Gangguan kekurangan iodine dan goiter endemik

Penyakit kekurangan iodin (goiter endemik) - satu keadaan yang terdapat dalam kawasan geografi tertentu dengan kekurangan iodin dalam persekitaran dan mempunyai ciri-ciri pembesaran kelenjar tiroid (goiter sporadis terbentuk dalam orang yang hidup kawasan goiter endemik di luar). Bentuk goiter ini meluas di semua negara.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

Menurut WHO, terdapat lebih daripada 200 juta pesakit dengan goiter endemik di dunia. Penyakit ini meluas di pergunungan (Alps, Altai, Himalaya, Caucasus, Carpathians, Cordillera, Tien Shan) dan kawasan tanah rendah (Afrika Tengah, Amerika Selatan, Eropah Timur). Maklumat pertama tentang goiter endemik di Rusia boleh didapati dalam karya Lezhnev "Goiter in Russia" (1904). Penulis bukan hanya memetik data mengenai kelazimannya di negara ini, tetapi juga mencadangkan bahawa ia adalah penyakit seluruh organisma. Dalam bekas goiter endemik USSR didapati di kawasan tengah Rusia, di Barat Ukraine, Belarus, Caucasus, Asia Tengah, Trans-Baikal, di lembah-lembah sungai besar Siberia, Ural, Timur Jauh. Medan ini dianggap endemik jika lebih daripada 10% penduduk mempunyai tanda klinikal goiter. Wanita lebih kerap dipengaruhi oleh mereka, tetapi pada lelaki dengan endemik yang teruk juga.

Penyebaran penyakit ini ditentukan oleh jumlah penderita wanita, tahap peningkatan pesakit tiroid, kekerapan bentuk nodular goiter dan nisbah lelaki dan wanita dengan goiter (indeks Lenz-Bauer). Endemia dianggap teruk, jika kejadian populasi melebihi 60%, indeks Lenz-Bauer adalah 1 / 3-1 / 1, dan kekerapan goiter nodular lebih tinggi daripada 15%, terdapat kes cretinism. Penunjuk keparahannya boleh menjadi penyiasatan kandungan iodin dalam air kencing. Hasilnya dikira dalam μg%. Norma adalah 10-20 μg%. Dalam bidang endemia yang disebutkan, tahap iodine adalah di bawah 5 μg%. Dengan endemia ringan, insiden populasi melebihi 10%, indeks Lenz-Bauer adalah 1/6, bentuk nodal didapati dalam 5% kes.

Untuk penilaian endemia goiter, penunjuk yang dicadangkan oleh MG Kolomiytseva juga digunakan. Secara asasnya (pekali keamatan endemia goiter) terletak nisbah bilangan bentuk awal goiter (I-II degree) kepada jumlah kes bentuk berikutnya (gred III-IV), dinyatakan sebagai peratusan. Nilai berganda diperolehi, menunjukkan berapa kali tahap pembesaran kelenjar tiroid awal mendominasi yang seterusnya. Sekiranya pekali Kolomiytsev kurang dari 2, ketegangan ketegangan yang kuat, antara 2 dan 4 adalah purata, lebih daripada 4 - lemah.

Majlis Antarabangsa untuk memerangi Penyakit Kekurangan Yodium, menggunakan data mengenai kelaziman dan manifestasi klinikal kekurangan iodine, mengesyorkan peruntukan tiga tahap keparahan kekurangan iodine. Dengan tahap gondok ringan, 5 hingga 20% berlaku dalam populasi, purata kadar perkumuhan kencing urin adalah 5-9.9 mg / kg, kejadian hipotiroidisme kongenital adalah 3 hingga 20%.

Tahap keterukan purata dicirikan oleh kekerapan goiter 20-29%, tahap perkumuhan yodium adalah 2-4,9%, kekerapan hipotiroidisme kongenital adalah 20-40%. Dalam kes yang teruk, insiden goiter adalah lebih daripada 30%, tahap perkumuhan yodium dengan air kencing di bawah 2 μg%, kejadian hipotiroidisme kongenital adalah lebih daripada 40%. Cretinism berlaku dengan frekuensi sehingga 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Punca penyakit kekurangan iodin (goiter endemik)

Di pertengahan abad XIX. Chatin dan Prevost mengemukakan teori bahawa punca goiter endemik adalah kekurangan iodin. Pada tahun-tahun berikutnya, terima kasih kepada penyelidikan saintis lain, teori kekurangan iodin mendapat pengesahan selanjutnya dan kini diterima secara universal.

Selain kekurangan iodin dalam pembangunan goiter endemik memainkan pengambilan penting peranan bahan goitrogenic (tiotsinaty dan tio-oksizolidony terkandung dalam beberapa jenis sayur-sayuran), iodin tidak tersedia untuk bentuk penyerapan gangguan genetik metabolisme iodin intrathyroid dan biosintesis hormon tiroid, mekanisme autoimun. Dalam kejadian penyakit ini adalah penting dalam biosfera mengurangkan kandungan unsur surih seperti kobalt, tembaga, zink, molibdenum, yang telah ditunjukkan dalam kajian secara terperinci VN Vernadskii dan Vinogradov dan pencemaran obat cacing dan bakteria alam sekitar. Hubungan kekalahan goiter dan Struma di monozygotic frekuensi tinggi berbanding dengan dizygotic menganggap kehadiran faktor-faktor genetik.

Sebagai tindak balas, organisma dalam kekurangan goiter iodin panjang dan berat, termasuk beberapa mekanisme penyesuaian, yang paling penting dalam mana - meningkatkan pelepasan tiroid iodin bukan organik,  hiperplasia tiroid, sintesis pengurangan thyroglobulin, pengubahsuaian iodinated asid amino dalam kelenjar, sintesis bertambah dengan triiodothyronine kelenjar tiroid, meningkatkan penukaran T ₄  untuk T ₃  dalam pengeluaran tisu periferal dan hormon tiroid.

Peningkatan metabolisme yodium dalam badan mencerminkan rangsangan kelenjar tiroid oleh hormon tiroid-stimulasi. Walau bagaimanapun, secara umum mekanisme pengawalan sintesis hormon tiroid bergantung kepada kepekatan intracythroid iodin. Dalam tikus pituitari-ectomized, yang disimpan dalam diet dengan iodin yang tidak mencukupi, terdapat peningkatan penyerapan tiroid  ¹³¹ 1.

Dalam bayi yang baru lahir dan kanak-kanak di kawasan endemik, hiperplasia epitel kelenjar tiroid tanpa hipertropi sel dan penurunan relatif dalam folikel diperhatikan. Di daerah kekurangan iodin sederhana pada orang dewasa, terdapat ketam parenchymal dengan pembentukan nod pada dasar hiperplastik. Pengurangan progresif dalam kandungan iodin dikesan, seiring dengan peningkatan nisbah monoiodotyrosine kepada diiodotyrosine (MIT / DIT) dan pengurangan iodothyronine. Satu lagi hasil yang penting dalam pengurangan dalam kepekatan iodin ini adalah untuk meningkatkan sintesis T ₃  dan mengekalkan tahap dalam serum, di sebalik penurunan dalam tahap T ₄. Dalam kes ini, tahap TSH juga boleh meningkat, kadang-kadang sangat ketara.

G. Stockigt percaya bahawa terdapat korelasi langsung antara saiz goitre dan kandungan TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenesis

Dengan goiter endemik, varian kelenjar morfologi yang berikut dijumpai.

Penyebaran parenchymal berlaku pada kanak-kanak. Pembesaran kelenjar ini dinyatakan dalam darjah yang berbeza-beza, tetapi lebih sering jisimnya adalah 1.5-2 kali lebih besar daripada massa tisu tiroid anak yang sihat pada umur yang bersamaan. Bahan kelenjar adalah kelenjar struktur homogen, konsistensi lembut. Kelenjar ini terbentuk oleh folikel kecil yang terletak berdekatan dengan epitel padu atau rata; Koloid, sebagai peraturan, tidak terkumpul dalam rongga folikel. Pulau-pulau interlocalic terdapat di lobules berasingan. Kelenjar adalah sangat lemah.

Pelepasan colloid goiter - besi seberat 30-150 gram dan lebih banyak dengan permukaan halus. Pada potongan, bahan itu berwarna ambar-kuning, berkilat. Mudah dibezakan adalah besar, diameter dari beberapa milimeter hingga 1-1.5 cm, kemasukan koloid yang dikelilingi oleh helai gentian halus. Mikroskopis, folikel memanjang yang besar dipenuhi dengan epitelium rata dijumpai. Rongga mereka dipenuhi dengan colloid oxyphilic kecil atau tidak dapat diserap. Dalam bidang penyerapan, epitelium kebanyakannya padu. Antara folikel besar adalah foci folikel fungsian kecil yang dipenuhi dengan epitelium kadang-kadang membiak. Pengumpulan thyroglobulin dalam folikel terbesar.

Nodular goiter koloid - boleh bersendirian, dan multisite konglomerat apabila nod rapat tidak seperti multisite dipateri bersama-sama. Ketuat seperti itu boleh mencapai 500 g atau lebih. Permukaan kelenjar tidak merata, ditutup dengan kapsul berserat tebal. Diameter nod bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Jumlah mereka berbeza-beza, kadang-kadang mereka menggantikan seluruh kelenjar. Nodul biasanya terletak di tisu tiroid yang diubah. Mereka terbentuk oleh folikel berkaliber yang berlainan dengan epitel pelbagai ketinggian. Knot besar menyebabkan pemampatan tisu tiroid sekitar dan vasculature dengan nekrosis iskemia, cystic celahan, dan sebagainya .. Dalam tumpuan nekrosis dan merupakan sebahagian daripada sel-sel folikel sarat dengan hemosiderin. Dalam bidang pemendapan kapur, pengekalan boleh diperhatikan. Dalam folikel sering dijumpai pendarahan yang segar dan tua, ateroma. Kerosakan setempat mendorong, pada gilirannya, hiperplasia folikel. Oleh itu, asas proses patologi dalam goiter colloid nodular adalah proses degenerasi dan regenerasi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kerap menjadi penyusupan limfoid komponen stromal, dan terutamanya sekitar tiroid perubahan tisu yang diperhatikan pada pesakit dengan thyroiditis autoimun.

Pada latar belakang goitre nodular di simpul itu sendiri dan / atau di sekitar tisu mereka, pembentukan adenokarsinoma, lebih kerap mikropagensi kanser yang sangat dibezakan, berlaku pada kira-kira 17-22% daripada kes. Oleh itu, komplikasi utama goiter nodular adalah pendarahan akut, kadang-kadang dengan peningkatan mendadak dalam kelenjar, penyusupan limfoid dengan fenomena struma autoimun, lebih sering fokus, dan perkembangan kanser.

Goiter keluarga adalah salah satu varian goiter endemik dengan warisan resesif autosomal. Bentuk penyakit ini disahkan secara histologi. Ia dicirikan oleh jenis yang sama, lebih kerap folikel berkaliber sederhana, dipenuhi dengan epitelium kubik, menyatakan kekosongan cytoplasm hygroscopic, polimorfisme nuklear; sering mencatatkan pembentukan folikel meningkat. Cecair koloid dengan banyak vaksin parietal. Kes-kes dengan tanda-tanda kanser adalah kerap: kawasan tisu kelenjar dari sel-sel anaplastik, fenomena angioinvasia dan penembusan kapsul kelenjar, badan psammom.

Terutama dinyatakan perubahan ini dengan goiter kongenital dengan pelanggaran organisasi yodium. Kelenjar ini mempunyai struktur lobak kecil. Lobules dibentuk oleh helai dan akumulasi sel-sel epitel atipikal yang besar dengan polimorfik, nukleus yang sering hodoh, embrio dan kurang kerap janin atau folikel. Sel-sel follicular dengan ketinggian hygroscopic diucapkan dari sitoplasma, dan nukleus - polimorfik, sering hyperchromic. Goiter ini boleh berulang (dengan tiroidektomi separa).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Gejala penyakit kekurangan iodin (goiter endemik)

Gejala goiter endemik ditentukan oleh bentuk, saiz goiter, keadaan fungsi kelenjar tiroid. Pesakit bimbang tentang kelemahan umum, keletihan, sakit kepala, ketidakselesaan di dalam hati. Dengan saiz besar goiter, ada gejala tekanan pada organ-organ berdekatan. Dengan mampatan trakea, mungkin ada serangan mati lemas, batuk kering. Kadangkala terdapat kesukaran menelan kerana mampatan esofagus.

Membezakan antara jenis goiter, nodular dan bercampur-campur. Oleh konsisten, ia boleh menjadi lembut, padat, anjal, sista. Di kawasan endemia yang teruk, nod kelihatan lebih awal dan terdapat dalam 20-30% kanak-kanak. Selalunya, terutama pada wanita, kelenjar tiroid diwakili oleh beberapa nod dan terdapat penurunan yang ketara dalam sintesis hormon tiroid dengan kemunculan tanda-tanda hipotiroidisme klinikal.

Dalam goiter endemik diperhatikan peningkatan penyerapan tiroid kelenjar  ¹³¹ 1. Apabila sampel dikesan dengan penyerapan triiodothyronine penindasan I, yang menunjukkan autonomi nodul tiroid. Di kawasan endemia sederhana dalam goiter yang tersebar, ketiadaan respons hormon thyrotropic kepada pentadbiran tyroliberin telah dikesan. Kadang-kala dalam bidang kekurangan iodin, pesakit dengan kelenjar tiroid yang tidak ditegakkan, pelepasan tiroid meningkat  ¹³¹ 1 dan pertumbuhan selanjutnya selepas pentadbiran TSH dijumpai. Mekanisme perkembangan atrofi tiroid masih tidak diketahui.

Di kawasan yang diisytiharkan endemia, manifestasi yang paling tipikal bagi goiter endemik ialah hipotiroidisme. Kemunculan pesakit (bengkak muka pucat, kulit kering yang teruk, keguguran rambut), keletihan, bradycardia, nada hati tak bersuara, tekanan darah rendah, amenorea, ucapan ditangguhkan - semua bukti yang memihak kepada mengurangkan fungsi tiroid.

Satu manifestasi hipotiroidisme dalam goiter endemik, terutamanya dalam kes-kes yang teruk, adalah cretinism, yang kekerapannya berubah dari 0.3 hingga 10%. Hubungan erat antara goiter endemik, bisu-bisu dan cretinism di satu kawasan menunjukkan bahawa punca utama yang terakhir adalah kekurangan iodin. Mengendalikan prophylaxis iodin di kawasan endemik membawa kepada pengurangan kekerapan yang jelas. Cretinism dikaitkan dengan patologi yang mendalam yang bermula dalam tempoh intrauterin dari zaman kanak-kanak yang terawal.

Ciri-ciri ciri: keterangkeran mental dan fizikal yang ketara, pertumbuhan kecil dengan pembangunan tidak seimbang bahagian-bahagian individu batang, keutamaan mental yang teruk. Cretins adalah lamban, tidak aktif, dengan penyelarasan pergerakan, mereka sukar untuk dihubungi. McKarrison mengenal pasti dua bentuk cretinism: cretinism "Myxedematous" dengan gambar hipotiroidisme dan kecacatan pertumbuhan yang jelas dan cretinism yang kurang biasa dengan patologi sistem saraf pusat. Tanda-tanda ciri kedua-dua jenis adalah kekurangan mental dan bisu-bisu. Di kawasan endemik di Afrika Tengah adalah lebih biasa "myxedema" dan cretinism atireogenny, manakala di kawasan pergunungan Amerika dan Himalaya bentuk yang lebih biasa "saraf" cretinism.

Dalam cretin "myxedematous", gambaran klinikal dicirikan oleh tanda hipotiroidisme yang teruk  , gangguan mental, kecacatan pertumbuhan dan pematangan tulang yang lambat. Kelenjar tiroid biasanya tidak dapat dirasakan, sambil mengimbas - tisu sisa di lokasi yang biasa. Terdapat kandungan rendah plasma T3, T4, dengan ketara meningkatkan tahap TSH.

Manifestasi klinis cretinism "saraf" diterangkan secara terperinci oleh R. Norna-brook. Terdapat kemerosotan awal kematangan neuromuskular, kelewatan dalam pembangunan nukleus ossifikasi, gangguan pendengaran dan pertuturan, strabismus, ke belakang intelektual. Majoriti mempunyai goiter, keadaan fungsi kelenjar tiroid adalah eutroid. Pesakit dengan berat badan normal.

[27], [28], [29]

Diagnostik penyakit kekurangan iodin (goiter endemik)

Diagnosis goiter endemik didasarkan pada pemeriksaan klinikal individu dengan peningkatan kelenjar tiroid, maklumat tentang ciri-ciri massa penyakit dan tempat kediaman. Untuk menentukan kelantangan kelenjar tiroid, strukturnya dilakukan oleh ultrasound. Keadaan fungsional kelenjar tiroid dinilai berdasarkan ¹³¹ data  diagnostik, TSH dan kandungan hormon tiroid.

Diagnosis keseimbangan harus dilakukan dengan tiroiditis autoimun, kanser tiroid. Dalam diagnostik dengan tiroiditis autoimun, ketumpatan tiroid yang meningkat, peningkatan dalam titer antibodi antithyroid, gambar "mottled" pada imbasan, dan biopsi tusukan boleh membantu.

Perkembangan tumor yang cepat dan tidak sekata, kontur yang tidak rata dari nod, tuberosity, sekatan pergerakan, penurunan berat badan mungkin mencurigakan untuk kanser tiroid. Dalam kes-kes yang jauh, terdapat peningkatan nodus limfa serantau. Untuk diagnosis yang tepat dan tepat pada masanya, hasil biopsi tusukan, pengimbasan kelenjar, echography ultrasound adalah penting.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Rawatan penyakit kekurangan iodin (goiter endemik)

Untuk rawatan goiter euthyroid persediaan iodin digunakan pada kanak-kanak dan remaja di bawah dos fisiologi 100-200 mg setiap hari. Terhadap latar belakang rawatan dengan yodium, terdapat pengurangan dan normalisasi saiz kelenjar tiroid. Pada orang dewasa, terdapat satu kaedah rawatan 3: monoterapi I-tiroksin pada dos 75-150 mikrogram sehari, monoterapi dengan iodin (kalium iodida pada dos 200 mikrogram per hari) dan digabungkan rawatan dengan iodin levotiroksina (yodtiroks mengandungi 100 mg T ₄  dan 100 mcg iodin, 1 tablet sehari, thyreocom - 70 mcg T ₄  dan 150 mcg yodium). Mengurangkan saiz kelenjar tiroid, biasanya berlaku 6-9 bulan dari permulaan rawatan. Tempoh rawatan mestilah dari 6 bulan hingga 2 tahun. Kemudian daripada ini, untuk mencegah berulangnya ditetapkan penerimaan dos profilaktik 100-200 persediaan iodin mcg. Pemeriksaan dijalankan pada selang 3-6 bulan (ukuran lilitan leher, rabaan untuk mengesan knot goiter, ultrasound).

Pesakit dengan tanda-tanda penurunan fungsi tiroid dirawat dengan hormon tiroid dalam dos yang mencukupi untuk mengimbangi keadaan. Rawatan juga menjadi pesakit yang menunjukkan peningkatan TSH, pengurangan T3, T4, meningkat titer antibodi untuk thyroglobulin, t. E. Terdapat hipotiroidisme subklinikal dan thyroiditis autoimun.

Dengan goiter nodular, saiz dan simptom yang besar dari kompresi organ-organ di sekelilingnya, pesakit ditunjukkan campur tangan pembedahan.

Pencegahan

Sejak 30 tahun di negara kita, rangkaian ubat-ubatan anti-TB telah ditubuhkan, yang aktivitinya bertujuan untuk menganjurkan aktiviti untuk pencegahan dan rawatan goiter endemik. Kaedah profilaksis iodin jisim yang paling mudah ialah penggunaan garam beriodisasi. Dasar saintifik bagi profilaksis iodin pertama kali dicadangkan pada tahun 1921 oleh D. Marine dan S. Kimball. Di USSR, sumbangan besar kepada penyelesaian masalah goiter endemik dilakukan oleh OV Nikolaev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya. X. Turakulov dan banyak lagi.

Pada tahun 1998, Rusia mengguna pakai standard baru untuk garam beriodisasi, yang melibatkan pengenalan iodin 40 ± 15 mg setiap 1 kg garam dalam bentuk garam - potassium iodate yang stabil. Kawalan kandungan kalium iodida dalam garam berodod dilakukan oleh stesen saniter-epidemiologi. Bekalan garam iodisasi penduduk di kawasan yang terjejas telah dianjurkan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, disebabkan oleh kekurangan perhatian kepada profilaksis iodin, terdapat kecenderungan di negara kita untuk meningkatkan kadar kejadian. Oleh itu, menurut VV Talantov, frekuensi goiter endemik I-II adalah 20-40%, III-IV darjah - 3-4%.

Sebagai tambahan kepada profilaksis jisim, kumpulan dan profilaksis iodin individu dijalankan di kawasan endemik. Yang pertama - anti-ultramine (1 tablet mengandungi 0,001 g kalium iodida) atau potassium iodide 200, 1 meja. Setiap hari - dijalankan dalam kumpulan terancang kanak-kanak, wanita hamil dan menyusu, dengan mengambil kira keperluan meningkat organisma yang semakin meningkat hormon tiroid di bawah kawalan menentukan perkumuhan iodin dalam air kencing, yang pasti mencerminkan jumlah yang memasuki badan iodin. Profilaksis iodin individu diberikan kepada orang yang menjalani pembedahan untuk goiter endemik; pesakit yang, untuk sebarang petunjuk, tidak boleh dirawat; Orang yang tinggal sementara di kawasan endemis goitre.

Di negara-negara tropika di dunia, pencegahan gangguan kekurangan iodine menggunakan minyak berodisasi digunakan secara meluas. Sapukan lipidol - penyediaan minyak iodized dalam kapsul untuk penerimaan setiap os atau ampul untuk suntikan intramuskular.

Dalam 1 ml minyak iodized (1 kapsul) mengandungi 0.3 g iodin, yang memastikan keperluan badan selama setahun.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]