Neuropati optik iskemia: anterior, posterior

Neuropati optik iskemik adalah berdasarkan gangguan akut peredaran arteri dalam sistem saluran yang memberi makan kepada saraf optik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca neuropati optik iskemia.

Tiga faktor berikut memainkan peranan utama dalam perkembangan patologi ini: gangguan hemodinamik umum, perubahan tempatan dalam dinding vaskular, pembekuan dan pergeseran lipoprotein dalam darah.

Gangguan hemodinamik am paling kerap disebabkan oleh hipertensi, hipotensi, aterosklerosis, diabetes, keadaan tekanan dan pendarahan yang banyak, ateromatosis arteri karotid, penyakit oklusif arteri brachiocephalic, penyakit darah, dan perkembangan arteritis sel gergasi.

Faktor tempatan. Pada masa ini, kepentingan yang besar dilampirkan kepada faktor tempatan yang menyebabkan pembentukan trombus. Antaranya ialah perubahan dalam endothelium dinding vesel, kehadiran plak atheromatous dan kawasan stenosis dengan pembentukan turbulensi aliran darah. Faktor-faktor yang dibentangkan menentukan terapi berorientasikan patogenetik penyakit yang teruk ini.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala neuropati optik iskemia.

Terdapat dua bentuk neuropati iskemia - anterior dan posterior. Mereka boleh nyata sebagai kerosakan sebahagian (terhad) atau lengkap (total).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neuropati iskemia anterior

Gangguan peredaran darah akut di bahagian intrabulbar saraf optik. Perubahan yang berlaku di kepala saraf optik dikesan oleh oftalmoskopi.

Dalam kes kerosakan total saraf optik, penglihatan berkurangan kepada perseratus dan bahkan menjadi buta, dalam kes kerosakan separa - kekal tinggi, tetapi ciri skotoma berbentuk baji diperhatikan, dan puncak baji sentiasa diarahkan ke titik penetapan pandangan. Kehilangan berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektoral bekalan darah ke saraf optik. Kecacatan berbentuk baji, bercantum, menyebabkan kuadran atau separuh kehilangan dalam bidang penglihatan. Kecacatan bidang penglihatan paling kerap disetempat di bahagian bawahnya. Penglihatan berkurangan dalam beberapa minit atau jam. Biasanya, pesakit dengan tepat menunjukkan hari dan jam apabila penglihatan menurun secara mendadak. Kadang-kadang prekursor dalam bentuk sakit kepala atau buta sementara boleh diperhatikan, tetapi lebih kerap penyakit itu berkembang tanpa prekursor. Oftalmoskopi menunjukkan cakera optik edematous pucat. Pembuluh retina, terutamanya vena, berubah secara kedua. Mereka luas, gelap, berliku-liku. Mungkin terdapat pendarahan pada cakera dan di zon parapapillary.

Tempoh akut penyakit ini berlangsung 4-5 minggu. Kemudian bengkak secara beransur-ansur berkurangan, pendarahan diserap dan atrofi saraf optik dengan keparahan yang berbeza-beza muncul. Kecacatan medan penglihatan kekal, walaupun ia boleh dikurangkan dengan ketara.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Neuropati iskemik posterior

Gangguan iskemia akut berkembang di sepanjang saraf optik di belakang bola mata - di kawasan intraorbital. Ini adalah manifestasi posterior neuropati iskemia. Patogenesis dan perjalanan klinikal penyakit ini adalah sama dengan neuropati iskemia anterior, tetapi dalam tempoh akut tidak ada perubahan dalam fundus. Cakera optik adalah warna semula jadi dengan sempadan yang jelas. Hanya selepas 4-5 minggu, penyahwarnaan cakera muncul, atrofi separa atau lengkap mula berkembang. Dengan kerosakan total pada saraf optik, penglihatan pusat boleh berkurangan kepada perseratus atau menjadi buta, seperti dengan neuropati iskemia anterior, dengan ketajaman penglihatan separa boleh kekal tinggi, tetapi kehilangan berbentuk baji ciri dikesan dalam medan visual, lebih kerap di bahagian hidung bawah atau bawah. Diagnostik pada peringkat awal lebih sukar daripada iskemia kepala saraf optik. Diagnostik pembezaan dijalankan dengan neuritis retrobulbar, lesi yang menduduki ruang orbit dan sistem saraf pusat.

Dalam 1/3 pesakit dengan neuropati iskemia, mata kedua terjejas, secara purata selepas 1-3 tahun, tetapi selang ini boleh berubah dari beberapa hari hingga 10-15 tahun.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan neuropati optik iskemia.

Rawatan neuropati iskemia harus komprehensif, ditentukan secara patogenetik, dengan mengambil kira patologi vaskular umum pesakit. Pertama sekali, adalah dicadangkan untuk menggunakan:

• antispasmodik (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, asid nikotinik, dll.);
• ubat trombolytik - plasmin (fibrinolysin) dan pengaktifnya (urokinase, hemase, cavikinase);
• antikoagulan;
• agen gejala;
• vitamin B.

Terapi magnet, rangsangan elektrik dan laser saraf optik juga dilakukan.

Pesakit yang mengalami neuropati iskemik sebelah mata harus berada di bawah pemerhatian dispensari dan menerima terapi pencegahan yang sesuai.