Laringitis kronik

Laringitis kronik biasa adalah keradangan tidak spesifik meresap cetek membran mukus laring dengan kursus panjang dan pemburukan berkala dalam bentuk keradangan catarrhal. Dalam kebanyakan kes, laringitis kronik biasa digabungkan dengan proses keradangan kronik di saluran pernafasan atas, meliputi kedua-dua ruang nasofaring, serta trakea dan bronkus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca laringitis kronik

Punca dan patogenesis laringitis kronik biasa adalah berdasarkan tiga faktor:

1. kecenderungan individu terhadap penyakit radang kronik saluran pernafasan atas, termasuk ciri anatomi individu struktur laring;
2. faktor risiko (profesional, domestik - merokok, alkohol);
3. pengaktifan mikrobiota oportunistik (kesat).

Laringitis kronik biasa adalah lebih biasa pada lelaki dewasa, yang lebih kerap terdedah kepada bahaya profesional dan domestik. Pada zaman kanak-kanak, laringitis kronik biasa berlaku terutamanya selepas 4 tahun, terutamanya dengan adenoamygdalitis yang kerap berulang.

Mikrobiota polimorfik pisang menunjukkan keradangan tidak spesifik dalam laringitis kronik cetek. Jangkitan kanak-kanak (campak, batuk kokol, difteria, serta tonsilitis berulang dan jangkitan influenza) menyebabkan kerosakan pada epitelium dan tisu limfoid laring, yang menyumbang kepada penurunan imuniti tempatan dan pengaktifan mikrobiota saprofit dan meningkatkan kesan patogenik faktor risiko eksogen. Peranan penting dalam patogenesis laringitis kronik cetek dimainkan oleh jangkitan menurun dalam rinosinusitis kronik, adenoiditis, tonsilitis, periodontitis, karies gigi, yang merupakan tumpuan mikrobiota patogen, sering menyebabkan proses keradangan kronik dalam laring. Peranan yang sama boleh dimainkan oleh jangkitan menaik dalam trakeobronkitis kronik, tuberkulosis pulmonari, penyakit purulen sistem bronkopulmonari (penyakit bronkiektasis), asma, yang, bersama-sama dengan jangkitan laring dengan dahak dan nanah, menyebabkan kerengsaan membran mukusnya dengan serangan batuk yang berpanjangan.

Peranan penting dalam perkembangan laringitis kronik biasa dimainkan oleh pernafasan hidung terjejas (rhinitis, polip, kelengkungan septum hidung), di mana pesakit terpaksa sentiasa bernafas melalui mulut, yang memberi kesan buruk kepada keadaan membran mukus laring (tidak ada pelembapan, pemanasan dan pembasmian kuman udara). Terutamanya berbahaya kepada keadaan laring adalah pernafasan hidung terjejas, keadaan iklim luaran yang tidak menguntungkan (sejuk, panas, kekeringan, kelembapan, habuk) dan keadaan mikroklimat tempat tinggal dan kerja manusia.

Beban pada laring pada orang yang profesionnya berkaitan dengan fungsi vokal atau bekerja dalam industri yang bising sering menjadi faktor risiko utama untuk perkembangan laringitis kronik yang cetek.

Yang sangat penting dalam perkembangan laringitis kronik biasa adalah faktor endogen yang menyebabkan penurunan imuniti tempatan dan trophisme laring, yang, bersama-sama dengan kesan patogenetik faktor-faktor ini pada laring, mempotensiasi kesan berbahaya faktor risiko luaran, mengubahnya menjadi penyebab aktif laringitis kronik biasa. Faktor endogen sedemikian mungkin termasuk penyakit kronik sistem pencernaan, hati, kardiovaskular dan sistem perkumuhan, alahan, yang sering membawa kepada peredaran darah, dan oleh itu gangguan imun dan trofik membran mukus saluran pernafasan atas. Peranan penting dalam perkembangan laringitis kronik biasa dimainkan oleh gangguan endokrin, khususnya disfungsi tiroid dan alat insular pankreas. Pengaruh yang sama boleh dimainkan oleh keadaan iskemia yang disebabkan oleh pelbagai sebab, kekurangan vitamin, beberapa jangkitan kronik biasa (sifilis) dan beberapa penyakit khusus saluran pernafasan atas (ozena, scleroma, lupus, dll.).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Laringitis catarrhal kronik

Dalam laringitis catarrhal kronik, hiperemia membran mukus adalah lebih bersifat kongestif daripada sifat radang-paretik, ciri laringitis catarrhal akut meresap. Penebalan membran mukus berlaku kerana penyusupan sel bulat, dan bukan impregnasi serous. Epitelium rata pada lipatan vokal menebal, pada dinding belakang pharynx, epitelium ciliated digantikan oleh epitelium rata berstrata oleh metaplasia; kelenjar lipatan vestibule diperbesarkan dan merembeskan lebih banyak rembesan. Terdapat banyak sputum terutamanya dengan luka yang serupa pada trakea, yang sering menunjukkan dirinya sebagai batuk yang kuat, kadang-kadang kekejangan, meningkatkan kerengsaan dan keradangan lipatan vokal. Pembuluh darah lapisan submucosal diluaskan, dindingnya menipis, kerana itu, dengan batuk yang kuat, pendarahan submukosa titik kecil berlaku. Di sekeliling kapal, tumpuan penyusupan sel plasmacytic dan bulat dicatatkan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Laringitis hipertropik kronik

Dalam laringitis hipertropik kronik, epitelium dan tisu penghubung hiperplasia lapisan submukosa; penyusupan otot dalaman laring juga berlaku, selalunya gentian otot yang membentuk asas lipatan vokal sebenar, dan percambahan sel-sel kelenjar mukus dan folikel ventrikel laring berlaku.

Hiperplasia difahami sebagai peningkatan berlebihan dalam bilangan unsur struktur tisu oleh neoplasma yang berlebihan. Hiperplasia, yang mendasari hipertrofi, menunjukkan dirinya dalam percambahan sel dan pembentukan struktur tisu baru. Dalam proses hiperplastik yang berlaku dengan pantas, penurunan dalam jumlah unsur selular yang membiak itu sendiri sering diperhatikan. Seperti yang dicatatkan oleh A. Strukov (1958), proses hiperplastik dalam erti kata sempit hanya difahami sebagai yang dikaitkan dengan hipertrofi tisu atau organ, apabila ia berkaitan dengan identiti fungsian tisu yang baru terbentuk dan sebelumnya ("rahim"). Walau bagaimanapun, dalam patologi, sebarang percambahan sel sering ditetapkan dengan istilah "hiperplasia". Istilah percambahan juga digunakan untuk percambahan sel dalam erti kata yang luas. Sebagai proses morfogenetik sejagat, hiperplasia mendasari semua proses neoplasma tisu patologi (keradangan kronik, penjanaan semula, tumor, dll.). Dalam organ yang kompleks secara struktur, seperti laring, proses hiperplastik boleh menjejaskan bukan sahaja satu tisu homogen, tetapi juga semua unsur tisu lain yang membentuk asas morfologi organ secara keseluruhan. Malah, ini berlaku dengan laringitis hiperplastik kronik, apabila bukan sahaja sel epitelium epitelium bersilia, tetapi juga epitelium berbilang lapisan skuamosa, unsur selular kelenjar mukus, tisu penghubung, dan lain-lain tertakluk kepada percambahan. Ini adalah sebab untuk pelbagai bentuk laringitis hipertropik kronik - daripada "nodul penyanyi" kepada prolaps membran mukus ventrikel laring dan sista pengekalan.

Penebalan lipatan vokal dalam laringitis hipertropik kronik boleh berterusan, seragam sepanjang keseluruhannya, kemudian mereka memperoleh bentuk berbentuk gelendong dengan tepi bebas bulat, atau terhad, dalam bentuk nodul yang berasingan, tuberkel atau pembentukan keputihan padat yang agak lebih besar (laryngitis chronica nodosa). Oleh itu, penebalan yang lebih besar, dibentuk oleh percambahan epitelium skuamosa, kadang-kadang terbentuk di kawasan lipatan vokal pada proses vokal rawan arytenoid, di mana ia kelihatan seperti ketinggian berbentuk cendawan di satu sisi dengan lekukan "berciuman" pada lipatan vokal yang bertentangan atau ulser sentuhan yang terletak secara simetri. Lebih kerap, pachydermia berlaku di dinding belakang laring dan di ruang interarytenoid, di mana mereka memperoleh permukaan bergelombang dengan warna kelabu - pachydermia diffusa. Di tempat yang sama, hiperplasia membran mukus dalam bentuk kusyen dengan permukaan merah licin (laryngitis chronica posterior hyperplastica) boleh diperhatikan. Proses hiperplastik boleh berkembang di dalam ventrikel laring dan membawa kepada pembentukan lipatan atau rabung membran mukus yang melampaui ventrikel dan menutupi lipatan vokal. Hiperplasia juga boleh berkembang dalam ruang subglotik, membentuk rabung selari dengan lipatan vokal (laryngitis chronica subglotica hyperplastica). Pada orang yang profesionnya dikaitkan dengan ketegangan vokal (penyanyi, guru, pelakon), nodul berbentuk kon yang terletak secara simetri sering muncul pada lipatan vokal, kira-kira di tengah, asasnya adalah epitelium yang menebal dan tisu elastik - yang dipanggil nodul penyanyi.

Dalam laringitis atropik kronik, yang kurang biasa daripada laringitis hipertropik kronik, metaplasia epitelium bersilia kolumnar menjadi epitelium keratin berskuamosa diperhatikan; kapilari, kelenjar mukus, dan otot intralaryngeal atrofi, dan tisu penghubung interstisial mengalami sklerosis, akibatnya lipatan vokal menjadi lebih nipis, dan rembesan kelenjar mukus dengan cepat mengering dan menutupinya dengan kerak kering.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Laringitis atropik kronik

Laringitis atropik kronik adalah kurang biasa; lebih kerap ia berlaku dalam bentuk proses subatropik dalam membran mukus laring, digabungkan dengan subatrofi sistemik membran mukus saluran pernafasan atas.

[ 18 ], [ 19 ]

Punca laringitis atropik kronik

Atrofi adalah proses patologi yang dicirikan oleh penurunan dalam jumlah dan saiz, serta perubahan kualitatif dalam sel, tisu dan organ yang dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza, biasanya berlaku semasa pelbagai penyakit atau akibat daripadanya, dengan itu berbeza daripada hipoplasia dan hipogenesis (atrofi patologi). Berbeza dengan yang terakhir, perbezaan dibuat antara atrofi fisiologi (berkaitan usia) yang disebabkan oleh penuaan semula jadi tisu, organ dan organisma secara keseluruhan dan hipofungsinya. Peranan penting dalam kejadian atrofi fisiologi dimainkan oleh layu sistem endokrin, yang sebahagian besarnya mempengaruhi organ yang bergantung kepada hormon seperti organ laring, pendengaran dan penglihatan. Atrofi patologi berbeza daripada atrofi fisiologi kedua-duanya dalam punca kejadian dan dalam beberapa ciri kualitatif, sebagai contoh, layu yang lebih cepat bagi fungsi khusus organ atau tisu dalam atrofi patologi. Sebarang jenis atrofi adalah berdasarkan penguasaan proses disimilasi berbanding proses asimilasi. Bergantung kepada punca atrofi, perbezaan dibuat antara:

1. atrofi trofoneurotik;
2. atrofi berfungsi;
3. atrofi hormon;
4. atrofi makanan;
5. atrofi profesional akibat daripada kesan berbahaya faktor fizikal, kimia dan mekanikal.

Dalam otolaryngology, terdapat banyak contoh yang terakhir (anosmia pekerjaan, kehilangan pendengaran, rinitis atropik, faringitis dan laringitis, dll.). Kepada bentuk atrofi yang disenaraikan di atas, kita juga harus menambah atrofi yang disebabkan oleh akibat jangkitan akut atau kronik, baik cetek dan khusus. Walau bagaimanapun, jenis atrofi ini juga disertai dengan perubahan patologi dalam tisu dan organ, yang dicirikan oleh pemusnahan lengkap atau penggantian tisu tertentu dengan tisu berserabut. Bagi laringitis atropik kronik secara khusus, semua jenis penyebab yang disenaraikan di atas boleh mengambil bahagian dalam patogenesisnya pada satu tahap atau yang lain, menyebabkan atrofi bukan sahaja pada epitelium membran mukus itu sendiri, tetapi juga semua unsur lain (penghujung saraf trofik dan sensitif, darah dan saluran limfa, lapisan tisu penghubung, dll.). Atas dasar ini, laringitis atropik kronik harus diiktiraf sebagai penyakit sistemik yang memerlukan pendekatan analisis untuk kajiannya, serta untuk pembangunan rawatan etiotropik dan patogenetik.

[ 20 ]

Gejala laringitis atropik

Dalam bentuk klinikal dan patologi yang ketara, terdapat kekeringan yang ketara pada membran mukus, memperoleh warna kelabu kemerahan, lipatan vokal adalah hiperemik, ditutup dengan kerak kering warna kuning atau kotor kehijauan, bercantum rapat dengan permukaan asas. Selepas penolakan, pendarahan kecil dan kerosakan pada penutup epitelium kekal di tempatnya. Secara umum, rongga laring kelihatan mengembang, dengan selaput lendir yang menipis, di mana saluran darah berliku-liku kecil bersinar melaluinya. Gambar yang sama diperhatikan dalam membran mukus faring. Pesakit sedemikian sentiasa batuk, membuat percubaan untuk mengeluarkan kerak dari laring menggunakan bunyi vokal ciri; suara mereka sentiasa serak, cepat tayar. Di dalam bilik kering, fenomena ini meningkat dan, sebaliknya, melemah dalam persekitaran yang lembap.

Diagnosis laringitis atropik

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan anamnesis (kursus jangka panjang, kehadiran tabiat buruk dan bahaya pekerjaan yang sepadan, tumpuan jangkitan kronik berdekatan dan pada jarak, dsb.), aduan pesakit, dan gambaran endoskopik ciri. Kepelbagaian gangguan morfologi hanya satu proses keradangan kronik yang cetek dalam laring, tidak termasuk yang berlaku dengan penyakit berjangkit dan khusus, menjadikan diagnosis laringitis kronik sebagai proses yang sangat bertanggungjawab, kerana kebanyakan penyakit yang disebutkan di atas dianggap prakanser, degenerasi yang menjadi neoplasma malignan, termasuk sarkoma, bukanlah fenomena rasmi yang sangat jarang ditunjukkan oleh fenomena akhir yang jarang berlaku, abad ke-20. Apabila menentukan sifat penyakit laring kronik tertentu, perlu diingat bahawa laringitis hipertropik kronik hampir selalu mengiringi proses malignan tertentu atau penyakit laring tertentu dan sering menutupi yang terakhir sehingga kedua-duanya mencapai bentuk yang merosakkannya. Oleh itu, dalam semua kes dysphonia dan kehadiran "tisu tambahan", pesakit sedemikian harus dirujuk untuk berunding dengan ahli onkologi ENT, di mana dia akan menjalani pemeriksaan khas, termasuk biopsi.

Dalam kes yang meragukan, terutamanya dalam laringitis kronik hiperplastik, pemeriksaan X-ray pesakit adalah wajib. Oleh itu, dalam laringitis hipertropik kronik, penggunaan tomografi frontal laring membolehkan menggambarkan perubahan berikut: 1) penebalan lipatan vokal atau vestibular; penebalan lipatan ventrikel; 2) prolapsnya, serta perubahan lain tanpa mengesan kecacatan pada dinding dalaman dan pembentukan anatomi laring.

Tanda diagnostik pembezaan yang penting, memberi keterangan memihak kepada sifat jinak proses itu, adalah simetri perubahan morfologi dalam laring, manakala neoplasma malignan sentiasa unilateral. Sekiranya laringitis hipertropik kronik menampakkan dirinya sebagai "proses keradangan" unilateral, maka pemeriksaan X-ray pesakit dan biopsi "tisu tambah" yang mencurigakan sentiasa diperlukan. Laringitis kronik banal dibezakan daripada tuberkulosis infiltratif utama laring, sifilis tertier dan tumor jinak dan malignan, skleroma dan papillomatosis laring. Pada kanak-kanak, laringitis hipertropik kronik dibezakan daripada papillomatosis dan tisu asing laring yang tidak dapat dikesan. Laringitis atropik kronik dibezakan daripada ozena utama laring. Disfungsi myogenic laring, yang sering berlaku dengan laringitis kronik yang cetek, harus dibezakan daripada lumpuh neurogenik otot dalaman laring, yang dicirikan oleh gejala tertentu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Gejala laringitis kronik

Aduan pesakit dengan laringitis kronik cetek tidak berbeza dalam mana-mana ciri penting dan bergantung semata-mata pada perubahan anatomi patologi yang muncul, serta pada tahap beban vokal dan keperluan profesional untuk alat vokal. Hampir semua pesakit mengadu suara serak, cepat keletihan, sakit tekak, sering kekeringan dan batuk berterusan.

Tahap disfungsi suara mungkin berbeza-beza daripada serak ringan, yang berlaku selepas tidur malam dan semasa hari bekerja, sedikit mengganggu pesakit dan hanya muncul semula pada waktu petang, kepada suara serak berterusan yang teruk. Disfonia berterusan berlaku dalam kes di mana laringitis kronik cetek dan penyakit kronik lain laring disertai dengan perubahan organik dalam lipatan vokal dan pembentukan anatomi lain, terutamanya dalam proses proliferatif-keratotik. Disfonia boleh menjadi lebih teruk di bawah keadaan cuaca yang tidak baik, semasa perubahan endokrin pada wanita (menopaus, haid, kehamilan, semasa pemburukan proses keradangan utama dalam laring).

Bagi profesional, walaupun disfonia kecil adalah faktor tekanan mental, memburukkan kualiti fonatori fungsi vokal, sering mengubah status sosial mereka secara radikal dan memburukkan kualiti hidup mereka.

Gangguan dalam sensitiviti laring (menggaru, gatal-gatal, terbakar, sensasi badan asing atau kahak terkumpul atau, sebaliknya, kekeringan) memaksa pesakit untuk sentiasa batuk, membuat percubaan untuk mengeluarkan objek "mengganggu" dengan menutup lipatan vokal dan usaha vokal, membawa kepada keletihan lanjut kontrak vokal, dan kadang-kadang ke otot spa. Selalunya sensasi ini menyumbang kepada perkembangan kanserofobia dan keadaan psikoneurotik lain pada pesakit.

Batuk disebabkan oleh kerengsaan reseptor sentuhan laring, dan dengan kahak yang banyak - keradangan kronik membran mukus trakea dan bronkus. Batuk lebih ketara pada waktu pagi, terutamanya pada perokok dan pekerja yang profesionnya dikaitkan dengan pengeluaran berbahaya (pengasas, ahli kimia, pengimpal, pekerja bateri, dll.).

Amat penting dalam mewujudkan bentuk laringitis kronik cetek adalah pemeriksaan laringoskopi laring, kedua-duanya dengan laringoskopi tidak langsung dan langsung, termasuk microlaryngoscopy, yang memungkinkan untuk memeriksa bahagian laring yang tidak divisualisasikan menggunakan directoskop konvensional.

Dalam laringitis hipertropik kronik, hiperemia meresap membran mukus sering diperhatikan, yang paling ketara di kawasan lipatan vokal, manakala membran mukus diliputi di tempat dengan rembesan mukus likat. Dalam laringitis hipertropik kronik, lipatan vokal menebal secara meresap, bengkak dengan tepi yang tidak rata. Dalam ruang interarytenoid, percambahan papillary membran mukus atau pachydermia diperhatikan, yang jelas kelihatan dengan laringoskopi cermin hanya dalam kedudukan Killian. Pachydermia ini menghalang lipatan vokal daripada tertutup sepenuhnya, yang menjejaskan fungsi fonatori laring: suara menjadi kasar, berderak, dan cepat tayar. Dalam sesetengah kes, hiperplasia lipatan vestibular juga diperhatikan, yang, dengan laringoskopi tidak langsung, menutup lipatan vokal, pemeriksaan yang dalam kes ini hanya mungkin dengan laringoskopi langsung. Semasa fonasi, lipatan hipertrofi ini bersentuhan antara satu sama lain dan, di bawah pengaruh udara yang dihembus, memberikan suara itu satu ciri, hampir kurang nada, bunyi kasar, yang kadang-kadang digunakan oleh penyanyi pop, seperti penyanyi Amerika yang hebat Moon Armstrong. Dalam kes yang jarang berlaku, hiperplasia membran mukus dalam ruang subglottik berlaku, yang mengambil bentuk dua rabung memanjang dan menebal yang terletak di kedua-dua sisi laring, seolah-olah menduplikasi lipatan vokal yang terletak di atasnya dan menonjol dari belakangnya, menyempitkan lumen laring. Keterukan proses keradangan di kawasan ini atau berlakunya superinfeksi boleh menyebabkan edema yang ketara pada ruang subglotik dan mengancam sesak nafas.

Dua bentuk laringitis hipertropik kronik patut diberi perhatian khusus - ini adalah ulser sentuhan dan prolaps ventrikel laring (pembentukan berpasangan terletak pada dinding sisi laring antara lipatan vestibular dan lipatan vokal).

Hubungi ulser laring

Dinamakan oleh pengarang Amerika Ch. Jackson dan Lederer, ia tidak lebih daripada pachydermia terletak simetri tempatan, terbentuk pada membran mukus yang meliputi proses vokal rawan arytenoid. Selalunya seluruh laring mempunyai penampilan normal, walaupun pada dasarnya pachydermia ini menunjukkan kehadiran laringitis hipertropik kronik. Ulser sentuhan berpunca daripada usaha vokal yang berlebihan pada individu yang lemah dengan lapisan subepitelium yang kurang berkembang (N. Costinescu).

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Prolaps ventrikel laring

Sebenarnya, kita bercakap tentang percambahan berlebihan membran mukus yang meliputi salah satu ventrikel laring, yang prolaps ke dalam lumen laring dan boleh menutup sebahagian atau sepenuhnya lipatan vokal yang sepadan. Pembentukan hiperplastik ini berwarna merah, selalunya mempunyai penampilan edema dan boleh disalah anggap sebagai tumor laring. Selalunya, prolaps ventrikel laring digabungkan dengan sista lipatan ventrikel, yang berlaku akibat percambahan epitelium kelenjar mukus dan penyumbatan saluran perkumuhannya. Walau bagaimanapun, sista laring seperti itu jarang berlaku; lebih kerap, ahli fonia dan pakar ENT dalam profil yang luas menghadapi apa yang dipanggil sista palsu lipatan vokal, di mana dalam kebanyakan kes kecacatan dalam bentuk ulser sentuhan terbentuk secara simetri pada lipatan bertentangan. Selalunya, sista palsu secara visual disalah anggap sebagai pembentukan polypous lipatan vokal, ciri khasnya adalah warna yang lebih terang, yang dari segi intensiti warna menduduki kedudukan pertengahan antara sista palsu dan apa yang dipanggil edema fusiform lipatan vokal. Pembentukan volumetrik yang diterangkan dengan ketara mengganggu fungsi lipatan vokal, menghalang penutupan lengkapnya, yang digambarkan dengan jelas menggunakan kaedah stroboskopi.

Pembentukan polypous yang timbul pada lipatan vokal secara morfologi berkaitan dengan campuran yang dipanggil, terdiri daripada tisu berserabut dan angiomatous. Bergantung pada nisbah struktur yang berbeza secara morfologi ini, pembentukan ini dipanggil fibroma, angiofibroma, dan angioma. Seperti yang dinyatakan oleh DM Thomasin (2002), jenis polip merah atau angiomatous boleh menjadi manifestasi "proses patologi kongenital", dan warnanya bergantung pada fakta bahawa eksudat fibrin menyelubungi unsur-unsur angiomatous, memberikan mereka warna merah gelap.

Sista pengekalan mukus berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak. Dalam penampilan, mereka adalah "bonggol kekuningan yang timbul di bawah membran mukus dan mengubah bentuk pinggir bebas lipatan vokal." Dari segi morfologi, pembentukan ini adalah rongga sista sebenar yang terletak di stroma kelenjar mukus. Kista berkembang akibat penyumbatan saluran perkumuhan kelenjar di bawah pengaruh proses keradangan proliferatif kronik. Rongga kelenjar dipenuhi dengan rembesan, dan dindingnya mengalami percambahan (percambahan sel mukosa dan interkalasi, penebalan dan peningkatan saiz dinding sista). Sista unilateral dan dua hala, serta polip, menghalang penutupan sepenuhnya lipatan vokal dan mengganggu fungsi fonatori laring.

Sebilangan pengarang mementingkan apa yang dipanggil ruang Reinke, yang merupakan sebahagian daripada lipatan vokal, dalam kejadian keadaan patologi yang diterangkan di atas lipatan vokal dalam laringitis hipertrofik kronik. Bahagian bawah ruang Reinke membentuk lapisan fascia yang menutupi otot vokal, yang menebal ke arah pinggir bebas lipatan vokal dan ditenun ke dalam pita suara, yang seterusnya, dalam arah ekor melepasi ke kon elastik dan ligamen krikoid, yang memastikan perlekatan lipatan vokal ke proses tulang rawan. Siling ruang Reinke membentuk lapisan nipis epitelium skuamosa yang terletak pada membran bawah tanah yang kuat menutupi fascia otot vokal. Mengikut data kajian foniatrik, stroboskopik dan model khas, telah ditetapkan bahawa ruang Reinke memainkan peranan penting dalam modulasi suara halus, yang merupakan mekanisme akustik penting yang memperkaya timbre suara nyanyian dan memberikannya keperibadian yang unik, oleh itu, salah satu prinsip pembedahan mikro laring moden adalah untuk memelihara struktur intervensi suara yang optimum semasa ruang pembedahan Reinke. lipatan yang diterangkan di atas. Salah satu manifestasi patologi laringitis hipertropik kronik adalah edema tisu yang membentuk ruang Reinke (edema Reinke), yang berlaku dengan kehadiran laringitis kronik dan ketegangan vokal yang teruk dari fungsi phonatori laring. Kadang-kadang, pembentukan seperti sista terbentuk di ruang Reinke, yang ditafsirkan oleh sesetengah penulis sebagai sista pengekalan yang timbul daripada kelenjar mukus "hilang", manakala yang lain - sebagai edema ruang ini. Pertikaian diselesaikan dengan pemeriksaan histologi tisu yang dikeluarkan. Selalunya, dengan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, tiub intubasi adalah punca granuloma intubasi yang dipanggil.

Kepelbagaian perubahan morfologi dalam laringitis hipertropik kronik telah dibincangkan di atas. Di sini kita akan perhatikan beberapa lagi bentuk penyakit ini, perbezaan akhir antara yang hanya boleh ditubuhkan oleh microlaryngoscopy dan pemeriksaan histologi. Salah satu bentuk ini ialah apa yang dipanggil granuloma kontak, yang, seperti ulser sentuhan, berlaku semasa sentuhan traumatik berpanjangan pada lipatan vokal, sama ada genesis profesional atau sebagai komplikasi proses keradangan jangka panjang.

Satu lagi bentuk khas laringitis hipertropik kronik yang jarang berlaku ialah pseudomyxoma laring - tumor yang mungkin berdasarkan edema tisu biasa dengan transformasinya menjadi bahan yang menyerupai lendir, tetapi tidak mengandungi mucin, yang merupakan penyusupan berbentuk gelendong yang terletak pada lipatan vokal. Kadangkala pseudomyxoma adalah dua hala dengan rangkaian saluran darah yang dibangunkan. Papilloma bersendirian (tumor jinak epitelium integumen, yang mempunyai penampilan ciri pertumbuhan papillary yang menonjol di atas permukaan epitelium yang tidak berubah di sekeliling - pertumbuhan eksofitik; papilloma sejati sukar untuk dibezakan daripada pertumbuhan papillary yang berasal dari keradangan, termasuk manifestasi produktif sifilis, gonorea), berlaku dengan tuberkulosis dewasa, gonorea, tuberkulosis yang eksklusif, bentuk pertumbuhan tunggal, tuberkel berwarna kelabu atau keputihan dengan konsistensi padat. Semua bentuk laringitis hipertropik kronik di atas memerlukan pembezaan daripada prakanser laring atau karsinomanya.

Jenis laringitis kronik

Fenomena keradangan dalam laringitis kronik cetek kurang ketara dan meluas berbanding laringitis catarrhal akut. Mereka berkembang terutamanya di kawasan lipatan vokal dan dalam ruang interarytenoid. Mengikut sifat utama proses keradangan, laringitis catarrhal kronik, laringitis hipertropik kronik dan laringitis atropik kronik dibezakan.

Rawatan laringitis kronik

Rawatan laringitis kronik terdiri terutamanya daripada menghapuskan faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini, termasuk tabiat buruk, bahaya pekerjaan, dan tumpuan jangkitan pada saluran pernafasan atas. Pemakanan yang mesti diikuti oleh pesakit adalah sangat penting (tidak termasuk minuman panas dan sejuk, makanan pedas, makanan berlemak dan bergoreng). Pemakanan pesakit harus termasuk buah-buahan, sayur-sayuran, dan makanan yang mudah dihadam. Dalam kes gangguan saluran gastrousus, sistem perkumuhan dan endokrin, pesakit sedemikian harus dirujuk kepada pakar yang sesuai.

Rawatan khas terbahagi kepada bukan pembedahan dan pembedahan (microsurgical). Rawatan bukan pembedahan adalah untuk orang yang mengalami laringitis catarrhal kronik, laringitis atropik kronik dan beberapa bentuk laringitis hipertropik kronik, rawatan pembedahan adalah untuk laringitis hipertropik kronik.

Rawatan terapeutik laringitis kronik

Menurut banyak pakar laring, dari segi penggunaan ubat-ubatan, laringitis catarrhal kronik dan laringitis hipertropik kronik berbeza sedikit antara satu sama lain. Adalah penting untuk menekankan dua ciri rawatan bentuk penyakit ini: rawatan haruslah secara individu, dengan mengambil kira sensitiviti pesakit terhadap ubat yang digunakan dan kesan yang diperolehi; rawatan tidak seharusnya mengaktifkan proses proliferatif, kerana keadaan prakanser mungkin tersembunyi di sebalik manifestasi laringitis hipertropik kronik. Apabila memilih langkah rawatan secara individu (penyedutan, penyedutan, pengairan aerosol, dll.), Perlu diingat bahawa kedua-dua laringitis catarrhal kronik dan laringitis hipertropik kronik mempunyai kecenderungan untuk memburukkan lagi, di mana kekeringan dan pembentukan likat, sukar untuk memisahkan dahak yang terkumpul pada lipatan vokal dan kelenjar lendir boleh digantikan. eksudasi (hasil pengaktifan proses keradangan dalam membran mukus). Perubahan ini menentukan taktik merawat pesakit dan sifat ubat yang ditetapkan (emolien, astringen, cauterizing). Semasa eksaserbasi, anda boleh menggunakan cara yang sama seperti untuk laringitis catarrhal akut. Ubat-ubatan yang digunakan pada pertengahan abad ke-20 tidak kehilangan nilai penyembuhannya. Oleh itu, 1% larutan minyak mentol, klorobutanol untuk penyedutan, minyak buckthorn laut untuk penyerapan ke dalam laring, dsb. diklasifikasikan sebagai emolien dan agen anti-radang.

Yang berikut digunakan sebagai astringen dan agen pemutihan sedikit: larutan kolargol 1-3%, larutan resorsinol 0.5% untuk penyerapan ke dalam laring pada 1-1.5 ml sekali sehari, larutan perak nitrat 0.25% - infusi 0.5 ml setiap hari sekiranya berlaku hipersecretion; larutan tanin dengan gliserin, 0.5% larutan zink sulfat (10 ml) dalam campuran efedrin hidroklorida (0.2) untuk penyerapan ke dalam laring pada 1 ml, dsb. Untuk mencairkan kahak likat dan kerak yang terbentuk dalam laring, larutan chymotrypsin atau trypsin (0.05-0.1%) digunakan untuk infusi larinks (0.05-2%). ml.

Dalam kes pembentukan nodular, bersama-sama dengan cara perubatan lain (infusi larutan minyak mentol ke dalam laring, pelinciran dengan larutan 2% perak nitrat), meniup pelbagai bahan serbuk ke dalam laring digunakan, contohnya:

• Rp.: Aluminis 1,0
• Amyli Tritici 10.0 MX pulv. halus.

• Rp.: Tannini
• Amyli tritici aa 5.0 MG pulv. halus.

Untuk elektroforesis di kawasan laring, ubat berikut digunakan: 2% larutan kalsium klorida, 0.25% larutan zink sulfat, 1% larutan kalium iodida, 0.1 lidase (64 U) setiap prosedur untuk "nodul penyanyi", dsb.

Laringitis atropik kronik biasanya merupakan sebahagian daripada proses distrofik sistemik umum yang telah berkembang di saluran pernafasan atas, jadi rawatan terpencil ke atas laring sahaja tanpa mengambil kira dan merawat organ ENT lain adalah tidak berkesan. Bagi taktik rawatan untuk laringitis atropik kronik dan cara yang digunakan, dalam erti kata tertentu mereka adalah bertentangan dengan kaedah yang digunakan untuk laringitis catarrhal kronik dan laringitis hipertropik kronik. Sekiranya astringen, agen cauterizing dan cara yang menghalang proses proliferatif (hiperplastik) dan, sebagai akibatnya, hipersecretion dan hyperkeratosis digunakan dalam rawatan yang terakhir, maka dalam rawatan laringitis atropik kronik semua langkah bertujuan untuk merangsang faktor semula jadi "aktiviti penting" membran mukus laring.

Ubat untuk laringitis kronik

Ubat-ubatan yang digunakan dalam laringitis atropik kronik harus memudahkan pencairan lendir likat yang mengandungi kepekatan tinggi mucopolysaccharides (mucin), yang membentuk larutan berair likat dan kering menjadi kerak padat, memudahkan pemisahan kerak, melembapkan membran mukus larinks dan, jika boleh, merangsang "fungsi kelenjar dan percambahan sel"nya. Untuk tujuan ini, penyedutan hangat lembap air mineral alkali digunakan, serta penyedutan ubat-ubatan.

Penggunaan cara yang disebutkan di atas, yang digunakan dan sebahagiannya digunakan pada masa ini, adalah terutamanya bergejala dan bertujuan untuk patogenesis penyakit secara tidak langsung, tidak selalu jelas. Sebagai contoh, penggunaan astringen dan agen kauterisasi dalam beberapa bentuk laringitis hipertropik kronik tidak boleh dipanggil rawatan patogenetik dan terutamanya etiotropik, kerana kaedah ini hanya bertujuan untuk mengurangkan keterukan gejala penyakit, tetapi bukan pada mekanisme utama yang menyebabkan percambahan unsur selular membran mukus, beberapa sel goblet, rawatan deria penghubung kronik, tisu goblet dan lain-lain. lebih dekat dengan rawatan patogenetik, kerana ia adalah untuk satu tahap atau yang lain bertujuan untuk merangsang proses reparatif semula jadi dengan mengaktifkan kesan rangsangan yang bertujuan untuk mereplikasi unsur-unsur morfologi organ dan tisu. Pengaktifan kesan ini dalam laringitis atropik kronik boleh dicapai hanya dengan rawatan yang kompleks, apabila cara yang digunakan mempunyai kesan pelbagai arah, jumlah kesannya, dan selalunya potensiasi bersama mereka, mendekati keharmonian semula jadi proses fisiologi yang mengambil bahagian dalam memastikan homeostasis tropik dan morfologi tisu atau organ. Keberkesanan rawatan sedemikian meningkat berkali-kali jika mungkin untuk menentukan punca atrofi dan menghapuskannya, jika tidak, sejenis keseimbangan dinamik ditubuhkan antara proses reparatif dan pemusnahan, di mana "kemenangan" akhirnya akan sentiasa berada di sisi yang terakhir.

Tidak mustahil untuk mengatakan dengan pasti bahawa terapi moden yang dipanggil penyakit kronik laring telah mencapai kejayaan yang ketara, hanya boleh ditegaskan bahawa arah dalam laringitis akut ini adalah salah satu yang paling mendesak, terutamanya dalam konteks masalah alam sekitar yang mendesak yang dihadapi oleh manusia, dan bahawa arah ini menyembunyikan peluang saintifik yang berpotensi besar. Walau bagaimanapun, hari ini adalah mungkin untuk menawarkan beberapa kaedah dan ubat moden kepada doktor yang mengamalkan, yang digabungkan dengan cara tradisional boleh digunakan dalam rawatan laringitis kronik yang dipanggil banal.

Kecenderungan laringitis bukan atropik kronik kepada proses proliferatif menyebabkan dalam beberapa kes pembezaan kaedah tertentu dalam rawatan beberapa bentuknya. Oleh itu, dalam kes pemburukan laringitis catarrhal kronik yang disebabkan oleh pengaktifan mikrobiota saprophytic (ARI, jangkitan adenovirus, hipotermia umum dan tempatan, dll.), Penggunaan ubat komposit Strepsils ditunjukkan, yang mempunyai kesan anestetik antiseptik dan tempatan. Biasanya dispenser semburan digunakan (1 botol mengandungi 20 ml larutan). Apabila menggunakan semburan untuk rawatan pemburukan laringitis catarrhal kronik, adalah perlu untuk mengarahkan aliran - dos semasa penyedutan ke dalam laringofarinks, meniru pernafasan stridor (penguncupan lipatan vokal). Dalam kes ini, kebanyakan dos menetap pada lipatan vokal dan dinding laring.

Dalam kes eksaserbasi kerap laringitis catarrhal kronik, dan dalam beberapa kes laringitis hipertropik kronik, penggunaan Broncho-Munal (untuk kanak-kanak Broncho-Munal BP) ditunjukkan. Ia mengandungi lysate lysate bakteria yang paling kerap menyebabkan jangkitan saluran pernafasan (Str. pneumoniae, Str. Viridans, Str. Pyogenes, Staph. aureus, Moraxella catarrarhalis, Haemophylus influenzae, KI. pneumoniae, Kl. ozaenae). Ubat ini mempunyai kesan imunomodulator: ia merangsang makrofaj, meningkatkan bilangan beredar T-limfosit dan antibodi IgA, IgG dan IgM (termasuk pada membran mukus saluran pernafasan), merangsang mekanisme pertahanan semula jadi badan terhadap jangkitan pernafasan, dan mengurangkan kekerapan dan keterukan penyakit pernafasan.

Ubat pilihan mungkin Bronhalis-Hel, yang mempunyai sifat anti-radang, antispasmodik, antitusif dan ekspektoran. Ia ditunjukkan bukan sahaja untuk laringitis catarrhal kronik dan pemburukan, tetapi juga untuk penyakit obstruktif dan radang saluran pernafasan atas (catarrh perokok, bronkitis kronik, asma bronkial, dll.); ia juga berkesan untuk pemburukan sifat keradangan laringitis hipertropik kronik.

Untuk laringitis kronik mana-mana tiga bentuk, mengiringi keadaan immunodeficiency dari mana-mana asal, dimanifestasikan dalam bentuk kronik, lembap dan berulang proses berjangkit dan keradangan bukan sahaja di saluran pernafasan atas, tetapi juga dalam penyetempatan lain, Likopid ditunjukkan - glikopeptida separa sintetik, yang merupakan serpihan utama bakteria dan dinding sel imunomodula yang diketahui.

Dalam laringitis atropik kronik dan pemburukan mereka, berlaku dalam bentuk laringitis catarrhal akut, disertai dengan pembebasan kahak likat, cepat kering dengan pembentukan kerak, adalah perlu untuk menetapkan secretolytics dan perangsang fungsi motor saluran pernafasan dan pelepasan mukosiliari. Di antara ubat-ubatan tersebut, Carbocisteine telah membuktikan dirinya dengan baik, mempunyai sifat mucolytic dan ekspektoran kerana pengaktifan transferase sialik - enzim sel goblet membran mukus saluran pernafasan atas dan bronkus. Bersama dengan pemulihan kelikatan dan keanjalan lendir yang dirembeskan oleh sel-sel ini, ubat ini menggalakkan pertumbuhan semula membran mukus, menormalkan strukturnya. Dalam proses atropik, ia meningkatkan replikasi sel goblet, dan dalam percambahan berlebihan mereka, ia mengawal bilangannya. Ubat ini juga memulihkan rembesan IgA yang aktif secara imunologi, yang memberikan perlindungan khusus (imuniti tempatan) membran mukus, meningkatkan pembersihan mukosiliari. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa kepekatan maksimum ubat dalam serum darah dan dalam membran mukus saluran pernafasan dicapai 2 jam selepas mengambilnya per os dan berlangsung selama 8 jam, jadi ubat ini ditunjukkan untuk digunakan segera dalam semua penyakit ENT tanpa pengecualian, terutamanya dalam laringitis kronik akut dan banal, laringitis berjangkit.laringitis berjangkit.laringitis berjangkit.

Satu lagi ubat yang berkesan dengan tindakan mukoregulasi ialah Flunfort (garam Carbocysteine lysine), dihasilkan dalam bentuk sirap atau butiran untuk kegunaan setiap os. Ubat ini menormalkan fungsi kelenjar pernafasan: memulihkan keadaan fisiologi sialomucins dan fucomucins, menormalkan parameter rheologi (kelikatan dan keanjalan) rembesan sel goblet dan sel kelenjar mukus tanpa mengira keadaan patologi awalnya, mempercepatkan fungsi pengangkutan mukosiliari ciliated ciliated dan merosakkan fungsi pengangkutan mukosiliar ciliated ciliated. epitelium. Ia ditunjukkan untuk penyakit akut dan kronik saluran pernafasan dan organ ENT, disertai dengan gangguan rembesan (laringitis, tracheitis, rinitis, sinusitis, otitis media, bronkitis, bronchiectasis, dll.).

Dalam keterukan teruk laringitis kronik biasa dan komplikasi pyogeniknya, serta untuk pencegahannya, antibiotik daripada kumpulan cephalosporin (Ceftriaxone, Tercef, Cefuroxime, Supero), macrolide (Azithromycin, Sumazid) dan fluoroquinoline (Ofloxacin, Toriferide) digunakan.

Dalam patogenesis laringitis atropik kronik, kekurangan nutrisi sekunder tempatan, hipovitaminosis dan hipoksia tisu memainkan peranan negatif yang penting. Untuk memerangi faktor-faktor yang meningkatkan proses patologi utama, vitamin C, tiamin, riboflavin, folik, para-aminobenzoik, asid pantotenik, vitamin B1, B6, B12 dan PP, glukosa, ATP, natrium bromida dengan kafein disyorkan.

Rawatan pembedahan laringitis kronik

Rawatan pembedahan laringitis hipertropik kronik digunakan dalam kes di mana rawatan bukan pembedahan jelas tidak berkesan dan perlu mengeluarkan pembentukan volumetrik yang mengganggu fungsi laring dan tidak boleh dirawat tanpa pembedahan (cyst, papilloma, fibroma, prolaps ventrikel laring, dll.). Perkembangan pembedahan endolaryngeal bermula selepas penciptaan laringoskopi tidak langsung oleh M. Garcia pada tahun 1854, dan menjelang akhir abad ke-19 banyak instrumen pembedahan untuk campur tangan endosurgikal pada laring telah dicipta, yang telah disesuaikan khusus untuk kaedah endoskopi ini. Walau bagaimanapun, halangan kepada perkembangan endosurgeri laring adalah kesulitan yang berkaitan dengan darah dan lendir bocor ke dalam trakea semasa percubaan untuk campur tangan pembedahan yang lebih radikal. Penggunaan sedutan agak memudahkan tugas pakar bedah, tetapi tidak begitu banyak sehingga mungkin untuk beroperasi di "medan kering". Dengan penciptaan intubasi trakea untuk pentadbiran endotrakeal bahan gas narkotik oleh doktor Scotland W. Macewen pada tahun 1880, perkembangan pembedahan endolaryngeal dipercepatkan. Pada abad ke-20, berkaitan dengan pembangunan gentian optik, endoskopi video dan penambahbaikan instrumen pembedahan mikro, kaedah pembedahan mikro endolaryngeal muncul dan mencapai kesempurnaan. Untuk tujuan ini, Profesor Oskar Kleinsasser dari Universiti Marburg, dengan kerjasama firma "Karl Storz", membangunkan dan memperkenalkan ke dalam amalan di kebanyakan negara model asal laringoskop dan pelbagai jenis instrumen pembedahan, membolehkan operasi pembedahan yang paling halus di bawah pembesaran tinggi menggunakan mikroskop operasi untuk hampir semua jenis proses hiperplastik yang disebut di atas.

Di bawah ini kami membentangkan ringkasan beberapa cadangan O. Kleisasser mengenai teknik campur tangan pembedahan mikro pada laring dan lukisan yang disertakan.

Penulis mengesyorkan, pertama sekali, untuk beroperasi dengan dua tangan dan dua instrumen. Dalam kebanyakan kes, forsep digabungkan dengan gunting atau koagulator dengan sedutan. Forceps hanya bertujuan untuk membetulkan objek yang hendak dikeluarkan dan tidak untuk mengoyak atau menggigit tisu. "Stipping", iaitu mengoyakkan polip atau mengoyakkan edema Reinke, adalah kesilapan pembedahan yang serius, kerana ia boleh menyebabkan kecederaan pada tisu yang perlu dipelihara, yang kemudiannya boleh menyebabkan gangguan suara dan pembentukan parut yang tidak diingini. Oleh itu, pemotongan licin tisu yang hendak dikeluarkan dengan gunting tajam atau pisau bedah khas harus menjadi peraturan yang dipatuhi dengan ketat.

Untuk mematuhi prinsip lembut, yang merupakan asas untuk pembedahan mikro endolaryngeal, terutamanya pada lipatan vokal, O. Kleinsasser mengesyorkan bahawa pakar bedah baru mempunyai idea yang jelas tentang struktur anatomi halus laring dan mengkaji secara terperinci perubahan patologi utama untuk membezakannya daripada tisu sihat yang mesti dipelihara. Apabila campur tangan pada lipatan vokal, perlu mengambil kira hakikat bahawa epitelium skuamosa tidak tetap pada substrat asas hanya di atas badan lipatan vokal; di bahagian selebihnya, ia dilekatkan di atas dan di bawah pada garis arkuata, dorsal pada proses vokal, dan ventral pada komisura anterior. Struktur ruang Reinke juga perlu diambil kira; oleh itu, kecacatan pada epitelium lipatan vokal yang terbentuk selepas penyingkiran polip, nodul, dan vena varikos harus kekal sekecil mungkin supaya ia cepat ditutup dengan lapisan epitelium baru, dan ruang Reinke ditutup semula. Apabila mengeluarkan formasi patologi kecil, seperti polip, nodul dan sista kecil yang melekat pada epitelium, mereka tidak boleh digenggam pada bahagian paling bawah, tetapi tetap dengan pinset di bahagian paling tepi lipatan membran mukus, ditarik ke tengah glotis dan dipotong di pangkalnya.

Sista besar yang terletak pada lipatan vokal, selepas pembedahan membujur membran mukus yang menutupinya tanpa merosakkan dinding sista, dienukleasi dengan teliti dengan sudu kecil sepenuhnya dengan kapsul.

Dalam edema Reinke, seperti yang dinyatakan oleh O. Kleinsasser, sedutan lendir, kuretase dan reseksi sisa-sisa membran mukus dalam kebanyakan kes tidak membawa kepada hasil yang diinginkan. Penulis memberi amaran terhadap kaedah "pelucutan" yang sering disyorkan, di mana jalur epitelium hanya dicabut dari lipatan vokal dengan pinset. Dalam keadaan patologi ini, penulis mengesyorkan terlebih dahulu membuat potongan licin dengan gunting dalam tisu di sekeliling jalur epitelium untuk dikeluarkan, dan hanya selepas itu "persediaan" yang dikeluarkan dengan cecair edematous likat yang melekat padanya boleh "ditarik keluar" sepenuhnya, tanpa merosakkan tisu asas. Rembesan tebal yang tinggal pada pita suara dikeluarkan dengan sedutan. Dalam kes edema Reinke yang besar, untuk mengelakkan gangguan fungsi vokal yang berlebihan, disyorkan untuk melakukan hanya penyingkiran sebahagian daripada tisu patologi semasa operasi pertama, dan kemudian, pada selang 5-6 minggu, lengkapkan rawatan pembedahan dengan dua lagi campur tangan pembedahan yang serupa.

Dalam laringitis hipertropik kronik lanjutan dengan penebalan lipatan vokal, adalah dinasihatkan untuk mengeluarkan jalur sempit lapisan epitelium paling tebal dan tisu submukosa yang meradang untuk memberi peluang pada masa hadapan untuk mengubah suai bentuk lipatan vokal dengan mengorbankan lapisan epitelium yang tinggal.

Dalam kes papilloma juvana, adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah diathermocoagulation mereka dengan sedutan tisu papillomatous yang musnah. Kaedah ini adalah yang paling cepat, paling lembut dan hampir tidak berdarah, memastikan fungsi lipatan vokal yang memuaskan. Pemusnahan dilakukan dengan menyentuh mikrokoagulator ke bahagian tisu yang paling menonjol untuk dikeluarkan, manakala kekuatan arus ditetapkan pada tahap yang rendah supaya tisu tidak terbakar semasa pembekuan, tetapi menjadi lembut ("rebus") dan putih dan mudah dikeluarkan tanpa pendarahan menggunakan sedutan. Teknik ini tidak membenarkan arus bertindak pada kedalaman yang tidak boleh diterima dan memastikan pembekuan hanya lapisan yang perlu dikeluarkan. Oleh kerana pulangan kecil tenaga haba, tiada edema pasca operasi yang besar.

Dalam perubahan tisu prakanser dan karsinoma kecil, biopsi eksisi sedang dijalankan, sebagai peraturan, dan bukan hanya biopsi kecil diambil: epitelium yang kelihatan sihat pada bahagian lipatan vokal yang terjejas dihiris dan bahagian ini dipisahkan dalam tisu sihat ke pangkalnya dan dikeluarkan secara beramai-ramai. Keratos, serta karsinoma pra-invasif dan mikroinvasif biasanya dikeluarkan tanpa masalah teknikal dan tanpa merosakkan struktur submukosa lipatan vokal. Tetapi apabila menentukan penembusan tumor ke dalam kedalaman otot vokal, ia juga harus direseksi dalam tisu yang sihat.

Seperti yang dinyatakan oleh O. Kleinsasser, korektomi endolaryngeal di klinik yang diketuainya dilakukan hanya apabila tumor hanya menjejaskan lapisan otot cetek. Sekiranya berlaku kerosakan yang lebih ketara pada pita suara, penulis mengesyorkan melakukan operasi dari pendekatan luaran, yang memastikan gambaran keseluruhan yang baik dan pemulihan satu peringkat pita suara dan dengan itu mengekalkan kepenuhan fungsi vokal.

Dalam dekad yang lalu, kemajuan ketara telah dibuat dalam pembedahan mikro laser laring (MS Pluzhnikov, W. Steiner, J. Werner, dll.) menggunakan laser karbon dioksida (G. Jako).