Hepatitis C pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan

Agak jelas bahawa pada tahun pertama kehidupan, seorang kanak-kanak berkemungkinan besar mendapat hepatitis C daripada ibunya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca Hepatitis C pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan

Kemungkinan bayi dijangkiti virus hepatitis C daripada ibu dengan sebarang bentuk jangkitan HCV adalah tinggi, tetapi apabila virus itu kemungkinan besar berjangkit - dalam rahim, semasa bersalin atau kelahiran, atau melalui hubungan rapat - masih belum jelas. Di samping itu, varian klinikal hepatitis C dalam kumpulan umur ini boleh dikatakan tidak diketahui.

Dalam sesetengah kes, hepatitis C diperhatikan berkembang pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan hepatitis C kronik. Dalam kes ini, kanak-kanak dilahirkan dengan anti-HCV dan tiada gejala hepatitis; kemudian, pada 6-12 bulan kehidupan, mereka mengembangkan hepatitis C dalam bentuk icterik dengan kronikisasi proses berikutnya.

T. Kuroki et al. (1993) mendedahkan kekerapan tinggi (33%) penghantaran jangkitan HCV kepada bayi daripada ibu dengan CHC; para penyelidik percaya bahawa jangkitan kanak-kanak berkemungkinan besar berlaku semasa bersalin atau pada bulan pertama kehidupan, apabila terdapat hubungan rapat antara ibu dan anak.

Kekerapan jangkitan perinatal dengan virus hepatitis C ialah 7.2%, dan apabila ibu mempunyai jangkitan CHC dan HIV, ia meningkat kepada 14.8%.

M. Giovannnini et al. (1990), memerhatikan 25 pasang - ibu anti-HCV-positif - baru lahir, mendapati anti-HCV dalam serum darah semua bayi, yang hilang dalam 2-4 bulan seterusnya kehidupan. Dalam 11 kanak-kanak berumur 6-12 bulan, anti-HCV muncul semula, yang dinilai sebagai seroconversion akibat jangkitan HCV. Apabila mengkaji anamnesis, didapati bahawa 6 daripada 11 kanak-kanak berumur 3-12 minggu hidup telah meningkatkan aktiviti ALT, yang tidak diberi perhatian sewajarnya.

Data yang dibentangkan adalah samar-samar, tetapi masih menunjukkan bahawa penghantaran menegak virus hepatitis C dari ibu adalah mungkin; dalam kes ini, terdapat kebarangkalian tinggi untuk membangunkan hepatitis kronik primer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala Hepatitis C pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan

Empat puluh satu kanak-kanak berumur 2 bulan hingga 1 tahun, dimasukkan ke klinik dengan diagnosis hepatitis virus, berada di bawah pemerhatian klinikal. Hepatitis A telah disahkan dalam 2 kanak-kanak (4.9%), hepatitis B dalam 15 (36.6%), hepatitis C dalam 17 (41.5%), hepatitis sitomegalovirus dalam 3 (7.3%), dan hepatitis virus etiologi yang tidak diketahui dalam 4 (9.7%). Oleh itu, hepatitis B dan C menduduki tempat utama dalam struktur lesi hati virus pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan.

Di antara 17 kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan mereka yang menghidap hepatitis C, terdapat 11 perempuan dan 6 lelaki. Ibu kepada 3 kanak-kanak mengalami ketagihan dadah, manakala dalam 2 wanita, semasa pemeriksaan serentak dengan anak-anak mereka, anti-HCV ditemui dalam darah tanpa tanda-tanda klinikal dan makmal kerosakan hati, 9 lagi kanak-kanak dilahirkan kepada ibu yang sakit dengan CHC, 1 anak - kepada seorang ibu yang mengalami hepatitis C yang disahkan secara serologi 2 minggu selepas bersalin. Hanya 4 orang anak daripada ibu yang sihat. Semua bayi, kecuali seorang, dilahirkan secara penuh, dengan berat badan dari 2800 hingga 4000 g.

Berdasarkan data epidemiologi yang ada, boleh diandaikan bahawa punca jangkitan HCV dalam 11 kanak-kanak adalah ibu dengan hepatitis C akut atau kronik (9 orang) dan penagih dadah (2 orang) dengan jangkitan HCV terpendam. Tiada seorang pun daripada kanak-kanak ini menerima produk darah. Daripada 6 kanak-kanak yang tinggal, 3 berkemungkinan besar dijangkiti melalui produk darah, sejak 2-3 bulan sebelum mereka menghidap hepatitis C, mereka berada di wad neonatal, di mana seorang kanak-kanak telah ditransfusikan dengan darah dan dua ditransfusikan dengan plasma. Penanda spesifik hepatitis C tidak dikesan pada ibu kanak-kanak ini. Dua lagi kanak-kanak (yang ditinggalkan oleh ibu mereka) sentiasa dirawat di hospital sejak lahir, menerima pelbagai manipulasi parenteral, yang melaluinya, nampaknya, mereka dijangkiti virus hepatitis C. Seorang kanak-kanak daripada ibu yang sihat mempunyai petunjuk untuk pengambilan darah tunggal untuk analisis klinikal di poliklinik.

Perkembangan hepatitis akut diperhatikan pada 2 kanak-kanak perempuan berumur 3 dan 4.5 bulan. Ibu kepada salah seorang daripada mereka jatuh sakit dengan hepatitis C biasa 2 minggu selepas kelahiran. Gadis itu jatuh sakit 2.5 bulan selepas permulaan penyakit pada ibunya - akut, dengan peningkatan suhu badan hingga 38.3 ° C dan penampilan kelesuan. Keesokan harinya, kegelapan air kencing dicatatkan, dan pada hari ke-3 - jaundis, kerana kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital di klinik dengan diagnosis hepatitis C. Keadaan di hospital dinilai sebagai sederhana. Gadis itu lesu, muntah-muntah. Kulit dan sklera adalah ikterik sederhana. Perut membengkak, tidak menyakitkan. Hati adalah konsisten padat, menonjol dari hipokondrium sebanyak 3 cm pada palpasi, limpa - sebanyak 1.5 cm. Dalam ujian darah biokimia, jumlah tahap bilirubin ialah 70 μmol / l, terkonjugasi - 50 μmol / l, aktiviti ALT - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoprotein - 63 U, indeks prothrombin - 68%, thymol penunjuk ujian darah User 8, 11 tanda ujian darah untuk hepatitis. anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV dikesan; RNA HCV tidak dikesan.

Pengimbasan ultrabunyi mendedahkan pemadatan parenkim hati sederhana dengan isyarat gema sehingga 1/3 daripada maksimum, pundi hempedu normal dan peningkatan mendadak dalam pankreas. Limpa sedikit membesar.

Berdasarkan data klinikal dan serologi, hepatitis C, bentuk ringan, pankreatitis didiagnosis.

Kehadiran antibodi kepada virus hepatitis B dijelaskan oleh penghantaran transplasenta mereka daripada ibu, yang mempunyai mereka dalam sejarah perubatannya.

Perjalanan penyakit itu lancar, menjelang akhir minggu ke-2 dari permulaan penyakit, jaundis hilang, hati berkurangan, dan ujian darah biokimia mendedahkan hanya peningkatan sederhana aktiviti transaminase: ALT - 414 U dan AST - 241 U. Gadis itu dilepaskan ke rumah dalam keadaan yang memuaskan.

Memandangkan ibu jatuh sakit dengan hepatitis C akut 2 minggu selepas melahirkan, dan kanak-kanak - 2.5 bulan selepas penyakit ibu, seseorang boleh memikirkan jangkitan selepas bersalin melalui hubungan rapat di hospital bersalin, tetapi pada masa yang sama, jangkitan semasa bersalin (intranatal) tidak boleh diketepikan, kerana diketahui bahawa virus hepatitis C muncul dalam darah 2-4 minggu sebelum penyakit pertama.

Seorang lagi kanak-kanak perempuan, 4.5 bulan, mempunyai seorang ibu yang ketagih dadah yang dijangkiti hepatitis B seminggu sebelum melahirkan anak. Gadis itu telah menerima rawatan parenteral sejak lahir kerana kemalangan serebrovaskular, dan selepas dilepaskan dia dimasukkan ke rumah kanak-kanak (ibunya meninggalkannya), di mana dia berkembang dengan tidak memuaskan, berat badan bertambah teruk, dan oleh itu dirawat di hospital semula.

Penyakit sekarang bermula dengan kemunculan jaundis, yang mana gadis itu dimasukkan ke hospital di klinik kami dalam keadaan sederhana. Dia resah, makan dengan teruk. Kulit dan sklera sedikit ikterik. Hati menonjol dari hipokondrium sebanyak 1.5 cm, limpa ditentukan di pinggir gerbang kosta. Ujian darah biokimia: jumlah bilirubin - 58 μmol / l, konjugasi - 30 μmol / l, aktiviti ALT - 473 U, ACT - 310 U, beta-lipoprotein - 63 U, indeks prothrombin - 64%, penunjuk ujian thymol - 10 U. Penanda serologi: HBsAg dikesan, anti-HCVG,

Dalam tempoh 3 hari berikutnya, keadaan semakin teruk: pergolakan memberi laluan kepada kelesuan, gadis itu secara berkala tidak bertindak balas kepada orang lain, ikterus kulit dan sklera meningkat kepada sederhana. Peningkatan pastositi tisu diperhatikan. Pernafasan menjadi kerap, cetek. Bunyi jantung adalah berbeza, meningkat kepada 200 denyutan seminit. Perut agak buncit. Saiz hati berkurangan dan dipalpasi sebanyak 0.5 cm dari hipokondrium. Gadis itu koma, dan tidak lama kemudian, dengan tanda-tanda pernafasan dan serangan jantung, kematian berlaku. Pada hari yang sama, analisis biokimia merekodkan peningkatan mendadak dalam tahap bilirubin - sehingga 236 μmol / l, separuh daripadanya adalah pecahan tidak terkonjugasi; Aktiviti ALT dan AST menurun kepada 160 dan 190 U, masing-masing. Pemeriksaan morfologi mendiagnosis nekrosis hati besar-besaran akut. Diagnosis klinikal: gabungan hepatitis B dan C, bentuk malignan, koma hepatik dengan hasil yang membawa maut.

Memandangkan beberapa episod rawatan hospital bermula dari tempoh neonatal, jangkitan parenteral dengan virus hepatitis C boleh diandaikan. Gadis itu mungkin dijangkiti virus hepatitis B daripada ibunya, yang menghidap hepatitis B akut 1 minggu sebelum melahirkan anak.

Anak ketiga dimasukkan ke klinik pada usia 5 bulan kerana 2 minggu sebelum ini, ibu mengalami peningkatan suhu badan sehingga 39°C, air kencing gelap dan jaundis.

Biokimia darah: jumlah bilirubin - 113 μmol/l, terkonjugasi - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Penanda serologi hepatitis: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Ini memberi alasan untuk mendiagnosis hepatitis A dalam dirinya terhadap latar belakang hepatitis C kronik.

Dari sejarah perubatan kanak-kanak itu diketahui bahawa dia dilahirkan cukup bulan sejak kelahiran pertama, dengan berat badan 4000 g, panjang 54 cm. Pada usia 1 bulan dia telah dibedah untuk stenosis pilorik (sementara dia tidak menerima produk darah)

Semasa dimasukkan ke klinik, keadaan kanak-kanak itu dinilai sebagai memuaskan. Kulit dan sklera berwarna normal. Terdapat parut selepas pembedahan sepanjang 4 cm pada kulit di kawasan epigastrik. Perut lembut dan tidak menyakitkan. Hati dipadatkan dan menonjol dari hipokondrium sebanyak 2.5 cm,

Biokimia darah: jumlah bilirubin - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, keputusan ujian thymol - 10 U. Penanda serologi hepatitis; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Data ini memberikan alasan untuk mendiagnosis kanak-kanak itu dengan hepatitis C, yang kemungkinan besar berlaku semasa bersalin, dan bukan semasa pembedahan untuk stenosis pilorik, kerana pembedahan itu tidak disertai dengan pemindahan produk darah.

Hepatitis C kronik primer telah didiagnosis pada 14 kanak-kanak lagi berumur 3.5 bulan hingga 1 tahun. Tiada seorang pun daripada mereka mempunyai permulaan penyakit yang jelas. Mereka dimasukkan ke klinik kerana hepatosplenomegali jangka panjang. Gejala neurologi (hyperexcitability, peningkatan nada otot, sindrom hipertensi) diperhatikan dalam 3 daripadanya sejak lahir, dan anti-CMV IgM dikesan dalam serum darah, yang memungkinkan untuk mendiagnosis jangkitan sitomegalovirus kongenital. Selepas itu, manifestasi neurologi menurun, tetapi kelewatan perkembangan psikomotor berterusan, sindrom hepatosplenik berkembang, dan peningkatan aktiviti AJTT dan AST dikesan. Kemajuan sindrom hepatosplenik, peningkatan aktiviti transaminase semasa kajian biokimia berulang memungkinkan untuk mengesyaki hepatitis virus. Apabila dimasukkan ke klinik, kanak-kanak lesu, selera makan berkurangan; Tiga daripada mereka (dengan jangkitan sitomegalovirus kongenital) mempunyai kelewatan yang jelas dinyatakan dalam perkembangan psikomotor. Dua bayi telah mengasingkan telangiectasias pada bahagian kaki, dalam satu kes - rangkaian vena yang jelas pada perut. Semuanya mempunyai hati yang padat yang boleh diraba, menonjol dari hipokondrium sebanyak 2.5-4 cm. Dalam 8 kanak-kanak, limpa menonjol 1-2 cm di bawah margin kosta.

Biokimia darah: Aktiviti ALT dan AST dari 75 hingga 200 U, fosfatase alkali meningkat 1.5-3 kali melebihi norma. Tahap bilirubin dalam semua pesakit adalah normal, hampir tidak ada perubahan dalam spektrum protein serum darah. Pengimbasan ultrabunyi mendedahkan heterogeniti tisu hati dengan tandatangan gema dari 1/3 hingga 1/2 daripada maksimum dalam 7 pesakit. Anti-HCV dikesan dalam serum darah semua kanak-kanak; RNA HCV juga dikesan dalam 7 kanak-kanak.

Oleh itu, majoriti (11 daripada 17 kanak-kanak) telah dijangkiti virus hepatitis C daripada ibu mereka. Hepatitis akut dan kronik dikesan pada 6 ibu, dan anti-HCV dikesan pada 2 lagi ibu semasa pemeriksaan selari dengan anak-anak mereka.

Kemungkinan besar penghantaran jangkitan HCV dari ibu kepada bayi dalam kebanyakan kes berlaku semasa bersalin, yang disahkan oleh kemunculan gejala klinikal hepatitis C 2-3 bulan selepas kelahiran. 5 kanak-kanak dijangkiti hepatitis C selepas lahir (3 akibat pemindahan plasma dan darah dan 2 akibat manipulasi parenteral berganda).

Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian, dalam 15 daripada 17 kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, hepatitis C berkembang sebagai penyakit kronik utama, dengan kursus torpid dan turun naik dalam peningkatan aktiviti transaminase. Hanya dalam 2 bayi hepatitis C menunjukkan dirinya dalam bentuk icterik, dan dalam satu - dalam varian fulminan akibat jangkitan campuran dengan hepatitis B.

Oleh itu, hepanitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan boleh berlaku disebabkan oleh jangkitan ante-, intra- dan postnatal. Menurut data penyelidikan, jangkitan semasa bersalin boleh dianggap utama, manakala penghantaran menegak НСV, jika ia berlaku, kemungkinan besar sangat jarang berlaku.

Pemerhatian kami sendiri dan beberapa laporan daripada penyelidik lain menunjukkan bahawa hepatitis C pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan berlaku sebagai proses kronik utama. Dalam hal ini, mereka memerlukan pemantauan jangka panjang yang teliti dan terapi interferon.