Hiperkalsemia

Hiperkalsemia ialah jumlah kepekatan kalsium plasma lebih daripada 10.4 mg/dL (> 2.60 mmol/L) atau kalsium plasma terion lebih daripada 5.2 mg/dL (> 1.30 mmol/L). Penyebab biasa termasuk hiperparatiroidisme, ketoksikan vitamin D, dan kanser. Manifestasi klinikal termasuk poliuria, sembelit, kelemahan otot, kesedaran terjejas, dan koma. Diagnosis adalah berdasarkan pengukuran tahap kalsium terion plasma dan hormon paratiroid. Rawatan hiperkalsemia bertujuan untuk meningkatkan perkumuhan kalsium dan mengurangkan penyerapan tulang dan termasuk diuresis garam dan natrium dan ubat-ubatan seperti pamidronate.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca hiperkalsemia

Hiperkalsemia biasanya berkembang akibat penyerapan tulang yang berlebihan.

Hiperparatiroidisme primer adalah gangguan umum yang disebabkan oleh rembesan hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh satu atau lebih kelenjar paratiroid. Ia mungkin punca hiperkalsemia yang paling biasa. Insiden meningkat dengan usia dan lebih tinggi pada wanita menopause. Ia juga dilihat dengan frekuensi tinggi 3 atau lebih dekad selepas penyinaran leher. Terdapat bentuk kekeluargaan dan sporadis. Bentuk keluarga dengan adenoma paratiroid dilihat pada pesakit dengan tumor endokrin lain. Hiperparatiroidisme primer menyebabkan hipofosfatemia dan peningkatan penyerapan tulang.

Walaupun hiperkalsemia tanpa gejala adalah perkara biasa, nefrolitiasis juga biasa berlaku, terutamanya apabila hiperkalsiuria berkembang akibat hiperkalsemia yang telah lama wujud. Pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer, pemeriksaan histologi mendedahkan adenoma paratiroid dalam 90% kes, walaupun kadangkala sukar untuk membezakan adenoma daripada kelenjar normal. Kira-kira 7% daripada kes melibatkan hiperplasia 2 atau lebih kelenjar. Kanser paratiroid dikesan dalam 3% kes.

Penyebab utama hiperkalsemia

Peningkatan penyerapan tulang

• Kanser dengan metastasis ke tisu tulang: terutamanya karsinoma, leukemia, limfoma, pelbagai myeloma.
• Hipertiroidisme.
• Hiperkalsemia humoral dalam keganasan: iaitu hiperkalsemia kanser jika tiada metastasis tulang.
• Imobilisasi: terutamanya pada pesakit muda yang sedang membesar, dalam fiksasi ortopedik, dalam penyakit Paget; juga pada pesakit tua dengan osteoporosis, paraplegia dan quadriplegia.
• Hormon paratiroid berlebihan: hiperparatiroidisme primer, karsinoma paratiroid, hiperkalsemia hipokalsiurik keluarga, hiperparatiroidisme sekunder.
• Vitamin D, ketoksikan A.

Penyerapan GI yang berlebihan dan/atau pengambilan kalsium

• Sindrom susu-alkali.
• Sarcoidosis dan penyakit granulomatosa lain.
• Ketoksikan vitamin D.

Peningkatan kepekatan protein plasma

• Mekanisme yang tidak jelas.
• Osteomalacia yang disebabkan oleh aluminium.
• Hiperkalsemia pada kanak-kanak.
• Keracunan litium dan teofilin.
• Myxedema, penyakit Addison, penyakit Cushing selepas pembedahan.
• Sindrom malignan neuroleptik
• Rawatan dengan diuretik thiazide.
• Artifak
• Sentuhan darah dengan hidangan tercemar.
• Stasis vena yang berpanjangan semasa pensampelan darah

Sindrom hiperkalsemia hipokalsiurik keluarga (FHH) ialah gangguan dominan autosomal. Dalam kebanyakan kes, mutasi yang tidak aktif berlaku dalam gen yang mengekod reseptor pengesan kalsium, menyebabkan keperluan untuk tahap kalsium plasma yang tinggi untuk menghalang rembesan PTH. Rembesan PTH merangsang perkumuhan fosfat. Terdapat hiperkalsemia berterusan (biasanya tanpa gejala), selalunya dari usia awal; tahap PTH normal atau sedikit meningkat; hipokalsiuria; hipermagnesemia. Fungsi buah pinggang adalah normal, nefrolitiasis jarang berlaku. Walau bagaimanapun, pankreatitis teruk kadang-kadang berkembang. Sindrom ini, yang dikaitkan dengan hiperplasia paratiroid, tidak disembuhkan dengan parathyroidectomy subtotal.

Hiperparatiroidisme sekunder berlaku apabila hiperkalsemia yang berpanjangan, disebabkan oleh keadaan seperti kegagalan buah pinggang atau sindrom malabsorpsi usus, merangsang peningkatan rembesan PTH. Hiperkalsemia atau, kurang biasa, normokalsemia berlaku. Kepekaan kelenjar paratiroid kepada kalsium mungkin berkurangan kerana hiperplasia kelenjar dan peningkatan titik set (iaitu, jumlah kalsium yang diperlukan untuk mengurangkan rembesan PTH).

Hiperparatiroidisme tertier merujuk kepada keadaan di mana rembesan PTH menjadi autonomi. Ia biasanya dilihat pada pesakit dengan hiperparatiroidisme sekunder yang berpanjangan, seperti mereka yang mempunyai penyakit buah pinggang peringkat akhir yang telah berlangsung selama beberapa tahun.

Kanser adalah punca biasa hiperkalsemia. Walaupun beberapa mekanisme wujud, peningkatan kalsium plasma umumnya berpunca daripada penyerapan tulang. Hiperkalsemia humoral kanser (iaitu, hiperkalsemia dengan sedikit atau tiada metastasis tulang) paling kerap dilihat pada adenoma sel skuamosa, adenoma sel renal, payudara, prostat dan kanser ovari. Banyak kes hiperkalsemia humoral kanser sebelum ini dikaitkan dengan pengeluaran ektopik PTH. Walau bagaimanapun, sesetengah tumor ini merembeskan peptida berkaitan PTH, yang mengikat kepada reseptor PTH dalam tulang dan buah pinggang dan meniru banyak kesan hormon, termasuk penyerapan tulang. Keganasan hematologi, selalunya myeloma tetapi juga beberapa limfoma dan limfosarkoma, menyebabkan hiperkalsemia dengan melepaskan panel sitokin yang merangsang penyerapan tulang osteoklas, mengakibatkan fokus kerosakan osteolitik dan/atau osteopenia meresap. Hiperkalsemia mungkin berlaku akibat pembebasan tempatan sitokin pengaktif osteoklas atau prostaglandin dan/atau penyerapan semula langsung tulang oleh sel tumor metastatik.

Tahap calcitriol endogen yang tinggi juga merupakan punca yang mungkin. Walaupun kepekatan plasma biasanya rendah pada pesakit dengan tumor pepejal, paras tinggi kadang-kadang dilihat pada pesakit dengan limfoma. Vitamin D eksogen dalam dos farmakologi menyebabkan peningkatan penyerapan tulang serta peningkatan penyerapan kalsium dalam usus, yang membawa kepada hiperkalsemia dan hiperkalsiuria.

Penyakit granulomatous seperti sarcoidosis, tuberkulosis, kusta, berilliosis, histoplasmosis, dan coccidioidomycosis mengakibatkan hiperkalsemia dan hiperkalsiuria. Dalam sarcoidosis, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria terhasil daripada penukaran vitamin D tidak aktif yang tidak terkawal kepada vitamin D aktif, mungkin disebabkan oleh ekspresi enzim 1a-hidroksilase dalam sel mononuklear granuloma sarkoid. Begitu juga, paras calcitriol yang tinggi telah dilaporkan pada pesakit dengan tuberkulosis dan silikosis. Mekanisme lain juga mesti terlibat, kerana paras kalsitriol menurun telah dilaporkan pada pesakit dengan hiperkalsemia dan kusta.

Imobilisasi, terutamanya rehat tidur yang berpanjangan pada pesakit dengan faktor risiko, boleh menyebabkan hiperkalsemia akibat penyerapan tulang yang dipercepatkan. Hiperkalsemia berkembang dalam beberapa hari hingga minggu selepas rehat tidur. Pesakit dengan penyakit tulang Paget mempunyai risiko tertinggi untuk hiperkalsemia dengan rehat tidur.

Hiperkalsemia idiopatik bayi baru lahir (sindrom Williams) adalah gangguan sporadis yang sangat jarang berlaku dengan ciri-ciri muka dismorfik, keabnormalan kardiovaskular, hipertensi vaskular buah pinggang, dan hiperkalsemia. Metabolisme PTH dan vitamin D adalah normal, tetapi tindak balas kalsitonin terhadap pemberian kalsium mungkin tidak normal.

Sindrom susu-alkali adalah penggunaan berlebihan kalsium dan alkali, biasanya disebabkan oleh ubat-ubatan sendiri dengan antasid kalsium karbonat untuk dispepsia atau untuk mencegah osteoporosis. Hiperkalsemia, alkalosis metabolik, dan kegagalan buah pinggang berkembang. Ketersediaan ubat yang berkesan untuk rawatan penyakit ulser peptik dan osteoporosis telah mengurangkan kejadian sindrom ini dengan ketara.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala hiperkalsemia

Hiperkalsemia ringan adalah asimtomatik pada kebanyakan pesakit. Keadaan ini sering ditemui semasa ujian makmal rutin. Manifestasi klinikal hiperkalsemia termasuk sembelit, anoreksia, loya dan muntah, sakit perut, dan ileus. Fungsi penumpuan buah pinggang terjejas membawa kepada poliuria, nokturia, dan polidipsia. Tahap kalsium plasma lebih daripada 12 mg/dL (lebih daripada 3.0 mmol/L) menyebabkan labiliti emosi, kesedaran terjejas, kecelaruan, psikosis, pengsan dan koma. Manifestasi neuromuskular hiperkalsemia termasuk kelemahan otot rangka. Hypercalciuria dengan nephrolithiasis adalah perkara biasa. Kurang biasa, hiperkalsemia yang berpanjangan atau teruk menyebabkan kegagalan buah pinggang akut yang boleh diterbalikkan atau kerosakan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan akibat nefrokalsinosis (pemendapan garam kalsium dalam parenkim buah pinggang). Pesakit dengan hiperparatiroidisme mungkin mengalami ulser peptik dan pankreatitis, tetapi puncanya tidak berkaitan dengan hiperkalsemia.

Hiperkalsemia yang teruk menyebabkan pemendekan selang QT pada ECG, perkembangan aritmia, terutamanya pada pesakit yang mengambil digoxin. Hiperkalsemia lebih daripada 18 mg/dL (lebih daripada 4.5 mmol/L) boleh menyebabkan kejutan, kegagalan buah pinggang dan kematian.

[ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik hiperkalsemia

Hiperkalsemia - Diagnosis adalah berdasarkan mencari jumlah tahap kalsium plasma lebih besar daripada 10.4 mg/dL (lebih daripada 2.6 mmol/L) atau tahap kalsium plasma terion lebih daripada 5.2 mg/dL (lebih daripada 1.3 mmol/L). Hiperkalsemia mungkin bertopeng oleh paras protein serum yang rendah; jika paras protein dan albumin tidak normal atau jika paras kalsium terion yang tinggi disyaki (cth, dengan adanya gejala hiperkalsemia), paras kalsium plasma terion harus diukur.

Puncanya jelas dari sejarah dan penemuan klinikal di lebih daripada 95% pesakit. Sejarah yang teliti, terutamanya penilaian kepekatan kalsium plasma sebelumnya; pemeriksaan fizikal; radiografi dada; dan kajian makmal termasuk elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, kalsium fosfat terion, fosfatase alkali, dan immunoelectrophoresis protein serum diperlukan. Pada pesakit tanpa sebab yang jelas untuk hiperkalsemia, PTH utuh dan kalsium kencing perlu diukur.

Hiperkalsemia tanpa gejala yang telah wujud selama beberapa tahun atau yang berlaku dalam beberapa ahli keluarga meningkatkan kemungkinan FHH. Hiperparatiroidisme primer biasanya muncul di kemudian hari tetapi mungkin wujud selama beberapa tahun sebelum gejala berkembang. Sekiranya tiada sebab yang jelas, paras kalsium plasma kurang daripada 11 mg/dL (kurang daripada 2.75 mmol/L) mencadangkan hiperparatiroidisme atau punca bukan malignan lain, manakala paras lebih daripada 13 mg/dL (lebih daripada 3.25 mmol/L) mencadangkan kanser.

Radiografi dada amat berguna dalam mengesan kebanyakan penyakit granulomatosa seperti batuk kering, sarkoidosis, silikosis, serta kanser paru-paru primer, lesi lisis, dan lesi tulang pada bahu, rusuk, dan tulang belakang toraks.

Pemeriksaan radiografi juga mungkin mendedahkan kesan hiperparatiroidisme sekunder pada tulang, lebih kerap pada pesakit dialisis jangka panjang. Dalam osteodistrofi berserabut umum (selalunya sekunder kepada hiperparatiroidisme primer), peningkatan aktiviti osteoklas menyebabkan kehilangan tulang dengan degenerasi berserabut dan pembentukan nodul sista dan berserabut. Oleh kerana lesi tulang ciri hanya berlaku dalam penyakit lanjut, pemeriksaan radiografi tidak disyorkan pada pesakit tanpa gejala. Pemeriksaan radiografi biasanya menunjukkan sista tulang, rupa tengkorak yang heterogen, dan penyerapan tulang subperiosteal dalam falang dan hujung distal klavikula.

Menentukan punca hiperkalsemia selalunya bergantung pada ujian makmal.

Dalam hiperparatiroidisme, kalsium plasma jarang melebihi 12 mg/dL (lebih daripada 3.0 mmol/L), tetapi kalsium plasma terion hampir selalu meningkat. Fosfat plasma rendah menunjukkan hiperparatiroidisme, terutamanya apabila dikaitkan dengan peningkatan perkumuhan fosfat. Apabila hiperparatiroidisme menyebabkan keabnormalan tulang, fosfatase alkali plasma sering dinaikkan. Peningkatan PTH utuh, terutamanya kenaikan yang tidak sesuai (iaitu, jika tiada hipokalsemia), adalah diagnostik. Sekiranya tiada sejarah keluarga neoplasia endokrin, penyinaran leher, atau sebab lain yang jelas, hiperparatiroidisme primer disyaki. Penyakit buah pinggang kronik mencadangkan hiperparatiroidisme sekunder, tetapi hiperparatiroidisme primer juga mungkin wujud. Pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik, paras kalsium plasma yang tinggi dan paras fosfat normal mencadangkan hiperparatiroidisme primer, manakala paras fosfat yang tinggi mencadangkan hiperparatiroidisme sekunder.

Keperluan untuk penyetempatan tisu paratiroid sebelum pembedahan paratiroid adalah kontroversi. Imbasan CT dengan atau tanpa biopsi, MRI, ultrasound, angiografi digital, dan imbasan thallium-201 dan technetium-99 telah digunakan untuk tujuan ini dan sangat tepat, tetapi tidak meningkatkan kadar kejayaan parathyroidectomies yang umumnya tinggi yang dilakukan oleh pakar bedah berpengalaman. Technetium-99 sestamibi, yang mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang lebih besar, boleh digunakan untuk mengesan adenoma bersendirian.

Dalam hiperparatiroidisme sisa atau berulang selepas pembedahan tiroid, pengimejan diperlukan untuk mengenal pasti kelenjar paratiroid yang berfungsi secara tidak normal di lokasi luar biasa di leher dan mediastinum. Technetium-99 sestamibi adalah kaedah pengimejan yang paling sensitif. Beberapa kajian pengimejan (MRI, CT, ultrasound sebagai tambahan kepada technetium-99 sestamibi) kadangkala diperlukan sebelum mengulangi parathyroidectomy.

Kepekatan kalsium plasma lebih daripada 12 mg/dL (lebih daripada 3 mmol/L) mencadangkan tumor atau punca lain tetapi bukan hiperparatiroidisme. Dalam hiperkalsemia humoral karsinoma, PTH biasanya rendah atau tidak dapat dikesan; fosfat selalunya rendah; alkalosis metabolik, hipokloremia, dan hipoalbuminemia hadir. Penindasan PTH membezakan keadaan ini daripada hiperparatiroidisme primer. Hiperkalsemia humoral karsinoma boleh didiagnosis dengan mengesan peptida berkaitan PTH dalam plasma.

Anemia, azotemia, dan hiperkalsemia mencadangkan myeloma. Diagnosis myeloma disahkan oleh pemeriksaan sumsum tulang atau dengan kehadiran gammopathy monoklonal.

Jika penyakit Paget disyaki, penyiasatan harus bermula dengan radiografi.

FHH, terapi diuretik, kegagalan buah pinggang, dan sindrom susu-alkali boleh menyebabkan hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria. FHH dibezakan daripada hiperparatiroidisme primer dengan onset awal, hipermagnesemia yang kerap, dan kehadiran hiperkalsemia tanpa hiperkalsiuria dalam kebanyakan ahli keluarga. Penyingkiran kalsium pecahan (nisbah pelepasan kalsium kepada pelepasan kreatinin) adalah rendah (kurang daripada 1%) dalam FHH; dalam hiperparatiroidisme primer ia hampir selalu meningkat (1-4%). PTH yang utuh mungkin dinaikkan atau dalam julat normal, mungkin mencerminkan perubahan dalam peraturan maklum balas fungsi paratiroid.

Sindrom susu-alkali ditakrifkan oleh sejarah peningkatan pengambilan kalsium antasid dan kehadiran gabungan hiperkalsemia, alkalosis metabolik, dan kadang-kadang azotemia dengan hipokalsiuria. Diagnosis disahkan jika tahap kalsium cepat kembali normal apabila pengambilan kalsium dan alkali dihentikan, tetapi kegagalan buah pinggang mungkin berterusan dengan kehadiran nefrocalcinosis. PTH yang beredar biasanya berkurangan.

Tahap calcitriol plasma mungkin meningkat dalam hiperkalsemia akibat sarcoidosis dan penyakit granulomatous dan limfoma lain. Ketoksikan vitamin D juga dicirikan oleh paras kalsitriol yang tinggi. Dalam penyebab hiperkalsemia endokrin lain, seperti tirotoksikosis dan penyakit Addison, penemuan makmal biasa dalam gangguan ini membantu dalam membuat diagnosis.

[ 11 ], [ 12 ]

Rawatan hiperkalsemia

Terdapat 4 strategi utama untuk mengurangkan kepekatan kalsium plasma: mengurangkan penyerapan kalsium usus, meningkatkan perkumuhan kalsium dalam air kencing, mengurangkan penyerapan tulang, dan mengeluarkan kalsium berlebihan melalui dialisis. Rawatan yang digunakan bergantung kepada punca dan tahap hiperkalsemia.

Hiperkalsemia ringan - rawatan [kalsium plasma kurang daripada 11.5 mg/dL (kurang daripada 2.88 mmol/L)], di mana simptomnya kecil, ditentukan selepas diagnosis dibuat. Penyebab asas diperbetulkan. Sekiranya gejala ketara, rawatan harus ditujukan untuk menurunkan tahap kalsium plasma. Fosfat oral boleh digunakan. Apabila diberikan dengan makanan, fosfat mengikat kalsium, menghalang penyerapan. Dos awal ialah 250 mg unsur P04 (sebagai garam natrium atau kalium) 4 kali sehari. Dos boleh ditingkatkan kepada 500 mg 4 kali sehari jika perlu. Satu lagi bentuk rawatan ialah meningkatkan perkumuhan kalsium dalam air kencing dengan memberi garam isotonik dengan diuretik gelung. Sekiranya tiada kegagalan jantung yang ketara, 1 hingga 2 L garam diberikan selama 2 hingga 4 jam, kerana pesakit dengan hiperkalsemia biasanya hipovolemik. Untuk mengekalkan diuresis 250 ml/j, 20-40 mg furosemide diberikan secara intravena setiap 2-4 jam. Untuk mengelakkan hipokalemia dan hipomagnesemia, elektrolit ini dipantau setiap 4 jam semasa rawatan, dan penggantian intravena dilakukan jika perlu. Kepekatan kalsium plasma mula berkurangan selepas 2-4 jam dan mencapai paras normal dalam masa 24 jam.

Hiperkalsemia sederhana - rawatan [paras kalsium plasma lebih daripada 11.5 mg/dL (lebih daripada 2.88 mmol/L) dan kurang daripada 18 mg/dL (kurang daripada 4.51 mmol/L)] mungkin menggunakan salin isotonik dan diuretik gelung seperti yang diterangkan di atas atau, bergantung kepada puncanya, dengan ubat-ubatan yang mengurangkan penyerapan tulang, fosfatsin atau biscamylium nitrat), glukokortikoid, atau klorokuin.

Calcitonin biasanya dirembeskan sebagai tindak balas kepada hiperkalsemia oleh sel C tiroid dan merendahkan kalsium plasma dengan menghalang aktiviti osteoklas. Dos yang selamat ialah 4-8 IU/kg subkutan setiap 12 jam. Keberkesanannya dalam merawat hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanser adalah terhad oleh tempoh tindakannya yang singkat, perkembangan takifilaksis, dan kekurangan tindak balas pada lebih daripada 40% pesakit. Walau bagaimanapun, gabungan calcitonin dan prednisolone boleh mengawal kalsium plasma selama beberapa bulan pada pesakit kanser. Jika calcitonin berhenti bekerja, ia boleh dihentikan selama 2 hari (prednisolone diteruskan) dan kemudian disambung semula.

Bifosfonat menindas osteoklas. Mereka biasanya merupakan ubat pilihan untuk hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanser. Untuk rawatan penyakit Paget dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanser, etidronate digunakan pada dos 7.5 mg/kg secara intravena sekali sehari selama 3-5 hari. Ia juga boleh digunakan pada 20 mg/kg secara lisan sekali sehari. Pamidronate digunakan untuk hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanser pada dos tunggal 30-90 mg secara intravena diulang selepas 7 hari. Ia mengurangkan tahap kalsium plasma selama 2 minggu. Zoledronate boleh digunakan pada dos 4-8 mg secara intravena dan mengurangkan tahap kalsium plasma selama purata lebih daripada 40 hari. Bifosfonat oral (alendronate atau resistronate) boleh digunakan untuk mengekalkan kalsium pada paras normal.

Plicamycin 25 mcg/kg IV sekali sehari dalam 50 mL 5% dextrose selama 4 hingga 6 jam berkesan pada pesakit dengan hiperkalsemia akibat kanser tetapi digunakan kurang kerap kerana agen lain adalah lebih selamat. Galium nitrat juga berkesan dalam keadaan ini tetapi jarang digunakan kerana ketoksikan buah pinggang dan pengalaman klinikal yang terhad. Penambahan glukokortikoid (cth, prednisolone 20 hingga 40 mg secara lisan sekali sehari) berkesan mengawal hiperkalsemia dengan mengurangkan pengeluaran kalsitriol dan penyerapan kalsium usus pada pesakit dengan ketoksikan vitamin D, hiperkalsemia idiopatik bayi baru lahir, dan sarcoidosis. Sesetengah pesakit dengan myeloma, limfoma, leukemia, atau kanser metastatik memerlukan 40 hingga 60 mg prednisolon sekali sehari. Walau bagaimanapun, lebih daripada 50% pesakit sedemikian tidak bertindak balas terhadap glukokortikoid, dan tindak balas (jika ada) mengambil masa beberapa hari, biasanya memerlukan rawatan lain.

Klorokuin PO 500 mg PO sekali sehari menghalang sintesis calcitriol dan mengurangkan tahap kalsium plasma pada pesakit dengan sarcoidosis. Pemeriksaan oftalmologi rutin (cth, pemeriksaan retina dalam tempoh 6-12 bulan) adalah wajib untuk mengesan kerosakan retina dalam cara yang bergantung kepada dos.

Hiperkalsemia yang teruk - rawatan [kalsium plasma lebih daripada 18 mg/dL (lebih daripada 4.5 mmol/L) atau dengan gejala yang teruk] memerlukan hemodialisis dengan dialisat kalsium rendah sebagai tambahan kepada rawatan di atas. Hemodialisis adalah rawatan jangka pendek yang paling selamat dan boleh dipercayai pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang.

Fosfat intravena harus digunakan hanya apabila hiperkalsemia mengancam nyawa dan kaedah lain telah gagal, dan apabila hemodialisis tidak mungkin. Tidak lebih daripada 1 g intravena harus diberikan dalam 24 jam; biasanya satu atau dua dos dalam tempoh dua hari akan menurunkan paras kalsium plasma selama 10 hingga 15 hari. Kalsifikasi tisu lembut dan kegagalan buah pinggang akut mungkin berlaku. Natrium sulfat intravena lebih berbahaya dan kurang berkesan dan tidak boleh digunakan.

Rawatan hiperparatiroidisme pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang melibatkan sekatan diet fosfat dan penggunaan pengikat fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia dan kalsifikasi metastatik. Dalam kegagalan buah pinggang, bahan yang mengandungi aluminium harus dielakkan untuk mengelakkan pengumpulan dalam tulang dan osteomalacia yang teruk. Sekatan diet fosfat adalah perlu walaupun menggunakan pengikat fosfat. Suplemen vitamin D dalam kegagalan buah pinggang adalah berbahaya dan memerlukan pemantauan paras kalsium dan fosfat yang kerap. Rawatan harus dihadkan kepada pesakit dengan osteomalacia bergejala (bukan disebabkan oleh aluminium), hiperparatiroidisme sekunder, atau hipokalsemia selepas pembedahan. Walaupun calcitriol sering diberikan dengan kalsium oral untuk menyekat hiperparatiroidisme sekunder, keputusan adalah berubah-ubah pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir. Kalsitriol parenteral lebih baik untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder dalam pesakit sedemikian kerana paras plasma yang tinggi secara langsung menyekat pembebasan PTH.

Tahap kalsium serum yang tinggi sering menyukarkan terapi vitamin D dalam pesakit dialisis. Osteomalacia mudah mungkin bertindak balas kepada 0.25 hingga 0.5 mcg/hari calcitriol oral, dan pembetulan hiperkalsemia selepas pembedahan mungkin memerlukan pentadbiran kronik 2 mcg/hari calcitriol dan >2 g/hari kalsium unsur. Ejen kalsimimetik, cinacalcet, mewakili kelas baru agen yang menurunkan tahap PTH dalam pesakit dialisis tanpa meningkatkan kalsium serum. Osteomalacia yang disebabkan oleh aluminium biasanya dilihat pada pesakit dialisis yang telah menelan sejumlah besar pengikat fosfat yang mengandungi aluminium. Dalam pesakit ini, penyingkiran aluminium dengan deferoxamine diperlukan sebelum kerosakan tulang yang berkaitan dengan calcitriol bertambah baik.

Hiperparatiroidisme simptomatik atau progresif dirawat melalui pembedahan. Kelenjar adenomatous dikeluarkan. Tisu paratiroid yang tinggal biasanya juga dikeluarkan, kerana sukar untuk mengenal pasti kelenjar paratiroid semasa pemeriksaan pembedahan berikutnya. Untuk mengelakkan perkembangan hipoparatiroidisme, sebahagian kecil kelenjar paratiroid normal ditanam semula ke dalam perut otot sternokleidomastoid atau subkutan di lengan bawah. Kadangkala, cryopreservation tisu digunakan untuk pemindahan seterusnya sekiranya berlaku hipoparatiroidisme.

Petunjuk untuk pembedahan pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer ringan adalah kontroversi. Laporan Ringkasan Simposium Institut Kesihatan Kebangsaan 2002 mengenai Hiperparatiroidisme Primer Asymptomatic menyenaraikan petunjuk berikut untuk pembedahan: kalsium plasma 1 mg/dL (0.25 mmol/L) melebihi normal; kalsiuria lebih daripada 400 mg/hari (10 mmol/hari); pelepasan kreatinin 30% di bawah normal untuk umur; ketumpatan tulang puncak pada pinggul, tulang belakang lumbar, atau jejari 2.5 sisihan piawai di bawah kawalan; umur kurang daripada 50 tahun; potensi kemerosotan masa hadapan.

Jika pembedahan tidak dilakukan, pesakit harus kekal bergerak (elakkan imobilisasi), ikut diet rendah kalsium, minum banyak cecair untuk mengurangkan risiko nefrolitiasis, dan elakkan ubat yang meningkatkan tahap kalsium plasma, seperti diuretik thiazide. Tahap kalsium plasma dan fungsi buah pinggang perlu dinilai setiap 6 bulan, dan ketumpatan tulang setiap 12 bulan.

Walaupun pesakit dengan hiperparatiroidisme primer tanpa gejala tanpa tanda-tanda untuk pembedahan boleh dirawat secara konservatif, kebimbangan kekal mengenai penyakit tulang subklinikal, hipertensi, dan kelangsungan hidup. Walaupun FHH terhasil daripada kehadiran tisu paratiroid yang tidak normal secara histologi, tindak balas kepada paratiroidektomi subtotal adalah lemah. Oleh kerana manifestasi klinikal yang terang-terangan jarang berlaku, terapi ubat yang terputus-putus biasanya mencukupi.

Dalam hiperparatiroidisme ringan, paras kalsium plasma jatuh ke paras normal 24-48 jam selepas pembedahan; tahap kalsium perlu dipantau. Pada pesakit dengan osteodistrofi berserabut umum yang teruk, hipokalsemia simptom yang berpanjangan mungkin berlaku selepas pembedahan melainkan 10-20 g kalsium unsur diberikan beberapa hari sebelum pembedahan. Walaupun dengan pemberian kalsium sebelum operasi, peningkatan dos kalsium dan vitamin D mungkin diperlukan semasa kalsium tulang (hiperkalsemia) berlebihan.