

Aspirin kurang berkesan daripada warfarin tetapi digunakan pada pesakit dengan faktor risiko tromboembolisme yang dikontraindikasikan untuk warfarin. Ximelagatran (36 mg dua kali sehari), perencat thrombin langsung yang tidak memerlukan pemantauan INR, mempunyai kesan yang setara dengan warfarin dalam mencegah strok pada pesakit berisiko tinggi, tetapi kajian lanjut diperlukan sebelum ia boleh disyorkan dan bukannya warfarin. Dengan adanya kontraindikasi mutlak terhadap warfarin atau ubat antiplatelet, pengikatan pembedahan pada pelengkap atrium atau penutupan kateter mungkin menjadi pilihan.