Kekurangan vena kronik: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kekurangan vena kronik adalah aliran keluar vena yang diubah, kadangkala menyebabkan ketidakselesaan pada anggota bawah, bengkak dan perubahan kulit. Sindrom postphlebitic (postthrombotic) adalah kekurangan vena kronik yang disertai dengan gejala klinikal. Puncanya adalah gangguan yang membawa kepada hipertensi vena, biasanya kerosakan atau ketidakcukupan injap vena, yang berlaku selepas trombosis vena dalam (DVT). Diagnosis ditubuhkan dengan mengumpul anamnesis, menggunakan pemeriksaan fizikal dan ultrasonografi dupleks. Rawatan termasuk pemampatan, pencegahan kecederaan dan (kadangkala) campur tangan pembedahan. Pencegahan termasuk rawatan trombosis urat dalam dan memakai stoking mampatan.

Kekurangan vena kronik menjejaskan 5% orang di Amerika Syarikat. Sindrom postphlebitic mungkin berlaku pada 1/2 hingga 2/3 pesakit dengan trombosis vena dalam, biasanya dalam tempoh 1 hingga 2 tahun selepas trombosis urat dalam akut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca kekurangan vena kronik

Saliran vena dari bahagian bawah kaki dicapai dengan pengecutan otot betis untuk memaksa darah dari sinus intramuskular (plantar) dan vena gastrocnemius ke dalam vena dalam. Injap vena mengarahkan darah secara proksimal ke arah jantung. Kekurangan vena kronik berlaku apabila halangan vena (cth, dalam trombosis vena dalam), ketidakcukupan injap vena, atau pengurangan penguncupan otot yang mengelilingi vena (cth, disebabkan oleh imobilitas) berlaku, aliran vena berkurangan dan tekanan vena meningkat (hipertensi vena). Hipertensi vena jangka panjang menyebabkan pembengkakan tisu, keradangan, dan hipoksia, yang membawa kepada gejala. Tekanan boleh dihantar ke vena dangkal jika injap dalam urat berlubang, yang menyambungkan urat dalam dan dangkal, tidak berkesan.

Trombosis urat dalam adalah faktor risiko yang paling biasa diketahui untuk kekurangan vena kronik, dengan trauma, umur dan obesiti juga menyumbang. Kes idiopatik sering dikaitkan dengan sejarah trombosis vena dalam senyap.

Kekurangan vena kronik dengan gejala klinikal berikutan trombosis vena dalam menyerupai sindrom postphlebitic (atau postthrombotic). Faktor risiko untuk sindrom postphlebitic pada pesakit dengan trombosis vena dalam termasuk trombosis proksimal, trombosis vena dalam unilateral berulang, berat badan berlebihan (BMI 22-30 kg/m2), dan obesiti (BMI > 30 kg/m2). Umur, jantina wanita dan terapi estrogen juga dikaitkan dengan sindrom tetapi mungkin tidak spesifik. Penggunaan stoking mampatan selepas trombosis urat dalam mengurangkan risiko.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala kekurangan vena kronik

Kekurangan vena kronik mungkin tidak menyebabkan gejala, tetapi sentiasa mempunyai manifestasi ciri. Sindrom postphlebitic sentiasa menyebabkan gejala, tetapi mungkin tidak mempunyai manifestasi yang ketara. Kedua-dua gangguan ini membimbangkan kerana simptomnya boleh menyerupai trombosis urat dalam, dan kedua-duanya boleh membawa kepada batasan ketara dalam aktiviti fizikal dan penurunan kualiti hidup.

Gejala termasuk rasa kenyang, berat, sakit, kekejangan, keletihan, dan paresthesia di kaki. Gejala ini bertambah teruk dengan berdiri atau berjalan dan lega dengan berehat dan dengan menaikkan kaki. Gatal mungkin mengiringi perubahan kulit. Gejala klinikal secara beransur-ansur meningkat: daripada tiada perubahan kepada vena varikos (kadang-kadang) dan kemudian kepada stasis dermatitis pada tulang kering dan buku lali, dengan atau tanpa ulser.

Klasifikasi klinikal kekurangan vena kronik

Kelas	Simptom
0	Tiada tanda-tanda kerosakan vena
1	Urat melebar atau retikular*
2	Vena varikos*
3	Edema
4	Perubahan kulit akibat kesesakan vena (pigmentasi, stasis dermatitis, lipodermatosklerosis)
5	Perubahan kulit akibat stasis vena dan ulser yang sembuh
6	Perubahan kulit akibat stasis vena dan ulser aktif

* Boleh berlaku secara idiopatik, tanpa kekurangan vena yang kronik.

Dermatitis stasis vena hadir dengan hiperpigmentasi berwarna perang kemerahan, indurasi, vena varikos, lipodermatosklerosis (panniculitis subkutaneus berfibrosing) dan ulser varikos vena. Kesemua ciri ini menunjukkan penyakit yang berpanjangan, berterusan atau hipertensi vena yang lebih teruk.

Ulser varikos vena boleh berkembang secara spontan atau selepas kulit yang terjejas tercalar atau cedera. Ia biasanya berlaku di sekitar malleolus medial, cetek dan meleleh, dan mungkin berbau busuk (terutamanya jika kurang dijaga) atau menyakitkan. Ulser ini tidak menembusi fascia dalam, tidak seperti ulser akibat penyakit arteri periferal, yang akhirnya melibatkan tendon atau tulang.

Bengkak kaki selalunya unilateral atau tidak simetri. Bengkak dua hala, simetri lebih berkemungkinan menunjukkan penyakit sistemik (cth, kegagalan jantung, hipoalbuminemia) atau penggunaan ubat-ubatan tertentu (cth, penyekat saluran kalsium).

Sekiranya bahagian bawah kaki tidak dijaga dengan teliti, pesakit dengan sebarang manifestasi kekurangan vena kronik atau sindrom postphlebitic berisiko penyakit itu berkembang ke bentuk yang lebih teruk.

Diagnosis kekurangan vena kronik

Diagnosis biasanya berdasarkan sejarah dan pemeriksaan fizikal. Sistem pemarkahan klinikal, yang mengambil kira lima gejala (sakit, kekejangan, berat, pruritus, paresthesia) dan enam tanda (edema, hiperpigmentasi, indurasi, vena varikos, kemerahan, sakit pada mampatan betis), berkisar antara 0 (tidak hadir atau minimum) hingga 3 (teruk). Ia semakin diterima sebagai kaedah diagnostik standard. Skor 5-14 pada dua peperiksaan yang dijalankan lebih daripada 6 bulan menunjukkan penyakit ringan hingga sederhana, dan skor> 15 menunjukkan penyakit yang teruk.

Ultrasonografi dupleks bahagian bawah membantu mengecualikan trombosis urat dalam. Ketiadaan edema dan penurunan indeks pergelangan kaki-brachial membezakan penyakit arteri periferal daripada kekurangan vena kronik dan sindrom postphlebitic. Ketiadaan denyutan pada sendi buku lali menunjukkan patologi arteri periferal.

[ 9 ]

Pencegahan dan rawatan kekurangan vena kronik

Pencegahan utama melibatkan terapi antikoagulan selepas trombosis vena dalam dan penggunaan stoking mampatan selama 2 tahun selepas trombosis vena dalam atau kecederaan vena pada bahagian bawah. Perubahan gaya hidup (cth, penurunan berat badan, senaman yang kerap, pengurangan pengambilan garam meja) juga memainkan peranan penting.

Rawatan termasuk ketinggian kaki, pemampatan dengan pembalut, stoking, dan peranti pneumatik, penjagaan lesi kulit, dan pembedahan bergantung pada keterukan keadaan. Dadah tidak mempunyai peranan dalam rawatan rutin kekurangan vena yang kronik, walaupun ramai pesakit diberi aspirin, glukokortikoid topikal, diuretik untuk mengurangkan bengkak, atau antibiotik. Sesetengah pakar percaya bahawa penurunan berat badan, senaman yang kerap, dan pengurangan garam pemakanan mungkin bermanfaat untuk pesakit yang mengalami kekurangan vena kronik dua hala. Walau bagaimanapun, langkah-langkah ini sukar dilaksanakan untuk ramai pesakit.

Menaikkan kaki di atas paras atrium kanan mengurangkan hipertensi vena dan edema, yang sesuai untuk semua pesakit (ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 3 kali sehari selama 30 minit atau lebih). Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit tidak dapat mengekalkan rejimen ini sepanjang hari.

Mampatan berkesan untuk rawatan dan pencegahan kekurangan vena kronik dan sindrom postphlebitic dan ditunjukkan untuk semua pesakit. Pembalut elastik digunakan terlebih dahulu sehingga bengkak dan ulser telah diselesaikan dan saiz kaki telah stabil; kemudian stoking mampatan siap digunakan. Stoking yang memberikan tekanan distal 20-30 mm Hg ditetapkan untuk vena varikos kecil dan kekurangan vena kronik yang sederhana; 30-40 mm Hg untuk urat varikos yang besar dan keterukan penyakit yang sederhana; 40-60 mm Hg dan lebih untuk penyakit yang teruk. Stoking hendaklah dipakai sejurus selepas bangun tidur, sebelum bengkak kaki meningkat akibat aktiviti fizikal. Stoking harus memberikan tekanan maksimum di kawasan buku lali dan secara beransur-ansur mengurangkan tekanan secara proksimal. Pematuhan dengan kaedah rawatan ini berbeza-beza: ramai pesakit yang lebih muda atau aktif mendapati stoking merengsa, menyekat, atau tidak cantik dari segi kosmetik; pesakit yang lebih tua mungkin mengalami kesukaran memakainya.

Mampatan pneumatik berselang-seli (IPC) menggunakan pam untuk mengembang dan mengempiskan gaiters plastik berongga secara kitaran. IPC menyediakan mampatan luaran dan memaksa darah vena dan cecair naik ke atas katil vaskular. Ia berkesan dalam sindrom postphlebitic yang teruk dan ulser varikos vena, tetapi kesannya mungkin setanding dengan memakai stoking mampatan.

Penjagaan kulit sangat penting untuk ulser stasis vena. Hampir semua ulser sembuh dengan penggunaan but Unna (balutan yang diresapi zink oksida) ditutup dengan pembalut mampatan dan ditukar setiap minggu. Peranti mampatan [cth, hidrokoloid seperti aluminium klorida (DuoDERM)] menyediakan persekitaran lembap untuk penyembuhan luka dan merangsang pertumbuhan tisu baharu. Ia boleh digunakan untuk merawat ulser untuk mengurangkan eksudasi, tetapi mungkin sedikit lebih berkesan daripada pembalut Unna biasa dan mahal. Pembalut biasa adalah penyerap, yang mungkin membantu untuk eksudasi yang lebih teruk.

Dadah tidak mempunyai peranan dalam rawatan rutin kekurangan vena kronik, walaupun ramai pesakit diberi aspirin, glukokortikoid topikal, diuretik untuk mengurangkan edema, atau antibiotik. Rawatan pembedahan (cth, pengikatan urat, pelucutan, pembinaan semula injap) juga secara amnya tidak berkesan. Cantuman kulit autologous atau kulit yang dicipta daripada keratosit epidermis atau fibroblas dermal mungkin menjadi pilihan untuk pesakit yang mengalami ulser vena yang tahan apabila semua langkah lain telah gagal, tetapi cantuman itu mungkin berulang jika hipertensi vena yang mendasarinya tidak diperbetulkan.