Hepatitis Leishmaniasis

Leishmaniasis adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh parasit Leishmania. Ia dicirikan oleh demam remittent, anemia, peningkatan mendadak dalam limpa, hati, dan cachexia.

Akibat pencerobohan leishmania, hiperplasia unsur retikuloendothelial berkembang di hati, limpa, nodus limfa dan sumsum tulang. Peringkat seterusnya dicirikan oleh degenerasi lemak organ parenchymatous, kemerosotan fungsi dan keletihan; hipoplasia sumsum tulang berkembang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfologi

Hati secara makroskopik diperbesarkan, mempunyai corak kabur. Secara mikroskopik: perubahan dystrophik dalam hepatosit diperhatikan. Hipertrofi tajam reticuloendotheliopies stellate didedahkan, kebanyakannya, terutamanya di pinggir lobulus, mengandungi sejumlah besar leishmania; sel individu yang mengandungi leishmania dikempiskan.

Limpa secara makroskopik berwarna merah gelap atau kebiruan, hiperplastik, padat; jisimnya meningkat beberapa kali.

Secara mikroskopik: strukturnya kurang jelas kerana penggantian tisu limfoid oleh sel retikular yang besar. Sitoplasma kebanyakannya mengandungi leishmania. Terdapat sejumlah besar sel plasma. Endothelium sinus membengkak. Terdapat pendarahan dalam pulpa, pengumpulan leukosit neutrofilik; infarksi iskemia boleh diperhatikan.

Gejala Hepatitis Leishmaniasis

Tempoh inkubasi berlangsung dari 2 minggu hingga beberapa bulan. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, dengan rasa tidak enak, kehilangan selera makan, kelesuan terhadap latar belakang suhu subfebril. Menjelang akhir minggu pertama penyakit ini, suhu badan mula meningkat kepada 40 ° C, kemudian demam menjadi remit. Keadaan pesakit semakin teruk, penurunan berat badan diperhatikan.

Kulitnya pucat dengan warna berlilin atau tanah. Anemia berkembang. Semua pesakit mempunyai sindrom hepatosplenik, dengan peningkatan yang lebih ketara dalam limpa, ketumpatan dan kesakitannya.

Jika tidak dirawat, cachexia berkembang dalam 2 bulan dari permulaan penyakit. Pesakit kurus kering, mereka tidak mempunyai lapisan lemak subkutan. Edema diperhatikan. Perut membengkak, hati dan limpa sangat besar, dan limpa diraba di pelvis kecil. Semasa tempoh cachexia, pesakit mengalami pelbagai lesi purulen pada kulit, telinga, dll.

Perubahan dalam darah periferi adalah sangat ciri. Hypoglobinemia, anisocytosis, granulariti toksik eritrosit, leukopenia, neutropenia, trombositopenia, limfositosis relatif dan monositosis, dan peningkatan ESR yang mendadak diperhatikan. Sumsum tulang habis, dan tanda-tanda hipoplasia hematopoietik dan agranulositosis dikesan di dalamnya.

Kursus hepatitis leishmanial

Pada kanak-kanak kecil, leishmaniasis visceral mungkin mempunyai kursus akut dengan peningkatan pesat dalam anemia teruk dan gangguan gastrousus, komplikasi purulen. Dalam varian ini, kematian yang tinggi diperhatikan tanpa rawatan.

Pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua, leishmaniasis visceral kronik diperhatikan dengan berterusan sindrom hepatosplenik, penurunan berat badan, asthenia, kulit berlilin pucat dan perubahan patologi dalam darah periferi.

Diagnosis hepatitis leishmanial

Diagnosis leishmaniasis visceral adalah berdasarkan data anamnesis epidemiologi (tinggal di kawasan endemik untuk leishmaniasis) dan manifestasi klinikal dan makmal. Gejala klinikal termasuk demam, selalunya jenis remitting, sindrom hepatosplenik yang nyata, anemia progresif, dan penurunan berat badan pesakit.

Dalam darah periferi, perhatian diberikan kepada penurunan ketara dalam tahap hemoglobin, bilangan eritrosit, leukoneutropenia, dan trombositopenia.

Diagnosis muktamad leishmaniasis visceral dibuat dengan mengesan leishmania dalam smear darah atau persediaan sumsum tulang yang diwarnakan mengikut Romanovsky.

Diagnostik serologi untuk pengesanan antibodi antileishmanial belum meluas kerana kekaburan keputusan yang diperolehi.

Pada masa ini, tidak ada kebimbangan besar mengenai leishmaniasis visceral. Doktor kurang dimaklumkan tentang manifestasi utama penyakit, perjalanannya, dan epidemiologi. Ini membawa kepada diagnosis lewat leishmaniasis visceral.

Kehadiran sindrom hepatosplenik yang jelas dalam kedua-dua varian akut dan kronik penyakit ini adalah sebab untuk mengesyaki hepatitis virus. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis virus, leishmaniasis visceral tidak menunjukkan hiperfermentemia atau peningkatan tahap bilirubin terkonjugasi. Di samping itu, dengan hepatitis virus, indeks darah periferi hampir selalu normal. Hanya dengan aktiviti hepatitis kronik yang ketara boleh anemia sederhana dan trombositopenia direkodkan.

Adalah mungkin untuk mengecualikan hepatitis virus berdasarkan keputusan negatif ujian serologi untuk penanda virus hepatitis.

Diagnostik pembezaan leishmaniasis visceral dengan malaria, demam kepialu, leukemia dan penyakit onkologi lain juga dijalankan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Rawatan hepatitis leishmanial

Rawatan etiotropik untuk leishmaniasis visceral adalah berdasarkan penggunaan ubat yang mengandungi antimoni. Ini termasuk sebatian antimoni organik - stibosan, surmin, pentostam. Keberkesanan tinggi (hampir 100%) ubat-ubatan ini dalam penyakit ini diperhatikan. Terapi detoksifikasi, rawatan anemia dengan ubat yang mengandungi zat besi, dan jika ia tidak berkesan - pemindahan sel darah merah juga dijalankan. Diet bertenaga tinggi ditetapkan. Dalam perkembangan cachexia, pemakanan parenteral dijalankan dengan larutan yang mengandungi asid amino dan emulsi lemak.

Keberkesanan terapi dinilai dengan hilangnya demam, anemia, penambahan berat badan, normalisasi ujian darah klinikal, dan pengembalian beransur-ansur saiz limpa dan hati kepada had normal.

Pencegahan hepatitis leishmanial

Dalam fokus endemik leishmaniasis visceral, adalah perlu untuk memusnahkan atau merawat anjing yang sakit, dan melawan pembawa leishmania - nyamuk. Untuk memusnahkan larva nyamuk, adalah perlu untuk membasmi halaman dan merawat premis dengan penghalau.

Pencegahan khusus leishmaniasis visceral belum dibangunkan.