Gangguan termoregulasi: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Gangguan termoregulasi dimanifestasikan oleh hipertermia, hipotermia, hiperkinesis seperti kesejukan, dan sindrom "menggigil".

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis gangguan termoregulasi

Kawal selia suhu badan dalam haiwan berdarah panas, iaitu mengekalkan thermohomeostasis tanpa mengira suhu ambien, adalah pencapaian perkembangan evolusi. Suhu badan mencerminkan keamatan proses biotenaga dan merupakan hasil daripada pengeluaran haba dan pemindahan haba. Terdapat dua fasa utama termoregulasi - kimia dan fizikal. Termoregulasi kimia dijalankan kerana metabolisme tempatan dan umum, yang menyumbang kepada peningkatan pengeluaran haba. Termoregulasi fizikal memastikan proses pemindahan haba melalui pengaliran haba (konveksi) dan sinaran haba (radiasi), serta dengan penyejatan air dari permukaan kulit dan membran mukus. Peranan utama dalam ini dimainkan oleh mekanisme berpeluh dan vasomotor. Terdapat sistem termosensitif pusat dan periferi. Termoregulasi periferi termasuk reseptor saraf kulit, lemak subkutan dan organ dalaman. Kulit adalah organ pertukaran haba dan pengatur suhu badan. Hemodinamik memainkan peranan penting. Ia adalah salah satu mekanisme untuk mengekalkan suhu optimum badan untuk metabolisme. Maklumat tentang perubahan suhu dihantar melalui sistem aferen ke sistem saraf pusat. Banyak kajian, bermula dengan kerja Claude Strongernard pada tahun 1880-an, telah mengesahkan peranan khas hipotalamus dalam proses termoregulasi.

Hipotalamus dibahagikan kepada kawasan preoptik medial hipotalamus anterior (MPA), yang memainkan peranan sebagai "pusat haba" atau pusat pemindahan haba, dan hipotalamus posterior - "pusat sejuk" atau pusat pengeluaran haba, yang merangkumi nukleus ventro dan dorsomedial hipotalamus. Neuron termosensitif MPA dan hipotalamus posterior adalah sensitif kepada kedua-dua perubahan suhu pusat dan periferi. Pusat termosensitif otak juga termasuk sistem pengaktifan mesencephalic, hippocampus, nukleus amygdala, dan korteks serebrum. Saraf tunjang mengandungi unsur termosensitif tertentu.

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan pengekalan suhu badan. Yang paling biasa ialah teori "set point". "Titik set" ialah tahap suhu di mana aktiviti mekanisme termoregulasi adalah minimum, cenderung kepada sifar, dan optimum dalam keadaan tertentu. Kesan mengganggu yang mengubah rejim suhu badan membawa kepada pengaktifan sama ada pengeluaran haba atau proses pemindahan haba, yang mengembalikan suhu kepada "titik set" awal. Kajian yang ditumpukan kepada isu termoregulasi mencerminkan penglibatan sistem simpatik dan parasimpatetik.

Banyak kajian telah ditumpukan kepada pengaruh ubat farmakologi pada fungsi vegetatif, termasuk termoregulasi. Telah ditetapkan bahawa penyekat alfa dan beta-adrenergik membawa kepada penurunan suhu badan akibat peningkatan aliran darah kulit, yang mengubah aktiviti termoreceptor periferal. Anestetik am dan tempatan, barbiturat, penenang, neuroleptik, penyekat ganglion, asetilkolin dan bahan lain juga menjejaskan perubahan suhu badan. Pada masa yang sama, terdapat maklumat tentang kesannya terhadap metabolisme tisu, nada vaskular kulit, berpeluh, sinaps myoneural (agen seperti curare), nada otot (menggigil sejuk), tetapi tidak pada thermoreceptors.

Kepentingan adrenoreceptor batang dan sistem serotonergik untuk termoregulasi dan pergantungan suhu pada keseimbangan norepinephrine dan serotonin dalam hipotalamus ditunjukkan. Banyak perhatian diberikan kepada nisbah kepekatan ion natrium dan kalsium dalam cecair ekstraselular. Oleh itu, homeostasis suhu adalah hasil daripada aktiviti integratif sistem fisiologi yang memastikan proses metabolik yang berada di bawah pengaruh penyelarasan sistem saraf.

Demam tidak berjangkit dianggap sebagai manifestasi vegetoneurosis, dystonia vegetatif, neurosis vasomotor; tindak balas suhu yang tidak normal bagi subjek "distigma vegetatif" di bawah pengaruh faktor biasa atau demam psikogenik pada orang yang mempunyai ciri perlembagaan tertentu sistem saraf.

Punca utama suhu subfebril yang berpanjangan, peningkatan suhu "tidak jelas" adalah fisiologi, psikogenik, gangguan neuroendokrin, punca palsu. Gangguan fisiologi termoregulasi termasuk peningkatan suhu (ke nombor subfebril) yang bersifat perlembagaan (betul), akibat daripada beban fizikal dan sukan, dalam beberapa kes pada separuh kedua kitaran haid, jarang dalam 3-4 bulan pertama kehamilan, yang dikaitkan dengan aktiviti korpus luteum. Suhu palsu bergantung pada kerosakan termometer atau simulasi. Peningkatan suhu (sehingga 40-42 ° C) sering digambarkan semasa sawan histeria. Keluk suhu dicirikan oleh kenaikan yang sangat cepat dan penurunan kritikal ke tahap normal, subfebril atau hipofebril. Suhu subfebril dalam neurosis didapati dalam satu pertiga daripada pesakit. Peningkatan suhu psikogenik diperhatikan terutamanya pada zaman kanak-kanak dan remaja terhadap latar belakang gangguan vegetatif-endokrin dalam tempoh pubertas. Dalam kes ini, faktor pencetus yang memprovokasi mungkin emosi, keletihan fizikal, situasi tekanan. Latar belakang yang menggalakkan ialah alahan, disregulasi endokrin, dsb. Peningkatan refleks terkondisi dalam suhu adalah mungkin, apabila persekitaran itu sendiri, sebagai contoh, pengukuran suhu, berfungsi sebagai rangsangan terkondisi.

Gangguan termoregulasi digambarkan oleh banyak orang dalam sindrom hipotalamus dan bahkan dianggap sebagai tanda wajibnya. 10-30% daripada semua pesakit dengan suhu subfebril yang berpanjangan mempunyai manifestasi neuroendokrin-metabolik sindrom hypothalamic.

Kejadian gangguan suhu, khususnya hipertermia, seperti yang ditunjukkan oleh data penyelidikan klinikal dan elektrofisiologi, menunjukkan ketidakcukupan tertentu mekanisme hipotalamus. Sindrom neurotik jangka panjang (ini adalah tipikal untuk sindrom dystonia vegetatif) seterusnya menyumbang kepada pendalaman dan penyatuan anomali tindak balas suhu.

Diagnosis gangguan termoregulasi masih sukar dan memerlukan pendekatan langkah demi langkah. Ia harus bermula dengan analisis epidemiologi, analisis penuh penyakit, pemeriksaan somatik, ujian makmal standard dan, dalam beberapa kes, penggunaan kaedah khas untuk mengecualikan keadaan patologi yang membawa kepada peningkatan suhu badan. Dalam kes ini, penyakit berjangkit, tumor, penyakit imunologi, penyakit sistemik tisu penghubung, proses demielinasi, mabuk, dan lain-lain harus dikecualikan terlebih dahulu.

Hipertermia

Hipertermia boleh kekal, paroksismal, atau kekal-paroksismal.

Hipertermia kekal diwakili oleh suhu sub-atau demam yang berpanjangan. Suhu subfebril yang berpanjangan, atau peningkatan suhu genesis tidak berjangkit, bermakna turun naiknya dalam 37-38 °C (iaitu melebihi norma individu) selama lebih daripada 2-3 minggu. Tempoh suhu tinggi boleh bertahan selama beberapa tahun. Dalam anamnesis pesakit sedemikian, demam tinggi semasa jangkitan dan "ekor" suhu yang berpanjangan sering diperhatikan walaupun sebelum berlakunya gangguan suhu. Dalam kebanyakan pesakit, walaupun tanpa rawatan, suhu boleh menjadi normal pada musim panas atau semasa tempoh cuti, tanpa mengira musim. Suhu meningkat pada kanak-kanak dan remaja apabila menghadiri kelas di institusi pendidikan, sebelum tinjauan dan ujian kawalan. Pada pelajar, suhu subfebril muncul atau disambung semula dari hari ke-9-10 sekolah.

Dicirikan oleh toleransi yang agak memuaskan terhadap suhu yang berpanjangan dan tinggi dengan pemeliharaan aktiviti motor dan intelektual. Sesetengah pesakit mengadu kelemahan, keletihan, sakit kepala. Suhu, berbanding peningkatannya pada orang yang sihat terhadap latar belakang jangkitan, tidak berubah dalam irama sirkadian. Ia boleh menjadi monoton pada siang hari atau terbalik (lebih tinggi pada separuh pertama hari). Dengan ujian amidopyrine, tiada penurunan suhu; keadaan patologi yang boleh menyebabkan peningkatan suhu badan (jangkitan, tumor, imunologi, kolagen dan proses lain) dikecualikan.

Pada masa ini, gangguan suhu sedemikian dianggap sebagai manifestasi gangguan vegetatif serebrum dan termasuk dalam gambar sindrom dystonia vegetatif, yang ditafsirkan sebagai sindrom psikovegetatif. Adalah diketahui bahawa sindrom disfungsi vegetatif boleh berkembang dengan latar belakang tanda-tanda klinikal disfungsi hipotalamus yang diperoleh secara perlembagaan dan tanpa itu. Pada masa yang sama, tiada perbezaan ditemui dalam kekerapan gangguan hipertermik. Walau bagaimanapun, dengan hipertermia yang telah timbul terhadap latar belakang sindrom hipotalamus, suhu subfebril monoton adalah lebih biasa, yang digabungkan dengan gangguan neurometabolik-endokrin, gangguan vegetatif kedua-dua sifat kekal dan paroxysmal (krisis vegetatif). Dalam sindrom dystonia vegetatif, disertai dengan gangguan termoregulasi tanpa tanda-tanda klinikal disfungsi hipotalamus, hipertermia dicirikan oleh nombor demam, yang boleh menjadi sifat berterusan jangka panjang.

Hipertermia paroksismal ialah krisis suhu. Krisis ini ditunjukkan oleh peningkatan mendadak dalam suhu kepada 39-41 °C, disertai dengan hiperkinesis seperti kesejukan, perasaan ketegangan dalaman, sakit kepala, muka memerah dan gejala vegetatif lain. Suhu berlangsung selama beberapa jam dan kemudian turun secara litik. Selepas penurunannya, kelemahan dan keletihan kekal, berlalu selepas beberapa waktu. Krisis hipertermik boleh berlaku pada latar belakang suhu badan normal dan terhadap latar belakang suhu subfebril yang berpanjangan (gangguan hipertermik paroxysmal kekal). Peningkatan mendadak dalam suhu yang paroxysmal boleh berlaku secara berasingan.

Pemeriksaan objektif pesakit menunjukkan bahawa tanda-tanda status disrafik dan tindak balas alahan dalam anamnesis adalah lebih biasa dengan hipertermia berbanding dengan sindrom disfungsi autonomi tanpa gangguan hipertermik.

Pada pesakit dengan gangguan termoregulasi, ciri-ciri juga ditemui dalam manifestasi sindrom psikovegetatif, yang terdiri daripada dominasi ciri kemurungan-hipokondriak dalam kombinasi dengan introversi dan penunjuk tahap kebimbangan yang lebih rendah berbanding penunjuk ini pada pesakit tanpa gangguan termoregulasi. Pada yang pertama, pemeriksaan EEG menunjukkan tanda-tanda peningkatan aktiviti sistem thalamocortical, yang dinyatakan dalam peratusan yang lebih tinggi daripada indeks-a dan indeks penyegerakan semasa.

Kajian tentang keadaan sistem saraf autonomi menunjukkan peningkatan dalam aktiviti sistem bersimpati, yang ditunjukkan oleh kekejangan saluran darah kulit dan tisu subkutaneus mengikut plethysmography dan termotopografi kulit (fenomena amputasi terma pada anggota badan), hasil ujian adrenalin intradermal, GSR, dll.

Walaupun kemajuan dalam bidang perubatan dalam merawat penyakit berjangkit demam, bilangan pesakit dengan demam subfebril berterusan jangka panjang yang tidak diketahui asalnya tidak berkurangan, tetapi meningkat. Di kalangan kanak-kanak berumur 7 hingga 17 tahun, demam subfebril jangka panjang diperhatikan dalam 14.5%, pada populasi dewasa - dalam 4-9% daripada mereka yang diperiksa.

Hipertermia dikaitkan dengan gangguan sistem saraf pusat, yang mungkin berdasarkan kedua-dua proses psikogenik dan organik. Dalam lesi organik sistem saraf pusat, hipertermia berlaku dengan craniopharyngioma, tumor, pendarahan di hipotalamus, kecederaan otak traumatik, paksi Gaie-Wernicke polyencephalopathy, pembedahan saraf (campur tangan, mabuk, sebagai komplikasi jarang anestesia am. Gangguan hipertermia terhadap latar belakang penyakit mental hipertermia, terutamanya penisilin yang teruk diperhatikan. siri, agen antihipertensi, difenin, neuroleptik, dsb.

Hipertermia mungkin berlaku dengan kepanasan melampau secara tiba-tiba (suhu persekitaran yang tinggi), dengan suhu badan meningkat kepada 41 °C atau lebih. Pada orang dengan anhidrosis kongenital atau diperolehi, penghidratan dan kekurangan garam membawa kepada gangguan kesedaran dan kecelaruan. Hipertermia sengit pusat mempunyai kesan buruk pada badan dan mengganggu fungsi semua sistem - kardiovaskular, pernafasan, dan metabolisme. Suhu badan 43 °C atau lebih tinggi tidak sesuai dengan kehidupan. Kerosakan pada saraf tunjang di peringkat serviks, bersama-sama dengan perkembangan tetraplegia, membawa kepada hipertermia akibat gangguan kawalan suhu, yang dijalankan oleh laluan saraf simpatik. Selepas kehilangan hyperthermia, beberapa gangguan termoregulasi kekal di bawah tahap kerosakan.

Hipotermia

Hipotermia ialah suhu badan di bawah 35 °C, serta hipertermia, ia berlaku apabila sistem saraf terganggu dan selalunya merupakan gejala sindrom disfungsi autonomi. Hipotermia dicirikan oleh kelemahan dan penurunan prestasi. Manifestasi autonomi menunjukkan peningkatan aktiviti sistem parasympatetik (tekanan darah rendah, berpeluh, dermographism merah yang berterusan, kadang-kadang dinaikkan, dll.).

Apabila hipotermia meningkat (34 °C), kekeliruan (keadaan pra-koma), hipoksia dan manifestasi somatik yang lain diperhatikan. Penurunan suhu seterusnya membawa kepada kematian.

Adalah diketahui bahawa tindak balas hipotermia mungkin berlaku pada bayi baru lahir dan orang tua yang sensitif terhadap perubahan suhu. Hipotermia boleh diperhatikan pada orang muda yang sihat dengan kehilangan haba yang tinggi (kekal dalam air sejuk, dsb.). Suhu badan menurun dengan proses organik dalam sistem saraf pusat dengan kerosakan pada hipotalamus, yang boleh menyebabkan hipotermia dan juga poikilothermia. Penurunan suhu badan diperhatikan dengan hipopituitarisme, hipotiroidisme, parkinsonisme (selalunya digabungkan dengan hipotensi ortostatik), serta dengan keletihan dan mabuk alkohol.

Hyperthermia juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan farmakologi yang menggalakkan perkembangan vasodilasi: phenothiazine, barbiturat, benzodiazepin, reserpine, butyrophenones.

Hiperkinesis seperti sejuk

Permulaan menggigil secara tiba-tiba (menggigil), disertai dengan sensasi menggeletar dalaman, tindak balas pilomotor meningkat ("goose bumps"), ketegangan dalaman; dalam beberapa kes digabungkan dengan peningkatan suhu. Hiperkinesis seperti sejuk sering disertakan dalam gambar krisis vegetatif. Fenomena ini berlaku akibat peningkatan mekanisme fisiologi pengeluaran haba dan dikaitkan dengan peningkatan aktiviti sistem sympathoadrenal. Permulaan menggigil adalah disebabkan oleh penghantaran rangsangan eferen yang datang dari bahagian posterior hipotalamus melalui nukleus merah ke neuron motor tanduk anterior saraf tunjang. Dalam kes ini, peranan penting diberikan kepada adrenalin dan tiroksin (pengaktifan sistem ergotropik). Menggigil boleh dikaitkan dengan jangkitan. Demam menggigil meningkatkan suhu sebanyak 3-4 °C, ini dipermudahkan oleh bahan pirogenik yang terbentuk, iaitu pengeluaran haba meningkat. Di samping itu, ia boleh menjadi akibat daripada pengaruh psikogenik (tekanan emosi), yang membawa kepada pembebasan katekolamin dan, dengan itu, pengujaan, berjalan di sepanjang laluan yang ditunjukkan. Kajian sfera emosi pada pesakit sedemikian mendedahkan kehadiran kebimbangan, gangguan kecemasan-depresi dan gejala yang menunjukkan pengaktifan sistem sympathoadrenal (kulit pucat, takikardia, tekanan darah tinggi, dll.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sindrom Sejuk

Sindrom "menggigil" dicirikan oleh perasaan "sejuk dalam badan" yang hampir berterusan atau di pelbagai bahagian badan - belakang, kepala. Pesakit mengadu bahawa dia membeku, "goose bumps" melepasi badan. Dengan sindrom "menggigil" terdapat gangguan emosi dan peribadi yang agak kasar (gangguan mental), yang ditunjukkan oleh sindrom senestopathic-hypochondriacal dengan fobia. Pesakit tidak bertolak ansur dan takut draf, perubahan mendadak dalam cuaca, suhu rendah. Mereka terpaksa sentiasa berpakaian hangat, walaupun pada suhu udara yang agak tinggi. Pada musim panas mereka memakai topi musim sejuk, selendang, kerana "kepalanya sejuk", jarang mandi dan mencuci rambut mereka. Suhu badan adalah normal atau subfebril. Suhu subfebril adalah jangka panjang, rendah, monoton, sering digabungkan dengan tanda-tanda klinikal disfungsi hipotalamus - gangguan neurometabolik-endokrin, gangguan pemacu dan motivasi. Gejala vegetatif diwakili oleh labiliti tekanan arteri, nadi, gangguan pernafasan (sindrom hiperventilasi), peningkatan berpeluh. Kajian sistem saraf vegetatif mendedahkan ketidakcukupan simpatik terhadap latar belakang dominasi sistem parasympatetik.

Rawatan gangguan termoregulasi

Gangguan termoregulasi paling kerap ditunjukkan oleh gangguan hipertermik. Terapi perlu dijalankan dengan mengambil kira bahawa hiperthermia adalah manifestasi sindrom disfungsi vegetatif. Dalam hal ini, langkah-langkah berikut perlu:

1. Kesan pada sfera emosi: pelantikan ubat-ubatan yang menjejaskan gangguan mental, dengan mengambil kira sifatnya (penenang, antidepresan, dll.).
2. Preskripsi ubat yang mengurangkan pengaktifan adrenergik, mempunyai kedua-dua kesan pusat dan periferal (reserpine 0.1 mg 1-2 kali sehari, penyekat beta 60-80 mg / hari, penyekat alfa - pyrroxane 0.015 g 1-3 kali sehari, phentolamine 25 mg 1-2 kali sehari, dsb.).
3. Penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan pemindahan haba dengan melebarkan saluran periferal kulit: asid nikotinik, no-shpa, dll.
4. Rawatan pengukuhan am; pengerasan fizikal.

Dalam kes sindrom menggigil, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang disebutkan di atas, adalah dinasihatkan untuk menetapkan neuroleptik.