Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD)

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dicirikan oleh halangan saluran udara yang boleh diterbalikkan sebahagiannya disebabkan oleh tindak balas keradangan yang tidak normal terhadap pendedahan kepada toksin, selalunya asap rokok.

Kekurangan alfa-antitrypsin dan pelbagai bahan pencemar pekerjaan adalah penyebab yang kurang biasa bagi patologi ini pada bukan perokok. Gejala berkembang selama bertahun-tahun - batuk produktif dan dyspnea; pernafasan yang lemah dan berdehit adalah tanda biasa. Kes-kes yang teruk mungkin menjadi rumit oleh penurunan berat badan, pneumothorax, kegagalan ventrikel kanan, dan kegagalan pernafasan. Diagnosis adalah berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal, radiografi dada, dan ujian fungsi paru-paru. Rawatan adalah dengan bronkodilator dan glukokortikoid; terapi oksigen diberikan jika perlu. Kira-kira 50% pesakit mati dalam tempoh 10 tahun selepas diagnosis.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Ramai pesakit mempunyai tanda dan gejala kedua-dua keadaan.

Bronkitis obstruktif kronik adalah bronkitis kronik dengan halangan aliran udara. Bronkitis kronik (juga dikenali sebagai sindrom rembesan sputum meningkat secara kronik) ditakrifkan sebagai batuk produktif yang berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronik menjadi bronkitis obstruktif kronik jika bukti spirometrik tentang halangan aliran udara berkembang. Bronkitis asma kronik adalah keadaan bertindih yang serupa yang dicirikan oleh batuk produktif kronik, berdehit, dan halangan aliran udara yang boleh diterbalikkan sebahagiannya pada perokok yang mempunyai sejarah asma. Dalam sesetengah kes, sukar untuk membezakan bronkitis obstruktif kronik daripada bronkitis asma.

Emfisema adalah kemusnahan parenkim paru-paru, mengakibatkan kehilangan keanjalan dan kemusnahan septa alveolar dan regangan radial saluran udara, yang meningkatkan risiko keruntuhan saluran udara. Hiperinflasi paru-paru, had aliran udara, menghalang laluan udara. Ruang udara membesar dan akhirnya boleh berkembang menjadi bula.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi COPD

Pada tahun 2000, kira-kira 24 juta orang di Amerika Syarikat menghidap COPD, di mana hanya 10 juta orang telah didiagnosis. Pada tahun yang sama, COPD adalah penyebab utama kematian keempat (119,054 kes, berbanding 52,193 pada tahun 1980). Antara tahun 1980 dan 2000, kematian COPD meningkat sebanyak 64% (daripada 40.7 kepada 66.9 bagi setiap 100,000 penduduk).

Kelaziman, insiden dan kadar kematian kes meningkat dengan usia. Kelaziman adalah lebih tinggi pada lelaki, tetapi kadar kematian kes keseluruhan adalah serupa untuk lelaki dan wanita. Kadar dan insiden kematian kes secara amnya lebih tinggi dalam kalangan orang kulit putih, pekerja kolar biru dan orang yang mempunyai tahap pendidikan yang lebih rendah; ini mungkin disebabkan oleh kadar merokok yang lebih tinggi dalam populasi ini. Kes keluarga COPD nampaknya tidak dikaitkan dengan kekurangan alpha-antitrypsin (alpha-antiprotease inhibitor).

Insiden COPD semakin meningkat di seluruh dunia disebabkan peningkatan merokok di negara-negara tidak industri, penurunan kematian akibat penyakit berjangkit, dan penggunaan bahan api biojisim secara meluas. COPD menyebabkan dianggarkan 2.74 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2000 dan dijangka menjadi salah satu daripada lima penyakit teratas dunia menjelang 2020.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Apakah punca COPD?

Merokok adalah faktor risiko utama di kebanyakan negara, walaupun hanya kira-kira 15% perokok mengalami COPD yang jelas secara klinikal; sejarah 40 atau lebih pek-tahun merokok adalah sangat ramalan. Asap daripada pembakaran biofuel untuk masakan di rumah adalah faktor etiologi yang penting di negara-negara kurang membangun. Perokok dengan kereaktifan saluran pernafasan yang sedia ada (ditakrifkan sebagai peningkatan kepekaan terhadap metakolin klorida yang disedut), walaupun tanpa asma klinikal, mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat COPD berbanding individu tanpanya. Berat badan yang rendah, penyakit pernafasan kanak-kanak, perokok pasif, pencemaran udara, dan bahan pencemar pekerjaan (cth, habuk mineral atau kapas) atau bahan kimia (cth, kadmium) menyumbang kepada risiko COPD tetapi tidak penting berbanding dengan rokok.

Faktor genetik juga memainkan peranan. Gangguan genetik yang paling dikaji, kekurangan alfa-antitrypsin, adalah punca terbukti emfisema pada bukan perokok dan mempengaruhi kerentanan kepada penyakit ini pada perokok. Polimorfisme dalam gen untuk hidrolase epoksida mikrosomal, protein pengikat vitamin D, IL-1p, dan antagonis reseptor IL-1 dikaitkan dengan penurunan pesat dalam volum ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV) dalam populasi terpilih.

Dalam individu yang terdedah secara genetik, pendedahan penyedutan mendorong tindak balas keradangan di saluran pernafasan dan alveoli, yang membawa kepada perkembangan penyakit. Proses ini dianggap berlaku melalui peningkatan aktiviti protease dan penurunan aktiviti antiprotease. Dalam pembaikan tisu biasa, protease paru-paru—elastase neutrofil, metalloproteinase tisu, dan cathepsin—memusnahkan elastin dan tisu penghubung. Aktiviti mereka diseimbangkan oleh antiprotease—alfa-antitrypsin, perencat leukoproteinase rembesan epitelium pernafasan, elafin, dan perencat tisu metalloproteinase matriks. Pada pesakit dengan COPD, neutrofil diaktifkan dan sel-sel radang lain merembeskan protease semasa keradangan; aktiviti protease melebihi aktiviti antiprotease, mengakibatkan kemusnahan tisu dan peningkatan rembesan mukus. Pengaktifan neutrofil dan makrofaj juga mengakibatkan pengumpulan radikal bebas, anion superoksida, dan hidrogen peroksida, yang menghalang antiprotease dan menyebabkan bronkospasme, edema mukosa, dan peningkatan rembesan lendir. Seperti jangkitan, kerosakan oksidatif yang disebabkan oleh neutrofil, pembebasan neuropeptida profibrotik (cth, bombesin), dan penurunan pengeluaran faktor pertumbuhan endothelial vaskular memainkan peranan dalam patogenesis.

Bakteria, terutamanya Haemophilus influenzae, menjajah saluran pernafasan bawah yang biasanya steril dalam kira-kira 30% pesakit dengan COPD aktif. Dalam pesakit yang lebih teruk (cth, selepas dimasukkan ke hospital sebelumnya), Pseudomonas aeruginosa kerap diasingkan. Sesetengah pakar mencadangkan bahawa merokok dan halangan saluran pernafasan mengakibatkan penurunan pelepasan lendir di saluran pernafasan yang lebih rendah, yang terdedah kepada jangkitan. Jangkitan berulang mengakibatkan tindak balas keradangan yang lebih teruk, mempercepatkan perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, tidak jelas sama ada penggunaan antibiotik jangka panjang memperlahankan perkembangan COPD dalam perokok yang terdedah.

Ciri patofisiologi kardinal COPD ialah had aliran udara yang disebabkan oleh emfisema dan/atau halangan saluran pernafasan akibat peningkatan rembesan mukus, pengekalan sputum dan/atau bronkospasme. Peningkatan rintangan saluran pernafasan meningkatkan kerja pernafasan, begitu juga dengan hiperinflasi paru-paru. Peningkatan kerja pernafasan boleh menyebabkan hipoventilasi alveolar dengan hipoksia dan hiperkapnia, walaupun hipoksia juga disebabkan oleh ketidakpadanan pengudaraan/perfusi (V/Q). Sesetengah pesakit dengan penyakit lanjut mengalami hipoksemia kronik dan hiperkapnia. Hipoksemia kronik meningkatkan nada vaskular pulmonari, yang, jika meresap, menyebabkan hipertensi pulmonari dan cor pulmonale. Pentadbiran 02 dalam tetapan ini boleh memburukkan hiperkapnia dalam sesetengah pesakit dengan mengurangkan tindak balas ventilasi hipoksik, yang membawa kepada hipoventilasi alveolar.

Perubahan histologi termasuk infiltrat radang peribronchiolar, hipertrofi otot licin bronkial, dan ruang udara terjejas akibat kehilangan struktur alveolar dan kemusnahan septum. Ruang alveolar yang diperbesar kadangkala bergabung membentuk bula, ditakrifkan sebagai ruang udara yang lebih besar daripada diameter 1 cm. Bula mungkin kosong sepenuhnya atau mungkin termasuk kawasan tisu paru-paru, melintasinya di kawasan emfisema lanjutan; bullae kadangkala menduduki keseluruhan hemithorax.

Gejala COPD

COPD mengambil masa bertahun-tahun untuk berkembang dan berkembang. Batuk yang produktif biasanya merupakan tanda pertama pada pesakit berusia 40-an dan 50-an yang telah menghisap lebih daripada 20 batang rokok sehari selama lebih daripada 20 tahun. Dyspnea yang progresif, berterusan, ekspirasi, atau bertambah teruk semasa jangkitan pernafasan akhirnya muncul pada masa pesakit berusia lebih 50 tahun. Gejala COPD biasanya berkembang dengan cepat pada pesakit yang terus merokok dan yang mempunyai pendedahan seumur hidup yang lebih tinggi kepada tembakau. Sakit kepala pada waktu pagi, yang menunjukkan hiperkapnia malam atau hipoksemia, berkembang pada peringkat akhir penyakit ini.

COPD dicirikan oleh eksaserbasi akut berkala, dicirikan oleh gejala yang semakin teruk. Punca khusus untuk sebarang keterukan hampir selalu mustahil untuk dikenal pasti, tetapi eksaserbasi sering dikaitkan dengan ARI virus atau bronkitis bakteria akut. Apabila COPD berkembang, eksaserbasi cenderung menjadi lebih kerap (purata tiga episod setahun). Pesakit yang mengalami pemburukan berkemungkinan mengalami episod eksaserbasi yang berulang.

Gejala-gejala COPD termasuk berdehit, peningkatan udara paru-paru yang dimanifestasikan oleh kelemahan jantung dan bunyi nafas, dan peningkatan diameter anteroposterior dada (dada tong). Pesakit dengan emfisema awal kehilangan berat badan dan mengalami kelemahan otot akibat imobilitas; hipoksia; pembebasan mediator keradangan sistemik seperti tumor necrosis factor (TNF)-a; dan peningkatan kadar metabolisme. Gejala penyakit lanjut termasuk pernafasan bibir yang ditarik balik, penglibatan otot aksesori dengan penarikan paradoks ruang interkostal bawah (tanda Hoover), dan sianosis. Gejala cor pulmonale termasuk distensi vena serviks; pemisahan bunyi jantung kedua dengan komponen pulmonari yang ditekankan; murmur tricuspid dan edema periferal. Heave ventrikel kanan jarang berlaku pada COPD disebabkan oleh paru-paru hiperventilasi.

Pneumothorax spontan juga kerap berlaku akibat pecah bula dan disyaki dalam mana-mana pesakit dengan COPD yang status pulmonarinya merosot dengan cepat.

Penyakit sistemik yang mungkin mempunyai komponen emfisema dan/atau halangan aliran udara yang meniru kehadiran COPD termasuk jangkitan HIV, sarcoidosis, sindrom Sjogren, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis dan granuloma eosinofilik.

Diagnosis COPD

Diagnosis dicadangkan oleh sejarah, pemeriksaan fizikal, dan penemuan pengimejan dan disahkan oleh ujian fungsi paru-paru. Diagnosis pembezaan termasuk asma, kegagalan jantung, dan bronkiektasis. COPD dan asma kadangkala mudah dikelirukan. Asma dibezakan daripada COPD dengan sejarah dan keterbalikan halangan saluran pernafasan pada ujian fungsi pulmonari.

[ 13 ], [ 14 ]

Ujian fungsi pulmonari

Pesakit yang disyaki menghidap COPD harus menjalani ujian fungsi paru-paru untuk mengesahkan halangan aliran udara dan untuk mengukur keterukan dan kebolehbalikannya. Ujian fungsi pulmonari juga perlu untuk mendiagnosis perkembangan penyakit seterusnya dan untuk memantau tindak balas terhadap rawatan. Ujian diagnostik utama ialah FEV, iaitu isipadu udara yang dihembus secara paksa pada saat pertama selepas inspirasi penuh; kapasiti vital paksa (FVC), iaitu jumlah isipadu udara yang dihembus dengan daya maksimum; dan gelung aliran isipadu, yang merupakan rakaman spirometri serentak aliran udara dan isipadu semasa tamat tempoh dan inspirasi maksimum paksa.

Penurunan dalam nisbah FEV1, FVC dan FEV1/FVC menunjukkan halangan saluran pernafasan. Gelung volum aliran menunjukkan penurunan dalam segmen ekspirasi. FEV1 menurun sehingga 60 mL/tahun pada perokok, berbanding dengan penurunan yang lebih beransur-ansur sebanyak 25–30 mL/thn pada bukan perokok, bermula pada usia kira-kira 30 tahun. Dalam perokok pertengahan umur, yang sudah mempunyai FEV1 yang rendah, penurunan itu berkembang dengan lebih cepat. Apabila FEV1 jatuh di bawah kira-kira 1 L, pesakit menjadi dyspneic dengan senaman; apabila FEV1 jatuh di bawah kira-kira 0.8 L, pesakit berisiko mengalami hipoksemia, hiperkapnia, dan cor pulmonale. FEV1 dan FVC mudah diukur dengan spirometer dalam pejabat dan menunjukkan keterukan penyakit kerana ia berkait dengan simptom dan kematian. Tahap normal berbeza-beza mengikut umur, jantina, dan ketinggian pesakit.

Ujian fungsi pulmonari tambahan hanya diperlukan dalam keadaan tertentu, seperti pembedahan pengurangan isipadu paru-paru. Ujian lain yang mungkin disiasat mungkin termasuk peningkatan jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti baki berfungsi dan volum baki, yang boleh membantu membezakan COPD daripada penyakit paru-paru sekatan di mana parameter ini berkurangan; kapasiti penting berkurangan; dan kapasiti meresap untuk karbon monoksida dalam satu nafas (DBC) berkurangan. DBC yang berkurangan adalah tidak spesifik dan berkurangan dalam gangguan lain yang merosakkan vaskular pulmonari, seperti penyakit paru-paru interstisial, tetapi boleh membantu membezakan COPD daripada asma, di mana DBC adalah normal atau meningkat.

Teknik pengimejan COPD

Radiografi dada adalah ciri, walaupun bukan diagnostik. Perubahan yang konsisten dengan emfisema termasuk hiperinflasi paru-paru, ditunjukkan dengan meratakan diafragma, bayang-bayang jantung sempit, vasokonstriksi hilar yang cepat (dalam unjuran anteroposterior), dan pembesaran ruang udara retrosternal. Meratakan diafragma akibat hiperinflasi menyebabkan sudut antara sternum dan diafragma anterior meningkat kepada lebih daripada 90° pada radiograf sisi, berbanding dengan 45° biasa. Bula radiolusen yang lebih besar daripada 1 cm diameter, dikelilingi oleh kelegapan resap arked, menunjukkan perubahan yang teruk secara fokus. Perubahan emfisematous yang utama di pangkal paru-paru mencadangkan kekurangan alpha1-antitrypsin. Paru-paru mungkin kelihatan normal atau hiperlusen kerana kehilangan parenkim. Radiografi dada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik mungkin normal atau menunjukkan peningkatan basilar dua hala bagi komponen bronkovaskular.

Hilar yang diperbesarkan adalah konsisten dengan pembesaran arteri pulmonari pusat yang dilihat pada hipertensi pulmonari. Pelebaran ventrikel kanan yang dilihat dalam cor pulmonale mungkin bertopeng oleh peningkatan kandungan udara pulmonari atau boleh dilihat sebagai pelebaran retrosternal bayang jantung atau pelebaran bayang jantung melintang berbanding dengan radiograf dada sebelumnya.

Data CT boleh membantu menjelaskan perubahan yang dilihat pada radiografi dada yang mencurigakan untuk penyakit yang mendasari atau merumitkan seperti radang paru-paru, pneumokoniosis, atau kanser paru-paru. CT membantu menilai tahap dan taburan emfisema dengan menilai atau menganalisis secara visual taburan ketumpatan paru-paru. Parameter ini boleh berguna dalam persediaan untuk pembedahan pengurangan isipadu paru-paru.

Kajian tambahan untuk COPD

Tahap alfa-antitrypsin perlu diukur pada pesakit <50 tahun dengan COPD bergejala dan pada bukan perokok pada sebarang umur dengan COPD untuk mengesan kekurangan alfa-antitrypsin. Faktor lain yang menyokong kekurangan antitrypsin termasuk sejarah keluarga COPD awal atau penyakit hati awal kanak-kanak, taburan lobus bawah emfisema dan COPD yang dikaitkan dengan vaskulitis positif ANCA. Tahap alfa-antitrypsin yang rendah harus disahkan secara fenotip.

ECG selalunya dilakukan untuk mengecualikan punca jantung sesak nafas, biasanya mendedahkan voltan QRS yang rendah secara meresap dengan paksi jantung menegak yang disebabkan oleh peningkatan udara paru-paru dan amplitud gelombang yang meningkat atau sisihan kanan vektor gelombang yang disebabkan oleh pelebaran atrium kanan pada pesakit dengan emfisema teruk. Bukti hipertrofi ventrikel kanan, sisihan paksi ke kanan > 110 tanpa blok cawangan berkas kanan. Tachycardia atrium multifokal, aritmia yang mungkin mengiringi COPD, menjelma sebagai takiaritmia dengan gelombang P polimorfik dan selang PR berubah-ubah.

Ekokardiografi kadangkala berguna untuk menilai fungsi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari, walaupun secara teknikalnya sukar pada pesakit COPD. Ujian ini paling kerap dipesan apabila penyakit ventrikel kiri atau injap bersamaan disyaki.

Kiraan darah lengkap mempunyai nilai diagnostik yang kecil dalam mendiagnosis COPD tetapi mungkin mendedahkan erythrocythemia (Hct> 48%), mencerminkan hipoksemia kronik.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosis eksaserbasi COPD

Pesakit dengan eksaserbasi yang berkaitan dengan peningkatan kerja pernafasan, kelesuan, dan ketepuan O2 yang rendah pada oksimetri harus mempunyai gas darah arteri yang diukur untuk mengukur hipoksemia dan hiperkapnia. Hiperkapnia mungkin wujud bersama dengan hipoksemia. Dalam pesakit ini, hipoksemia selalunya memberikan pemacu pengudaraan yang lebih besar daripada hiperkapnia (yang normal), dan terapi oksigen boleh memburukkan hiperkapnia dengan mengurangkan tindak balas ventilasi hipoksik dan meningkatkan hipoventilasi.

Nilai tekanan separa oksigen arteri (PaO2) kurang daripada 50 mmHg atau tekanan separa karbon dioksida arteri (Pa-CO2) lebih daripada 50 mmHg dalam keadaan asidemia pernafasan mentakrifkan kegagalan pernafasan akut. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit dengan COPD kronik hidup dengan nilai sedemikian untuk jangka masa yang lama.

Radiografi dada sering diperintahkan untuk menolak radang paru-paru atau pneumothorax. Jarang sekali, penyusupan dalam pesakit yang menerima glukokortikoid sistemik kronik mungkin disebabkan oleh pneumonia Aspergillus.

Sputum kuning atau hijau adalah penunjuk yang boleh dipercayai tentang kehadiran neutrofil dalam kahak, mencadangkan kolonisasi atau jangkitan bakteria. Pewarnaan gram biasanya mendedahkan neutrofil dan campuran organisma, selalunya diplococci gram-positif (Streptococcus pneumoniae) dan/atau rod gram-negatif (H. influenzae). Flora orofaringeal lain, seperti Moraxella (Branhamella) catarrhalis, kadangkala menyebabkan keterukan. Dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital, pewarnaan dan kultur Gram mungkin mendedahkan organisma gram-negatif yang tahan (cth, Pseudomonas) atau, jarang sekali, jangkitan staphylococcal gram-positif.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rawatan COPD

Rawatan COPD stabil kronik bertujuan untuk mencegah pemburukan dan mengekalkan fungsi dan keadaan paru-paru normal jangka panjang melalui terapi dadah dan oksigen, berhenti merokok, senaman, pemakanan yang lebih baik, dan pemulihan paru-paru. Rawatan pembedahan COPD ditunjukkan pada pesakit terpilih. Pengurusan COPD melibatkan merawat kedua-dua penyakit stabil kronik dan eksaserbasi.

Rawatan ubat COPD

Bronkodilator adalah tunjang kawalan COPD; ubat termasuk beta-agonis dan antikolinergik yang disedut. Mana-mana pesakit dengan COPD bergejala harus menggunakan ubat dari satu atau kedua-dua kelas, yang sama-sama berkesan. Untuk terapi awal, pilihan antara agonis beta bertindak pendek, agonis beta bertindak panjang, antikolinergik (yang mempunyai bronkodilasi yang lebih besar), atau gabungan agonis beta dan antikolinergik selalunya berdasarkan kos, keutamaan pesakit dan gejala. Kini terdapat bukti bahawa penggunaan bronkodilator secara tetap melambatkan penurunan fungsi paru-paru, dan ubat-ubatan dengan cepat mengurangkan gejala dan meningkatkan fungsi dan prestasi paru-paru.

Dalam rawatan penyakit kronik yang stabil, pemberian penyedut dos bermeter atau penyedut serbuk kering adalah lebih baik daripada terapi rumah nebulizer; nebulizer rumah menjadi tercemar dengan cepat akibat pembersihan dan pengeringan yang tidak lengkap. Pesakit harus diajar untuk menghembus nafas sebanyak mungkin, menyedut aerosol perlahan-lahan untuk mencapai jumlah kapasiti paru-paru, dan menahan nafas mereka selama 3-4 saat sebelum menghembuskan nafas. Spacer memastikan pengedaran optimum ubat ke saluran udara distal, supaya penyelarasan pengaktifan penyedut dengan penyedutan kurang penting. Sesetengah spacer tidak membenarkan pesakit menyedut jika dia menyedut terlalu cepat.

Beta-agonis melegakan otot licin bronkial dan meningkatkan pelepasan epitelium bersilia. Salbutamol aerosol, 2 sedutan (100 mcg/dos) yang disedut daripada penyedut dos bermeter 4 hingga 6 kali sehari, biasanya merupakan ubat pilihan kerana kosnya yang rendah; penggunaan biasa tidak menawarkan kelebihan berbanding penggunaan yang diperlukan dan mempunyai lebih banyak kesan buruk. Beta-agonis bertindak panjang lebih disukai untuk pesakit yang mengalami simptom waktu malam atau bagi mereka yang mendapati penggunaan alat sedut yang kerap menyusahkan; serbuk salmeterol, 1 sedutan (50 mcg) dua kali sehari, atau serbuk formoterol (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg, atau Aerolizer 12 mcg) dua kali sehari, atau formoterol MDI 12 mcg dua kali sehari boleh digunakan. Bentuk serbuk mungkin lebih berkesan untuk pesakit yang mengalami kesukaran menyelaras apabila menggunakan penyedut dos bermeter. Pesakit harus dimaklumkan tentang perbezaan antara persediaan bertindak pendek dan jangka panjang kerana persediaan bertindak panjang digunakan mengikut keperluan atau lebih daripada dua kali sehari meningkatkan risiko mengalami aritmia jantung. Kesan sampingan adalah biasa dengan mana-mana beta-agonis dan termasuk gegaran, kegelisahan, takikardia, dan hipokalemia ringan.

Antikolinergik mengendurkan otot licin bronkial melalui perencatan kompetitif reseptor muskarinik. Ipratropium bromida biasanya digunakan kerana kos dan ketersediaannya yang rendah; ia diberikan sebagai 2–4 sedutan setiap 4–6 jam. Ipratropium bromida mempunyai permulaan tindakan yang lebih perlahan (dalam masa 30 minit; kesan puncak dicapai dalam 1-2 jam), jadi agonis beta sering diberikan bersamanya dalam penyedut gabungan atau secara berasingan sebagai ubat penyelamat yang penting. Tiotropium, antikolinergik kuaterner bertindak panjang, adalah selektif M1 dan M2 dan oleh itu mungkin mempunyai kelebihan berbanding ipratropium bromida kerana sekatan reseptor M (seperti ipratropium bromida) boleh mengehadkan bronkodilasi. Dosnya ialah 18 mcg sekali sehari. Tiotropium tidak tersedia di semua negara. Keberkesanan tiotropium dalam COPD telah terbukti dalam kajian berskala besar sebagai ubat yang boleh melambatkan penurunan FEV pada pesakit dengan COPD sederhana, serta pada pesakit yang terus merokok dan telah berhenti merokok, dan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Pada pesakit dengan COPD, tanpa mengira tahap keterukan penyakit, penggunaan jangka panjang tiotropium meningkatkan kualiti hidup, mengurangkan kekerapan pemburukan dan kekerapan kemasukan ke hospital pada pesakit dengan COPD, dan mengurangkan risiko kematian dalam COPD. Kesan sampingan semua ubat antikolinergik termasuk murid melebar, penglihatan kabur dan xerostomia.

Glukokortikoid yang disedut menghalang keradangan saluran pernafasan, menurunkan regulasi reseptor beta terbalik, dan menghalang pengeluaran sitokin dan leukotrien. Mereka tidak mengubah corak penurunan fungsi paru-paru pada pesakit dengan COPD yang terus merokok, tetapi mereka meningkatkan fungsi paru-paru jangka pendek dalam sesetengah pesakit, meningkatkan kesan bronkodilator, dan mungkin mengurangkan kejadian pemburukan COPD. Dos bergantung kepada ubat; cth, fluticasone 500-1000 mcg setiap hari dan beclomethasone 400-2000 mcg setiap hari. Risiko jangka panjang penggunaan jangka panjang glukokortikoid yang disedut (fluticasone + salmeterol) dalam ujian klinikal terkawal rawak telah menunjukkan peningkatan insiden radang paru-paru pada pesakit COPD, berbeza dengan rawatan jangka panjang COPD dengan budesonide + formoterol, yang tidak meningkatkan risiko radang paru-paru.

Perbezaan dalam perkembangan radang paru-paru sebagai komplikasi pada pesakit COPD yang menerima glukokortikoid sedutan jangka panjang dalam kombinasi dos tetap adalah disebabkan oleh sifat farmakokinetik glukokortikoid yang berbeza, yang mungkin membawa kepada kesan klinikal yang berbeza. Contohnya, budesonide dikeluarkan dari saluran pernafasan dengan lebih cepat daripada flutikason. Perbezaan dalam kelegaan ini mungkin meningkat pada individu yang mempunyai halangan yang ketara, yang membawa kepada peningkatan pengumpulan zarah ubat dalam saluran pernafasan pusat dan penurunan penyerapan oleh tisu periferi. Oleh itu, budesonide boleh dikeluarkan dari paru-paru sebelum ia membawa kepada penurunan ketara dalam imuniti tempatan dan kepada percambahan bakteria, yang memberikan kelebihan, kerana bakteria sentiasa terdapat dalam saluran pernafasan dalam 30-50% pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk. Kemungkinan komplikasi terapi steroid termasuk pembentukan katarak dan osteoporosis. Pesakit yang menggunakan ubat-ubatan ini untuk jangka panjang harus mempunyai pemantauan oftalmologi berkala dan densitometri tulang dan harus mengambil tambahan kalsium, vitamin D, dan bifosfonat.

Gabungan beta-agonis bertindak panjang (cth, salmeterol) dan glukokortikoid yang disedut (cth, fluticasone) adalah lebih berkesan daripada mana-mana ubat sahaja dalam rawatan penyakit stabil kronik.

Glukokortikoid oral atau sistemik boleh digunakan untuk merawat COPD stabil kronik, tetapi ia berkemungkinan berkesan dalam hanya 10-20% pesakit, dan risiko jangka panjang mungkin melebihi manfaatnya. Perbandingan formal antara glukokortikoid oral dan sedutan belum dibuat. Dos awal agen oral hendaklah prednisolon 30 mg sekali sehari, dan tindak balas harus dipantau oleh spirometri. Jika FEV bertambah baik lebih daripada 20%, dos hendaklah dikurangkan dengan 5 mg prednisolon seminggu kepada dos terendah yang mengekalkan peningkatan. Jika pemburukan berlaku semasa tirus, glukokortikoid yang disedut mungkin membantu, tetapi kembali kepada dos yang lebih tinggi berkemungkinan memberikan penyelesaian simptom yang lebih cepat dan pemulihan FEV. Sebaliknya, jika peningkatan FEV adalah kurang daripada 20%, dos glukokortikoid harus dikurangkan dengan cepat dan dihentikan. Dos bergantian mungkin menjadi pilihan jika ia mengurangkan bilangan kesan sampingan sementara masih memberikan kesan harian ubat itu sendiri.

Theophylline mempunyai peranan kecil dalam rawatan COPD stabil kronik dan pemburukan COPD kini kerana ubat yang lebih selamat dan berkesan tersedia. Teofilin mengurangkan kekejangan otot licin, meningkatkan pelepasan epitelium bersilia, meningkatkan fungsi ventrikel kanan, dan mengurangkan rintangan vaskular pulmonari dan tekanan darah. Cara tindakannya kurang difahami tetapi mungkin berbeza daripada beta-agonis dan antikolinergik. Peranannya dalam meningkatkan fungsi diafragma dan mengurangkan dyspnea semasa senaman adalah kontroversi. Teofilin dos rendah (300–400 mg setiap hari) mempunyai sifat anti-radang dan boleh meningkatkan kesan glukokortikoid yang disedut.

Theophylline boleh digunakan pada pesakit yang tidak bertindak balas secukupnya terhadap inhaler dan jika keberkesanan gejala diperhatikan dengan ubat tersebut. Kepekatan ubat serum tidak memerlukan pemantauan selagi pesakit responsif, tidak mempunyai gejala ketoksikan, atau boleh dihubungi; formulasi teofilin oral lepasan perlahan, yang memerlukan dos yang kurang kerap, meningkatkan pematuhan. Ketoksikan adalah perkara biasa dan termasuk insomnia dan gangguan gastrousus, walaupun pada kepekatan darah rendah. Kesan buruk yang lebih serius, seperti aritmia dan sawan supraventrikular dan ventrikel, cenderung berlaku pada kepekatan darah lebih daripada 20 mg/L. Metabolisme hepatik teofilin berubah dengan ketara oleh faktor genetik, umur, merokok, disfungsi hati, dan oleh penggunaan serentak sejumlah kecil ubat seperti antibiotik makrolid dan fluorokuinolon dan antagonis reseptor H2 yang tidak menentu.

Kesan anti-radang antagonis fosfodiesterase-4 (roflumipast) dan antioksidan (N-acetylcysteine) dalam rawatan COPD sedang disiasat.

Terapi Oksigen untuk COPD

Terapi oksigen jangka panjang memanjangkan kelangsungan hidup pada pesakit dengan COPD yang PaO2nya secara konsisten kurang daripada 55 mmHg. Terapi oksigen 24 jam berterusan adalah lebih berkesan daripada terapi oksigen malam 12 jam. Terapi oksigen menormalkan hematokrit, sederhana meningkatkan status neurologi dan status psikologi, nampaknya disebabkan oleh tidur yang lebih baik, dan mengurangkan gangguan hemodinamik pulmonari. Terapi oksigen juga meningkatkan toleransi senaman dalam kebanyakan pesakit.

Kajian tidur perlu dilakukan pada pesakit dengan COPD lanjutan yang tidak memenuhi kriteria untuk terapi oksigen jangka panjang tetapi pemeriksaan klinikalnya menunjukkan hipertensi pulmonari jika tiada hipoksemia siang hari. Terapi oksigen pada waktu malam boleh dipertimbangkan jika kajian tidur menunjukkan desaturasi episodik < 88%. Rawatan ini menghalang perkembangan hipertensi pulmonari, tetapi kesannya terhadap kelangsungan hidup tidak diketahui.

Pesakit yang pulih daripada penyakit pernafasan akut yang memenuhi kriteria di atas perlu diberi O2 dan nilai udara bilik mereka diperiksa semula selepas 30 hari.

O ditadbir melalui kateter hidung pada kadar aliran yang mencukupi untuk mencapai PaO2 > 60 mmHg (SaO > 90%), biasanya 3 L/min semasa rehat. O2 dibekalkan daripada penumpu oksigen elektrik, sistem O2 cecair, atau silinder gas termampat. Penumpu, yang mengehadkan mobiliti tetapi paling murah, lebih disukai untuk pesakit yang menghabiskan sebahagian besar masa mereka di rumah. Pesakit sedemikian mungkin mempunyai takungan O2 kecil untuk sandaran jika tiada bekalan elektrik atau untuk kegunaan mudah alih.

Sistem cecair lebih disukai untuk pesakit yang menghabiskan banyak masa di luar rumah. Canister O2 cecair mudah alih lebih mudah dibawa dan mempunyai kapasiti yang lebih besar daripada silinder gas mampat mudah alih. Silinder udara termampat besar adalah cara paling mahal untuk menyediakan terapi oksigen, jadi ia harus digunakan hanya jika sumber lain tidak tersedia. Semua pesakit harus dimaklumkan tentang bahaya merokok semasa menggunakan O.

Pelbagai peranti membolehkan pesakit memulihara oksigen, contohnya dengan menggunakan sistem takungan atau dengan menghantar O hanya semasa inspirasi. Peranti ini mengawal hipoksemia dengan berkesan seperti sistem penghantaran berterusan.

Sesetengah pesakit memerlukan O2 tambahan semasa perjalanan udara kerana tekanan kabin rendah pesawat komersial. Pesakit COPD eucapnik dengan paras laut PaO2 lebih daripada 68 mmHg mempunyai purata PaO2 lebih besar daripada 50 mmHg dalam penerbangan dan tidak memerlukan oksigen tambahan. Semua pesakit COPD dengan hiperkapnia, anemia ketara (Hct < 30), atau penyakit jantung atau serebrovaskular yang mendasari harus menggunakan O2 tambahan semasa penerbangan jauh dan harus memberitahu syarikat penerbangan pada masa tempahan. Pesakit tidak dibenarkan membawa atau menggunakan O2 mereka sendiri. Syarikat penerbangan menyediakan O2 melalui sistem mereka sendiri, dan kebanyakannya memerlukan notis sekurang-kurangnya 24 jam, pengesahan doktor tentang keperluan, dan pelepasan O sebelum penerbangan. Pesakit harus menyediakan nasal cannula mereka sendiri kerana sesetengah syarikat penerbangan menyediakan topeng sahaja. Penyediaan peralatan di bandar destinasi, jika perlu, perlu diatur lebih awal supaya pembekal dapat bertemu pengembara di lapangan terbang.

Berhenti merokok

Berhenti merokok adalah sangat sukar dan sangat penting; ia melambatkan tetapi tidak menghentikan perkembangan keradangan saluran pernafasan. Hasil terbaik diperoleh daripada penggunaan gabungan kaedah berhenti merokok: menetapkan tarikh berhenti, kaedah pengubahsuaian tingkah laku, sesi kumpulan, terapi penggantian nikotin (gusi, sistem terapi transdermal, penyedut, lozenges atau semburan hidung), bupropion dan sokongan perubatan. Kadar berhenti adalah kira-kira 30% setahun walaupun dengan kaedah yang paling berkesan, gabungan terapi penggantian bupropion dan nikotin.

Terapi vaksin

Semua pesakit dengan COPD harus menerima vaksin influenza tahunan. Vaksin influenza boleh mengurangkan keterukan dan kematian penyakit pada pesakit COPD sebanyak 30-80%. Jika pesakit tidak boleh divaksinasi atau jika strain influenza utama tidak termasuk dalam bentuk vaksin untuk tahun itu, rawatan profilaksis dengan profilaksis wabak influenza (amantadine, rimantadine, oseltamivir atau zanamivir) adalah sesuai semasa wabak influenza. Vaksin polisakarida pneumokokus mempunyai kesan buruk yang minimum. Vaksinasi dengan vaksin pneumokokal polivalen hendaklah diberikan kepada semua pesakit COPD berumur 65 tahun ke atas dan kepada pesakit COPD dengan FEV1 < 40% yang diramalkan.

Aktiviti fizikal

Kecergasan otot rangka merosot akibat ketidakaktifan atau kemasukan ke hospital yang berpanjangan kerana kegagalan pernafasan boleh diperbaiki dengan program senaman berperingkat. Latihan otot pernafasan khusus kurang berguna daripada latihan aerobik am. Program senaman biasa bermula dengan berjalan perlahan tanpa beban di atas treadmill atau berbasikal di atas ergometer basikal selama beberapa minit. Tempoh dan intensiti senaman ditingkatkan secara beransur-ansur dalam tempoh 4 hingga 6 minggu sehingga pesakit boleh bersenam selama 20 hingga 30 minit tanpa henti dengan dyspnea terkawal. Pesakit dengan COPD yang sangat teruk biasanya boleh berjalan kaki selama 30 minit pada kelajuan 1 hingga 2 batu sejam. Senaman perlu dilakukan 3 hingga 4 kali seminggu untuk mengekalkan kecergasan. Ketepuan O2 dipantau dan O2 tambahan diberikan mengikut keperluan. Latihan daya tahan bahagian atas sangat membantu untuk aktiviti kehidupan seharian seperti mandi, berpakaian, dan pembersihan. Pesakit dengan COPD harus diajar cara penjimatan tenaga untuk melakukan tugas harian dan mengedarkan aktiviti mereka. Masalah seksual juga perlu dibincangkan dan kaunseling perlu diberikan tentang cara penjimatan tenaga untuk melakukan hubungan seksual.

Pemakanan

Pesakit dengan COPD menghadapi peningkatan risiko penurunan berat badan dan penurunan status pemakanan disebabkan oleh peningkatan 15-25% dalam perbelanjaan tenaga pernafasan, metabolisme selepas makan yang lebih tinggi dan pengeluaran haba (iaitu, kesan terma pemakanan), mungkin kerana perut buncit menghalang diafragma yang sudah kempis daripada turun dan meningkatkan kerja pernafasan, semasa aktiviti yang tidak betul dan keperluan tenaga, keperluan tenaga harian yang lebih tinggi. kesan katabolik sitokin radang seperti TNF-α. Kekuatan otot keseluruhan dan kecekapan O2 terjejas. Pesakit dengan status pemakanan yang lebih lemah mempunyai prognosis yang lebih teruk, jadi adalah bijak untuk mengesyorkan diet seimbang dengan kalori yang mencukupi, digabungkan dengan senaman, untuk mencegah atau membalikkan pembaziran otot dan kekurangan zat makanan. Walau bagaimanapun, penambahan berat badan yang berlebihan harus dielakkan, dan pesakit obes harus menyasarkan indeks jisim badan yang lebih normal. Kajian yang mengkaji sumbangan diet kepada pemulihan pesakit telah gagal menunjukkan peningkatan dalam fungsi paru-paru atau kapasiti senaman. Peranan steroid anabolik (cth, megestrol acetate, oxandrolone), terapi hormon pertumbuhan dan antagonis TNF dalam membetulkan status pemakanan dan meningkatkan status fungsi dan prognosis dalam COPD belum dikaji dengan secukupnya.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Pemulihan pulmonari untuk COPD

Program pemulihan pulmonari adalah tambahan kepada terapi dadah untuk meningkatkan fungsi fizikal; banyak hospital dan kemudahan penjagaan kesihatan menawarkan program pemulihan pelbagai disiplin formal. Pemulihan pulmonari termasuk senaman, pendidikan, dan pengubahsuaian tingkah laku. Rawatan hendaklah dibuat secara individu; pesakit dan keluarga dididik tentang COPD dan rawatan, dan pesakit digalakkan untuk mengambil tanggungjawab maksimum untuk kesihatannya sendiri. Program pemulihan yang disepadukan dengan baik membantu pesakit dengan COPD yang teruk menyesuaikan diri dengan batasan fisiologi dan memberi mereka idea yang realistik tentang kemungkinan untuk memperbaiki keadaan mereka.

Keberkesanan pemulihan ditunjukkan dalam kebebasan yang lebih besar dan peningkatan dalam kualiti hidup dan toleransi senaman. Penambahbaikan kecil dilihat dalam peningkatan kekuatan anggota bawah, daya tahan, dan penggunaan O2 maksimum. Walau bagaimanapun, pemulihan pulmonari biasanya tidak meningkatkan fungsi paru-paru atau memanjangkan hayat. Untuk mencapai kesan positif, pesakit dengan penyakit teruk memerlukan sekurang-kurangnya tiga bulan pemulihan, selepas itu mereka harus terus terlibat dalam program penyelenggaraan.

Program khusus tersedia untuk pesakit yang kekal menggunakan pengudaraan mekanikal selepas kegagalan pernafasan akut. Sesetengah pesakit boleh disapih sepenuhnya, manakala yang lain hanya boleh dihalang daripada pengudaraan mekanikal selama sehari. Jika keadaan yang mencukupi wujud di rumah dan jika ahli keluarga terlatih dengan baik, keluar dari hospital dengan pengudaraan mekanikal mungkin boleh dilakukan.

Rawatan pembedahan COPD

Pendekatan pembedahan untuk merawat COPD yang teruk termasuk pengurangan jumlah paru-paru dan pemindahan.

Pengurangan isipadu paru-paru melalui reseksi kawasan emfisematous yang tidak aktif berfungsi meningkatkan toleransi senaman dan kematian dua tahun pada pesakit dengan emfisema teruk, terutamanya di bahagian atas paru-paru, yang pada mulanya mempunyai toleransi senaman yang rendah selepas pemulihan paru-paru.

Pesakit lain mungkin mengalami kelegaan simptom dan prestasi yang lebih baik selepas pembedahan, tetapi kematian tidak berubah atau lebih teruk daripada terapi perubatan. Hasil jangka panjang tidak diketahui. Penambahbaikan adalah kurang biasa berbanding dengan pemindahan paru-paru. Penambahbaikan dianggap berpunca daripada peningkatan fungsi paru-paru dan peningkatan fungsi diafragma dan nisbah V/P. Kematian pembedahan adalah kira-kira 5%. Calon terbaik untuk pengurangan volum paru-paru adalah pesakit dengan FEV 20-40% yang diramalkan, MAP lebih daripada 20% yang diramalkan, toleransi senaman terjejas dengan ketara, penyakit paru-paru heterogen pada CT dengan penglibatan lobus atas yang dominan, PaCO kurang daripada 50 mmHg, dan ketiadaan hipertensi arteri pulmonari yang teruk dan penyakit arteri koronari.

Jarang sekali, pesakit mempunyai bula yang sangat besar sehingga mereka memampatkan paru-paru berfungsi. Pesakit-pesakit ini mungkin mendapat manfaat daripada pembedahan pembedahan bula, menghasilkan penyelesaian simptom dan peningkatan dalam fungsi paru-paru. Secara umum, reseksi adalah paling berkesan untuk bula yang menduduki lebih daripada satu pertiga daripada hemithorax dan FEV kira-kira satu perdua daripada isipadu normal yang diramalkan. Penambahbaikan dalam fungsi paru-paru bergantung pada jumlah tisu paru-paru normal atau tidak normal minimum yang dimampatkan oleh bula yang direseksi. Radiografi dada bersiri dan CT adalah kajian yang paling berguna untuk menentukan sama ada status fungsi pesakit adalah disebabkan oleh mampatan paru-paru yang berdaya maju oleh bulla atau emfisema umum. RR0 yang menurun dengan ketara (< 40% diramalkan) menunjukkan emfisema yang meluas dan mencadangkan tindak balas yang lebih sederhana terhadap reseksi pembedahan.

Sejak tahun 1989, pemindahan paru-paru tunggal telah banyak menggantikan pemindahan paru-paru berganda pada pesakit COPD. Calon untuk pemindahan adalah pesakit yang berumur di bawah 60 tahun dengan FEV ≤25% yang diramalkan atau dengan hipertensi arteri pulmonari yang teruk. Matlamat pemindahan paru-paru adalah untuk meningkatkan kualiti hidup kerana jangka hayat jarang meningkat. Kelangsungan hidup lima tahun selepas pemindahan dalam emfisema adalah 45-60%. Pesakit memerlukan imunosupresi sepanjang hayat, yang membawa risiko jangkitan oportunistik.

Rawatan eksaserbasi akut COPD

Matlamat segera adalah untuk memastikan pengoksigenan yang mencukupi, memperlahankan perkembangan halangan saluran pernafasan, dan merawat punca yang mendasari pemburukan.

Puncanya biasanya tidak diketahui, walaupun beberapa pemburukan akut berpunca daripada jangkitan bakteria atau virus. Faktor yang menyumbang kepada keterukan termasuk merokok, penyedutan bahan pencemar yang merengsa dan tahap pencemaran udara yang tinggi. Keterukan sederhana selalunya boleh diuruskan secara pesakit luar jika keadaan rumah mengizinkan. Pesakit tua, lemah dan mereka yang mempunyai keadaan perubatan yang mendasari, sejarah kegagalan pernafasan, atau perubahan akut dalam parameter gas darah arteri dimasukkan ke hospital untuk pemerhatian dan rawatan. Pesakit dengan eksaserbasi yang mengancam nyawa dengan hipoksemia yang tidak bertindak balas, asidosis pernafasan akut, aritmia baru, atau fungsi pernafasan yang semakin teruk walaupun rawatan pesakit dalam, serta pesakit yang memerlukan ubat penenang untuk rawatan, harus dimasukkan ke unit rawatan rapi dengan pemantauan pernafasan berterusan.

Oksigen

Kebanyakan pesakit memerlukan O2 tambahan, walaupun mereka tidak memerlukannya secara kronik. Pemberian O2 boleh memburukkan hiperkapnia dengan mengurangkan tindak balas pernafasan hipoksik. PaO2 pada udara bilik perlu diperiksa semula selepas 30 hari untuk menilai keperluan pesakit untuk tambahan O2.

Sokongan pernafasan

Pengudaraan tekanan positif bukan invasif [cth, sokongan tekanan atau pengudaraan tekanan saluran udara positif dwiparas melalui topeng muka] ialah alternatif kepada pengudaraan mekanikal penuh. Pengudaraan tanpa invasif mungkin mengurangkan keperluan untuk intubasi, memendekkan tempoh penginapan hospital, dan mengurangkan kematian pada pesakit yang mengalami eksaserbasi teruk (ditakrifkan sebagai pH <7.30 pada pesakit hemodinamik yang stabil tanpa penangkapan pernafasan yang akan berlaku). Pengudaraan bukan invasif nampaknya tidak mempunyai apa-apa kesan pada pesakit dengan keterukan yang kurang teruk. Walau bagaimanapun, ia boleh dipertimbangkan dalam kumpulan pesakit ini jika gas darah arteri merosot walaupun terapi ubat awal atau jika pesakit berpotensi untuk pengudaraan mekanikal penuh tetapi tidak memerlukan intubasi untuk pengurusan saluran pernafasan atau penenang untuk rawatan. Jika pesakit merosot pada pengudaraan bukan invasif, pengudaraan mekanikal invasif perlu dipertimbangkan.

Kemerosotan gas darah dan status mental dan keletihan otot pernafasan yang progresif adalah petunjuk untuk intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal. Pilihan pengudaraan, strategi rawatan dan komplikasi dibincangkan dalam Bab 65, halaman 544. Faktor risiko untuk pergantungan ventilator termasuk FEV <0.5 L, gas darah yang stabil (PaO2 < 50 mmHg dan/atau PaCO2 > 60 mmHg), had kapasiti senaman yang ketara, dan status pemakanan yang lemah. Oleh itu, kehendak pesakit mengenai intubasi dan pengudaraan mekanikal harus dibincangkan dan didokumenkan.

Jika pesakit memerlukan intubasi yang berpanjangan (contohnya, lebih daripada 2 minggu), trakeostomi ditunjukkan untuk memberikan keselesaan, komunikasi dan pemakanan. Dengan program pemulihan pelbagai disiplin yang baik, termasuk sokongan pemakanan dan psikologi, ramai pesakit yang memerlukan pengudaraan mekanikal jangka panjang boleh berjaya disingkirkan dari mesin dan kembali ke tahap berfungsi sebelumnya.

Rawatan ubat COPD

Beta-agonis, antikolinergik dan/atau kortikosteroid harus diberikan serentak dengan terapi oksigen (tanpa mengira cara oksigen diberikan) untuk mengurangkan halangan saluran pernafasan.

Beta-agonis adalah terapi ubat utama untuk keterukan. Yang paling banyak digunakan ialah salbutamol 2.5 mg melalui nebulizer atau 2-4 penyedutan (100 mcg/penyedutan) melalui penyedut dos bermeter setiap 2-6 jam. Penyedutan melalui penyedut dos bermeter menghasilkan bronkodilasi yang cepat; tiada bukti bahawa nebulizer lebih berkesan daripada penyedut dos bermeter.

Ipratropium bromide, agen antikolinergik yang paling biasa digunakan, telah terbukti berkesan dalam pemburukan akut COPD; ia harus diberikan secara serentak atau berselang-seli dengan beta-agonis melalui penyedut dos bermeter. Dos adalah 0.25-0.5 mg melalui nebuliser atau 2-4 penyedutan (21 mcg/nafas) melalui penyedut dos bermeter setiap 4-6 jam. Ipratropium bromida biasanya memberikan kesan bronkodilator yang serupa dengan beta-agonis. Nilai terapeutik tiotropium, agen antikolinergik pelepasan berpanjangan, belum ditubuhkan.

Glukokortikoid harus dimulakan dengan segera untuk semua, walaupun sederhana, eksaserbasi. Pilihan termasuk prednisolon 60 mg sekali sehari secara lisan, mengurangkan dos selama 7-14 hari, dan metil prednisolon 60 mg sekali sehari secara intravena, mengecilkan dos selama 7-14 hari. Ubat-ubatan ini bersamaan dengan kesan akut. Daripada glukokortikoid yang disedut yang digunakan dalam rawatan pemburukan COPD, penggantungan budesonide disyorkan sebagai terapi nebulizer pada dos 2 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan penyelesaian bronkodilator bertindak pendek, sebaik-baiknya gabungan.

Methylxanthine, yang pernah dianggap sebagai rawatan utama untuk pemburukan COPD, tidak lagi digunakan. Ketoksikan mereka melebihi keberkesanannya.

Antibiotik disyorkan untuk eksaserbasi pada pesakit dengan kahak purulen. Sesetengah pakar perubatan menetapkan antibiotik secara empirik apabila warna kahak berubah atau perubahan tidak spesifik dalam X-ray dada. Tidak ada keperluan untuk pemeriksaan bakteriologi dan bakterioskopi sebelum menetapkan rawatan melainkan mikroorganisma yang luar biasa atau tahan disyaki. Terapi antibakteria untuk pemburukan COPD yang tidak rumit pada individu < 65 tahun, FEV > 50% yang diramalkan termasuk amoksisilin 500-100 mg 3 kali sehari atau makrolid generasi kedua (azithromycin 500 mg 3 hari atau clarithromycin 500 mg ketiga-sehari) 500 mg dua kali sehari, cefixime 400 mg sekali sehari) diberikan selama 7-14 hari, adalah ubat lini pertama yang berkesan dan murah. Pilihan ubat harus ditentukan oleh corak kerentanan bakteria tempatan dan sejarah perubatan pesakit. Dalam kebanyakan kes, rawatan harus dimulakan dengan ubat oral. Terapi antibakteria untuk pemburukan COPD yang rumit dengan faktor risiko dengan FEV 35-50% daripada nilai yang diramalkan termasuk amoxicillin-potassium clavulanate 625 mg 3 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg sekali sehari, moxifloxacin 400 mg sekali sehari, atau gatifloxacin 320 mg sekali sehari). Ubat-ubatan ini diberikan secara lisan atau, jika perlu, mengikut prinsip "terapi langkah" untuk 3-5 hari pertama secara parenteral (amoxicillin-clavulanate 1200 mg 3 kali sehari atau fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg sekali sehari, moxifloxacin 400 mg sekali sehari). Ubat-ubatan ini berkesan terhadap strain beta-laktamase dan M.ducaralis beta-laktamase dan M.ducar. tidak lebih baik daripada ubat lini pertama dalam kebanyakan pesakit harus diajar untuk mengenali tanda-tanda pemburukan dengan perubahan dalam kahak daripada normal kepada bernanah dan memulakan kursus terapi antibiotik 10-14 hari untuk profilaksis Antibiotik jangka panjang hanya disyorkan untuk pesakit yang mengalami perubahan struktur dalam paru-paru seperti bronkiektasis atau bula yang dijangkiti.

Jika Pseudomonas spp. dan/atau Enterobactereaces spp. disyaki, ciprofloxacin parenteral 400 mg 2-3 kali sehari, kemudian secara lisan 750 mg 2 kali sehari, atau parenteral levofloxacin 750 mg 1 kali sehari, kemudian 750 mg sehari secara lisan, ceftazidime 2.0 g 2-3 kali sehari.

Prognosis COPD

Keterukan halangan aliran udara meramalkan kelangsungan hidup pada pesakit dengan COPD. Kematian pada pesakit dengan FEV ≥50% dianggap lebih tinggi sedikit daripada populasi umum. Kelangsungan hidup lima tahun adalah lebih kurang 40–60% untuk FEV 0.75–1.25 L; kira-kira 30–40% untuk FEV ≤0.75 L. Penyakit jantung, berat badan rendah, takikardia berehat, hiperkapnia, dan hipoksemia mengurangkan kemandirian, manakala tindak balas yang ketara terhadap bronkodilator dikaitkan dengan kemandirian yang lebih baik. Faktor risiko kematian pada pesakit dengan eksaserbasi akut yang memerlukan kemasukan ke hospital termasuk usia lanjut, nilai PaCO2 yang tinggi, dan penggunaan kronik glukokortikoid oral.

Kematian dalam COPD pada pesakit yang telah berhenti merokok selalunya disebabkan oleh penyakit yang berterusan dan bukannya perkembangan penyakit yang mendasari. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan akut, radang paru-paru, kanser paru-paru, kegagalan jantung, atau embolisme pulmonari.