Jangkitan kulit dan tisu lembut

Dalam struktur penyakit pembedahan, 35-45% disebabkan oleh jangkitan pembedahan - luka selepas trauma dan pasca operasi, penyakit purulen akut dan kronik, perkembangan jangkitan hospital (nosokomial) pada kulit dan tisu lembut.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca Jangkitan Kulit dan Tisu Lembut

Sebab-sebab berikut dikenal pasti:

• jangkitan pembedahan (aerobik, anaerobik) pada tisu lembut,
• kecederaan tisu lembut yang rumit oleh jangkitan purulen,
• sindrom penghancuran tisu lembut,
• jangkitan tisu lembut yang diperolehi di hospital.

Terapi intensif ditunjukkan untuk lesi jangkitan tisu lembut yang meluas, yang tipikal untuk sindrom remuk dan perkembangan jangkitan tisu lembut bukan clostridial anaerobik.

Penjagaan rapi jangka panjang dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mendapat jangkitan hospital.

Jangkitan hospital (nosokomial) - perkembangan jangkitan kulit selepas langkah diagnostik dan terapeutik. Jangkitan hospital mungkin dikaitkan dengan laparoskopi, bronkoskopi, pengudaraan buatan jangka panjang dan trakeostomi, komplikasi purulen selepas pembedahan, termasuk yang berkaitan dengan penggunaan bahan alloplastik (endoprostetik), saliran rongga perut atau toraks dan sebab-sebab lain. Jangkitan kulit dan tisu lembut juga boleh dikaitkan dengan pelanggaran peraturan aseptik semasa langkah terapeutik (abses dan phlegmon selepas suntikan, suppuration tisu lembut semasa kateterisasi urat pusat).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Jangkitan berkaitan kateter vena pusat

Jangkitan berkaitan kateterisasi vena pusat adalah salah satu komplikasi (jangkitan hospital) yang berkaitan dengan rawatan rapi. Jangkitan terowong adalah perkembangan jangkitan tisu lembut pada jarak 2 cm atau lebih dari tapak tusukan dan kemasukan kateter ke dalam vena pusat.

Gejala klinikal di kawasan implantasi kateter adalah hiperemia, penyusupan dan nanah atau nekrosis tisu lembut, sakit pada palpasi. Komplikasi yang berkaitan dengan kateter dikaitkan dengan pelanggaran peraturan aseptik dan pembentukan biofilm yang dijangkiti. Biofilm terbentuk daripada mendapan protein plasma darah pada permukaan kateter. Kebanyakan mikroorganisma, terutamanya S. aureus dan Candida albicans, mempunyai mekanisme lekatan tidak spesifik, yang membawa kepada pembentukan biofilm mikrob.

Ciri-ciri klinikal jangkitan kulit dan tisu lembut

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Status tisu lembut (keradangan, penyusupan, daya maju)

Luka bernanah yang meluas (lebih daripada 200 cm2 ⁾ pada tisu lembut adalah salah satu daripada varian biasa perkembangan jangkitan pembedahan selepas kecederaan yang meluas dan komplikasi selepas pembedahan.

Penentuan kawasan permukaan luka. Formula pengukuran:

S = (L - 4) x K - C,

Di mana S ialah kawasan luka, L ialah perimeter luka (cm) diukur dengan curvimeter, K ialah pekali regresi (untuk luka yang menghampiri segi empat sama dalam bentuk = 1.013, untuk luka dengan kontur tidak sekata = 0.62), C ialah pemalar (untuk luka yang menghampiri segi empat sama dalam bentuk = 1.29, untuk luka dengan kontur tidak sekata = 1.29). Luas kulit manusia adalah kira-kira 17 ribu ^cm2.

Kerosakan kepada struktur anatomi

Penglibatan struktur anatomi dalam proses bergantung kepada punca jangkitan (trauma, komplikasi pasca operasi, sindrom penghancuran, dll.) Dan jenis mikroflora patogenik. Mikroflora aerobik menjejaskan kulit dan tisu subkutaneus (kod ICD 10 - L 08 8).

Perkembangan jangkitan bukan clostridial anaerobik disertai dengan kerosakan pada struktur anatomi yang mendalam - tisu subkutaneus, fascia dan tendon, tisu otot. Kulit tidak terlibat dengan ketara dalam proses berjangkit.

Sindrom Crush adalah punca biasa iskemia akut dan kegagalan peredaran mikro, mengakibatkan kerosakan tisu lembut yang teruk, biasanya disebabkan oleh jangkitan bukan clostridial anaerobik.

Flegmon bukan clostridial

Keadaan optimum untuk pembangunan phlegmon bukan clostridial adalah sarung fascial tertutup dengan otot, kekurangan sentuhan dengan persekitaran luaran, dan kekurangan pengudaraan dan pengoksigenan. Sebagai peraturan, kulit di kawasan yang terjejas sedikit berubah.

Ciri-ciri klinikal lesi berjangkit pada tisu lembut bergantung pada penyetempatan jangkitan:

• Selulitis (kod ICD 10 - L08 8) ialah lesi pada tisu lemak subkutaneus yang disebabkan oleh jangkitan bukan clostridial anaerobik.
• Fasciitis (kod ICD 10 - M72 5) ialah lesi berjangkit (nekrosis) fascia.
• Myositis (kod ICD 10 - M63 0) ialah lesi berjangkit pada tisu otot.

Lesi gabungan mikroflora tisu lembut mendominasi, merebak jauh di luar fokus utama (jangkitan "merayap"). Perubahan yang agak kecil pada kulit tidak menggambarkan tahap dan jumlah kerosakan pada tisu lembut oleh proses berjangkit.

Gejala klinikal termasuk edema kulit, hipertermia (38-39 °C), leukositosis, anemia, mabuk teruk, multiple sclerosis, dan kesedaran terjejas.

Komposisi mikroflora (patogen utama)

Ciri-ciri spesies dan kekerapan pengenalpastian mikroflora bergantung kepada punca perkembangan jangkitan.

• Angiogenik, termasuk berkaitan kateter, jangkitan dengan staphylococci negatif koagulase - 38.7%,
  • S. aureus - 11.5%,
  • Enterococcus spp -11.3%,
  • Candida albicans - 6.1%, dsb.
• Komplikasi purulen selepas operasi
  • staphylococci koagulase-negatif - 11.7%,
  • Enterococcus spp -17.1%,
  • P. aeruginosa - 9.6%,
  • S. aureus - 8.8%,
  • E. coli - 8.5%,
  • Enterobacter spp - 8.4%, dsb.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Jangkitan tisu lembut bukan clostridial anaerobik

Anaerobes bukan clostridial adalah wakil mikroflora manusia normal dan dianggap sebagai patogen oportunistik. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan klinikal yang sesuai (trauma teruk, iskemia tisu, perkembangan jangkitan tisu lembut dalam tempoh selepas operasi, dll.), jangkitan bukan clostridial anaerobik menyebabkan jangkitan tisu yang teruk dan meluas.

Profil mikrob termasuk persatuan mikroorganisma anaerobik bukan clostridial, aerobik dan fakultatif anaerobik.

Patogen utama jangkitan bukan clostridial anaerobik adalah jenis berikut:

• rod gram-negatif - B. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• cocci gram-positif - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• rod tidak membentuk spora gram positif - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• cocci gram-negatif - Veillonella spp.

Ejen penyebab jangkitan bukan clostridial anaerobik boleh menjadi cocci gram-positif - 72% dan bakteria genus Bacteroides - 53%, kurang kerap batang bukan pembentuk spora gram positif - 19%.

Mikroflora aerobik yang dikaitkan dengan jangkitan bukan clostridial anaerobik diwakili oleh bakteria gram-negatif keluarga Enterobactenaceae: E. coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Peringkat jangkitan luka

• Fasa 1 - luka bernanah. Reaksi keradangan tisu kepada faktor yang merosakkan (hiperemia, edema, sakit) berlaku, pelepasan purulen adalah ciri, dikaitkan dengan perkembangan mikroflora yang sepadan dalam tisu lembut luka.
• Fasa ke-2 - fasa penjanaan semula. Pencerobohan mikrob berkurangan (kurang daripada 10 ³ mikrob dalam 1 g tisu), bilangan sel tisu penghubung muda meningkat. Proses reparatif mempercepatkan dalam luka.

Komplikasi selepas pembedahan

Insiden komplikasi berjangkit selepas pembedahan bergantung pada kawasan dan keadaan campur tangan pembedahan:

• Pembedahan yang dirancang pada jantung, aorta, arteri dan urat (tanpa tanda-tanda keradangan), pembedahan plastik pada tisu lembut, penggantian sendi (komplikasi berjangkit) - 5%.
• Operasi (keadaan aseptik) pada saluran gastrousus, sistem kencing, paru-paru, operasi ginekologi - 7-10% komplikasi berjangkit.
• Operasi (keadaan radang dan berjangkit) pada saluran gastrousus, sistem kencing dan operasi ginekologi - 12-20% daripada komplikasi purulen.
• Operasi dalam keadaan proses berjangkit yang berterusan pada organ sistem kardiovaskular, saluran gastrousus, sistem genitouriner, sistem muskuloskeletal, tisu lembut - lebih daripada 20% komplikasi.

Diagnosis jangkitan kulit dan tisu lembut

Ultrasound - penentuan keadaan tisu lembut (penyusupan) dan penyebaran proses berjangkit (kebocoran).

CT dan MRI - penentuan tisu yang dijangkiti yang diubah secara patologi. Pemeriksaan sitologi dan histologi tisu permukaan luka. Membolehkan untuk menentukan fasa proses luka dan petunjuk untuk penutupan plastik permukaan luka.

Pemeriksaan bakteriologi - bacterioscopy, kultur mikroflora luka. Kajian dijalankan secara dinamik, yang membolehkan menentukan jenis mikroflora patogen, kepekaan terhadap ubat antibakteria, tanda-tanda untuk campur tangan pembedahan berulang dan pembedahan plastik.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Rawatan jangkitan kulit dan tisu lembut

Terapi intensif pesakit dengan luka berjangkit luas tisu lembut dijalankan terhadap latar belakang rawatan pembedahan radikal.

Taktik pembedahan untuk jangkitan tisu lembut termasuk pengasingan radikal semua tisu tidak berdaya maju dengan semakan semula tisu lembut bersebelahan. Tisu lembut dalam jangkitan anaerobik tepu dengan pelepasan keruh serous. Campur tangan pembedahan mengakibatkan pembentukan permukaan luka pasca operasi yang luas dan keperluan untuk pembalut traumatik setiap hari di bawah bius dengan pemantauan keadaan tisu lembut.

Jangkitan jisim tisu lembut yang besar (beberapa struktur anatomi) disertai dengan manifestasi umum SIRS, akibat bahan aktif biologi memasuki darah dari tisu yang rosak, dan perkembangan sepsis. Gejala klinikal termasuk edema kulit, hipertermia (38-39 °C), leukositosis, anemia, gejala klinikal sepsis teruk (disfungsi atau kegagalan organ dalaman, mabuk teruk, kesedaran terjejas).

Terapi antibakteria

Diagnosis klinikal jangkitan tisu lembut bukan clostridial anaerobik melibatkan persatuan mikroflora aerobik dan anaerobik dan memerlukan penggunaan ubat spektrum luas. Permulaan awal terapi antibakteria empirikal harus dijalankan dengan ubat-ubatan dari kumpulan carbapenem (imipenem, meropenem 3 g / hari) atau sulperazone 2-3 g / hari.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Pembetulan terapi antibakteria

Preskripsi ubat mengikut sensitiviti - dijalankan selepas 3-5 hari berdasarkan hasil kultur bakteriologi mikroflora. Di bawah kawalan kultur bakteriologi berulang, berikut ditetapkan (mikroflora aerobik):

• amoksisilin/asid klavulanat 1.2 g tiga kali sehari, secara intravena,
• cephalosporins generasi III-IV - cefepime 1-2 g dua kali sehari, secara intravena,
• cefoperazone 2 g dua kali sehari, secara intravena,
• amikacin 500 mg 2-3 kali sehari

Dengan mengambil kira dinamik proses luka, adalah mungkin untuk beralih kepada fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazole (1.5 g) atau clindamycin (900-1200 mg) setiap hari.

Terapi antibakteria dijalankan dalam kombinasi dengan ubat antikulat (ketoconazole atau fluconazole). Menyemai kulat daripada kahak, darah adalah petunjuk untuk infusi intravena flukonazol atau amphotericin B.

Kawalan kecukupan - kultur bakteriologi berulang, iaitu penentuan kualitatif dan kuantitatif mikroflora dalam tisu lembut yang dijangkiti.

Terapi infusi [50-70 ml/(kg x hari)] adalah perlu untuk membetulkan kehilangan air-elektrolit sekiranya berlaku jangkitan tisu lembut yang meluas, dan juga bergantung pada kawasan permukaan luka. Larutan koloid, kristaloid, dan elektrolit ditetapkan.

Kawalan kecukupan - parameter hemodinamik periferal, tahap tekanan vena pusat, diuresis setiap jam dan harian.

Pembetulan anemia, hipoproteinemia dan gangguan pembekuan darah (seperti yang ditunjukkan) - jisim sel darah merah, albumin, plasma beku dan supernatan segar.

Kawalan - ujian darah klinikal dan biokimia, koagulogram. Terapi detoksifikasi dijalankan menggunakan kaedah GF, UV, plasmapheresis (seperti yang ditunjukkan).

Kawalan kecukupan - penentuan kualitatif dan kuantitatif metabolit toksik oleh kromatografi gas-cecair dan spektrometri jisim, penilaian status neurologi (skala Glasgow).

Immunocorrection (kekurangan imunosekunder) - terapi penggantian dengan imunoglobulin.

Kawalan - penentuan dinamik penunjuk imuniti selular dan humoral.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Pemakanan enteral dan parenteral

Pembetulan kehilangan tenaga protein adalah komponen penjagaan rapi yang sangat diperlukan sekiranya jangkitan tisu lembut yang meluas. Inisiasi awal sokongan pemakanan ditunjukkan.

Tahap kehilangan protein-tenaga dan air-elektrolit bergantung bukan sahaja pada fasa katabolik metabolisme, hipertermia, peningkatan kehilangan nitrogen melalui buah pinggang, tetapi juga pada tempoh jangkitan purulen dan kawasan permukaan luka.

Permukaan luka yang luas dalam fasa pertama proses penyembuhan luka membawa kepada kehilangan nitrogen tambahan sebanyak 0.3 g, iaitu kira-kira 2 g protein setiap 100 ^cm2.

Meremehkan jangka panjang kehilangan tenaga protein membawa kepada perkembangan kekurangan nutrisi dan pembaziran luka.

Perkembangan kekurangan nutrisi pada pesakit dengan jangkitan pembedahan

Tempoh jangkitan, hari	Kekurangan nutrisi sederhana (defisit jisim badan 15%)	Malnutrisi yang teruk (defisit berat badan lebih daripada 20%)
Kurang daripada 30 hari (% pesakit)	31%	6%
30-60 hari (% pesakit)	67%	17%
Lebih daripada 60 hari (% pesakit)	30%	58%

Memantau keberkesanan pemakanan terapeutik - tahap keseimbangan nitrogen, kepekatan jumlah protein dan albumin dalam plasma, dinamik berat badan.

Oleh itu, jangkitan yang meluas pada kulit dan tisu lembut, terutamanya dalam perkembangan jangkitan bukan clostridial anaerobik atau jangkitan nosokomial (hospital), memerlukan terapi intensif berbilang komponen dan jangka panjang.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]