Hipoglisemia dan koma hipoglikemik

Hipoglisemia adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh penurunan paras glukosa darah dan dicirikan oleh tanda-tanda klinikal pengaktifan sistem saraf autonomi dan gejala neuroglikopenik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Keadaan hipoglisemik dengan keparahan yang berbeza-beza sering berlaku pada pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2, serta pada individu tanpa diabetes. Kelaziman sebenar hipoglikemia tidak diketahui, tetapi koma hipoglikemik menyebabkan kematian dalam 3-4% pesakit diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca hipoglikemia dan koma hipoglikemik.

Hipoglisemia adalah berdasarkan lebihan insulin dengan kekurangan relatif karbohidrat atau penggunaannya yang dipercepatkan.

Faktor utama yang mencetuskan perkembangan hipoglikemia dalam diabetes mellitus:

• overdosis insulin atau PSSS secara tidak sengaja atau sengaja;
• melangkau makan atau makan jumlah makanan yang tidak mencukupi,
• peningkatan aktiviti fizikal (semasa mengambil dos PSSS yang berterusan);
• penggunaan alkohol (perencatan glukoneogenesis di bawah pengaruh alkohol);
• perubahan dalam farmakokinetik insulin atau PSSS disebabkan oleh pentadbiran yang tidak betul (contohnya, penyerapan insulin dipercepatkan dengan pentadbiran intramuskular dan bukannya subkutan), kegagalan buah pinggang (pengumpulan PSSS dalam darah), interaksi ubat (contohnya, penyekat beta, salisilat, perencat MAO dan lain-lain mempotensikan tindakan PSSS);
• neuropati autonomi (ketidakupayaan untuk merasakan hipoglikemia).

Penyebab hipoglikemia yang jarang berlaku (bukan hanya diabetes) termasuk:

• insulinoma (tumor penghasil insulin jinak bagi sel beta pankreas);
• tumor bukan sel beta (biasanya tumor besar asal mesenchymal, mungkin menghasilkan faktor seperti insulin), kecacatan enzim metabolisme karbohidrat (dalam glikogenosis, galaktosemia, intoleransi fruktosa),
• kegagalan hati (disebabkan oleh glukoneogenesis terjejas dalam kes kerosakan hati yang besar);
• kekurangan adrenal (disebabkan oleh peningkatan sensitiviti kepada insulin dan pelepasan hormon kontra-insulin yang tidak mencukupi sebagai tindak balas kepada hipoglikemia).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis

Glukosa adalah sumber tenaga utama untuk sel korteks serebrum, sel otot, dan sel darah merah. Kebanyakan tisu lain menggunakan FFA dalam keadaan kelaparan.

Biasanya, glikogenolisis dan glukoneogenesis mengekalkan paras glukosa darah walaupun semasa kelaparan yang berpanjangan. Dalam kes ini, tahap insulin berkurangan dan dikekalkan pada tahap yang lebih rendah. Pada tahap glikemia 3.8 mmol/l, peningkatan dalam rembesan hormon kontra-insular diperhatikan - glukagon, adrenalin, hormon somatotropik dan kortisol (dengan tahap hormon somatotropik dan kortisol meningkat hanya semasa hipoglikemia yang berpanjangan). Berikutan gejala vegetatif, gejala neuroglikopenik muncul (disebabkan oleh bekalan glukosa yang tidak mencukupi ke otak).

Dengan peningkatan tempoh diabetes mellitus, sudah selepas 1-3 tahun terdapat penurunan dalam rembesan glukagon sebagai tindak balas kepada hipoglikemia. Pada tahun-tahun berikutnya, rembesan glukagon terus berkurangan sehingga pemberhentian sepenuhnya. Kemudian, rembesan reaktif adrenalin berkurangan walaupun pada pesakit tanpa neuropati autonomi. Pengurangan rembesan glukagon dan hipoglikemia adrenalin meningkatkan risiko hipoglikemia yang teruk.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala hipoglikemia dan koma hipoglikemik.

Gejala hipoglikemia adalah pelbagai. Semakin cepat paras glukosa darah menurun, semakin jelas manifestasi klinikal. Ambang glikemia di mana manifestasi klinikal muncul adalah individu. Pada pesakit yang mengalami dekompensasi jangka panjang diabetes mellitus, gejala hipoglikemia mungkin sudah pada tahap gula darah 6-8 mmol/l.

Tanda-tanda awal hipoglikemia adalah gejala autonomi. Ini termasuk gejala:

• pengaktifan sistem saraf parasympatetik:
  • rasa lapar;
  • loya, muntah;
  • kelemahan;
• pengaktifan sistem saraf simpatetik:
  • kebimbangan, agresif;
  • berpeluh;
  • takikardia;
  • gegaran;
  • mydriasis;
  • hipertonisitas otot.

Kemudian, gejala kerosakan CNS, atau gejala neuroglikopenik, muncul. Ini termasuk:

• kerengsaan, penurunan keupayaan untuk menumpukan perhatian, kekeliruan;
• sakit kepala, pening,
• koordinasi pergerakan terjejas;
• automatisme primitif (merengut, refleks menggenggam);
• sawan, gejala neurologi fokus (hemiplegia, afasia, penglihatan berganda);
• amnesia;
• mengantuk, kesedaran terjejas, koma;
• gangguan pernafasan dan peredaran darah genesis pusat.

Gambar klinikal hipoglikemia alkohol dicirikan oleh sifat tertunda permulaannya dan kemungkinan kambuhan hipoglikemia (disebabkan oleh penindasan glukoneogenesis dalam hati), serta dominasi gejala neuroglisemia yang kerap berbanding gejala vegetatif.

Hipoglikemia pada waktu malam mungkin tanpa gejala. Tanda-tanda tidak langsung termasuk berpeluh, mimpi buruk, tidur gelisah, sakit kepala pagi, dan kadang-kadang hiperglikemia posthypoglycemic pada waktu awal pagi (fenomena Somogyi). Hiperglikemia posthypoglycemic sedemikian berkembang sebagai tindak balas kepada hipoglikemia pada pesakit dengan sistem counterinsular yang utuh. Walau bagaimanapun, hiperglikemia pagi lebih kerap disebabkan oleh dos malam insulin berpanjangan yang tidak mencukupi.

Manifestasi klinikal hipoglikemia tidak selalu ditentukan oleh paras gula darah. Oleh itu, pesakit diabetes mellitus yang rumit oleh neuropati autonomi mungkin tidak merasakan penurunan paras glukosa darah <2 mmol/l, dan pesakit diabetes mellitus dekompensasi jangka panjang merasakan gejala hipoglikemia (gejala pengaktifan sistem saraf autonomi) pada tahap glukosa > 6.7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostik hipoglikemia dan koma hipoglikemik.

Diagnosis hipoglikemia dibuat berdasarkan anamnesis, gambar klinikal yang sepadan dan ujian makmal. Memandangkan sensitiviti individu pesakit terhadap hipoglikemia, paras glukosa darah normal tidak mengecualikan diagnosis ini dengan kehadiran gejala hipoglikemik dan kesan pentadbiran glukosa. Manifestasi makmal:

• penurunan tahap: glukosa darah <2.8 mmol/l, disertai dengan gejala klinikal;
• pengurangan paras glukosa darah kepada <2.2 mmol/l tanpa mengira kehadiran simptom.

Dalam hipoglikemia dan terutamanya koma hipoglikemik, adalah perlu untuk mengecualikan punca lain gangguan kesedaran.

Pada pesakit diabetes mellitus, paling kerap perlu untuk membezakan hipoglikemia dan koma hipoglikemik daripada ketoasidosis diabetik, koma ketoasidotik diabetik, dan koma hiperosmolar.

Pengesanan hipoglikemia pada pesakit memerlukan penjelasan puncanya (gangguan pemakanan, rejimen pentadbiran insulin, tekanan, penyakit bersamaan, dll.).

Dalam kes hipoglikemia pada individu tanpa diabetes mellitus dalam anamnesis, pertama sekali adalah perlu untuk mengecualikan diabetes mellitus yang baru didiagnosis, hipoglikemia alkohol, hipoglikemia akibat dadah pada individu yang mengalami gangguan mental (kriteria untuk mendiagnosis hipoglikemia akibat dadah ialah tahap C-peptida yang rendah yang tidak sepadan dengan tahap insulin yang tinggi; persediaan insulin untuk suntikan tidak mengandungi C-peptida). Penyebab hipoglikemia lain yang mungkin juga dikenal pasti.

[ 15 ]

Rawatan hipoglikemia dan koma hipoglikemik.

Matlamat utama adalah untuk mencegah hipoglikemia. Setiap pesakit yang menerima PSSS harus mengetahui punca hipoglikemia, gejala dan prinsip rawatannya.

Sebelum aktiviti fizikal yang dirancang, adalah perlu untuk mengurangkan dos insulin. Dalam kes aktiviti yang tidak dirancang, perlu juga mengambil makanan berkarbohidrat.

Hipoglikemia ringan

Untuk rawatan hipoglikemia ringan (kesedaran dipelihara), dinasihatkan untuk mengambil karbohidrat yang mudah dihadam secara lisan dalam jumlah 1.5-2 XE (contohnya, 200 ml jus buah manis, 100 ml Pepsi-Cola atau Fanta, 4-5 keping gula halus).

Secara purata, 1XE meningkatkan tahap glukosa darah sebanyak 2.22 mmol/l. Karbohidrat yang mudah dihadam diambil sehingga gejala hipoglikemia hilang sepenuhnya.

Sandwic dengan mentega, keju dan sosej tidak disyorkan, kerana lemak mengganggu penyerapan glukosa.

Hipoglikemia yang teruk dan koma hipoglikemik

Dalam hipoglikemia teruk dengan kehilangan kesedaran, pentadbiran parenteral glukosa dan larutan glukagon digunakan. Selepas kesedaran dipulihkan, rawatan diteruskan seperti pada pesakit dengan hipoglikemia ringan.

• Glukagon secara subkutan atau intramuskular 1 ml, sekali (jika pesakit tidak sedarkan diri dalam masa 10-15 minit selepas suntikan, ulangi pentadbiran dalam dos yang sama) atau
• Dextrose, larutan 40%, aliran jet intravena 20-60 ml, sekali (jika selepas 20 minit pesakit tidak sedarkan diri, larutan dextrose 5-10% diberikan secara intravena dengan titisan sehingga kesedaran dipulihkan dan paras glukosa darah mencapai 11.1 mmol/l).

Dalam kes koma hipoglikemik yang berpanjangan, berikut ditetapkan untuk memerangi edema serebrum:

• Dexamethasone. Aliran jet intravena 4-8 mg, dos tunggal atau
• Prednisolone secara intravena melalui aliran jet 30-60 mg, sekali.

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda terapi berkesan untuk hipoglikemia dan koma hipoglikemik termasuk pemulihan kesedaran, penghapusan manifestasi klinikal hipoglikemia, dan pencapaian tahap glukosa darah normal untuk pesakit.

[ 16 ], [ 17 ]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak wajar

Glukagon merangsang pengeluaran glukosa endogen oleh hati dan tidak berkesan dalam hipoglikemia yang disebabkan oleh alkohol, serta dalam insulinemia yang tinggi (iaitu, dengan pemberian insulin dos tinggi atau PSM yang sengaja)

Jika pesakit menerima acarbose, pengambilan gula meja tidak akan melegakan hipoglikemia, kerana acarbose menyekat enzim a-glucosidase dan gula tidak dipecahkan kepada fruktosa dan glukosa. Pesakit sedemikian perlu diberi dextrose tulen (gula anggur).

[ 18 ], [ 19 ]

Ramalan

Prognosis hipoglikemia bergantung pada kelajuan pengecaman keadaan dan kecukupan terapi. Koma hipoglisemik yang tidak dikesan dalam masa boleh menyebabkan kematian pesakit.

[ 20 ]