Gyperphosphatemia
Ulasan terakhir: 19.11.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hiperphosphatemia adalah kepekatan fosfat serum lebih daripada 4.5 mg / dL (lebih besar daripada 1.46 mmol / L). Penyebabnya termasuk kegagalan buah pinggang kronik, hypoparathyroidism, asidosis metabolik atau pernafasan. Gejala klinikal hyperphosphataemia mungkin dikaitkan dengan hipokalsemia bersamaan dan mungkin termasuk tetanus. Diagnosis adalah berdasarkan penentuan tahap serum fosfat. Rawatan terdiri daripada mengehadkan penggunaan fosfat dan pengenalan antacids, mengikat fosfat, yang termasuk kalsium karbonat.
[Punca hiperfosfatemia
Hyperphosphatemia biasanya terbentuk akibat pengurangan renal renal PO2. Kegagalan buah pinggang yang progresif (GFR kurang daripada 20 ml / min) mengurangkan pengenceran setakat mencukupi untuk meningkatkan tahap plasma PO2. Gangguan renal fomat buah pinggang jika tiada kegagalan buah pinggang juga diperhatikan dalam pseudohypoparathyroidism dan hypoparathyroidism. Hyperphosphatemia juga berkembang dengan pengambilan PO2 berlebihan melalui mulut dan penggunaan berlebihan enema yang mengandungi PO2.
Hiperphosphatemia kadang-kadang berkembang akibat pembebasan ion-ion PO2 secara besar-besaran ke ruang ekstraselular, yang melebihi kapasiti ekskresi buah pinggang. Mekanisme ini sering terjadi di ketoacidosis kencing manis (di sebalik penurunan keseluruhan PO2 dalam badan), luka-luka, rhabdomyolysis nontraumatic, serta jangkitan sistemik dan sindrom tumor lysis. Hyperphosphatemia juga memainkan peranan penting dalam pembangunan hiperparatiroidisme sekunder dan osteodystrophy buah pinggang pada pesakit dialisis. Hyperphosphatemia mungkin palsu apabila hyperproteinemia (multiple myeloma atau macroglobulinemia Waldenstrom ini), hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.
Gejala hiperfosfatemia
Di kebanyakan pesakit, hiperfosfatemia adalah tanpa gejala, tetapi dalam kes hipokalsemia yang bersampingan , gejala-gejala kedua, termasuk tetany, mungkin diperhatikan. Pengkelasan tisu lembut biasanya diperhatikan pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik.
Diagnosis hyperphosphatemia adalah untuk menentukan tahap PO2 lebih besar daripada 4.5 mg / dl (> 1.46 mmol / L). Jika status tidak etiologi jelas (contohnya, rhabdomyolysis, sindrom lysis tumor, kegagalan buah pinggang, penyalahgunaan julap yang mengandungi PO2) yang diperlukan penyelidikan selanjutnya untuk menyingkirkan atau pseudohypoparathyreosis hypoparathyroidism, ciri-ciri rintangan organovmisheney untuk PTH. Ia juga perlu untuk mengecualikan salah penentuan tahap PO2 dengan mengukur tahap serum daripada protein, lipid dan bilirubin.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan hiperfosfatemia
Asas rawatan hiperfosfatemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang adalah pengurangan penggunaan PO2. Adalah disyorkan agar anda mengelakkan makanan yang mengandungi sejumlah besar PO2, dan anda juga perlu mengambil dadah mengikat fosfat semasa makan. Sehubungan dengan kemungkinan membangunkan osteomalacia yang berkaitan dengan pengumpulan aluminium, pada pesakit dengan tahap terminal penyakit ginjal, penggunaan karbonat dan kalsium asetat sebagai antacid dianjurkan. Baru-baru ini, kebarangkalian pembentukan kalsifikasi vaskular disebabkan pembentukan Ca dan PO2 yang berlebihan pada pesakit yang mempunyai keadaan seperti hiperfosfatemia dan mereka yang dialisis dan menerima ubat Ca mengikat telah diturunkan. Atas sebab ini, pesakit dialisis disyorkan mengambil resin mengikat PO2, sevelamer, pada dos 800-2400 mg 3 kali sehari dengan makanan.