Bagaimanakah anda mencegah strok iskemia?

Saringan

Untuk pencegahan strok iskemia, pemeriksaan faktor risiko dan keadaan patologi yang membawa kepada perkembangan iskemia fokus akut dan infarksi serebrum adalah penting.

Memandangkan hubungan rapat antara lesi obstruktif arteri brachiocephalic dan perkembangan strok iskemia dan perkembangan meluas kaedah pembedahan untuk pencegahan kemalangan serebrovaskular, arah yang menjanjikan adalah penggunaan kaedah diagnostik ultrasound untuk pemeriksaan untuk lesi arteri brachiocephalic dengan pelaksanaan seterusnya satu set langkah-langkah pencegahan, termasuk langkah-langkah pencegahan. Biasanya, saringan untuk lesi obstruktif pada arteri brachiocephalic dilakukan untuk orang yang berumur lebih dari 40 tahun 1-2 kali setahun. Pemeriksaan untuk penyakit jantung, khususnya fibrilasi atrium, juga diiktiraf sebagai tugas penting dalam pencegahan strok iskemia.

Pencegahan utama strok iskemia

Matlamat utama sistem pencegahan strok adalah untuk mengurangkan morbiditi dan kematian keseluruhan. Aktiviti yang bertujuan untuk pencegahan strok primer adalah berdasarkan strategi sosial penduduk untuk pencegahan penyakit serebrovaskular di peringkat negeri (strategi massa) dan pencegahan perubatan (strategi berisiko tinggi).

Strategi massa adalah untuk mencapai perubahan positif dalam setiap orang dalam populasi umum dengan mempengaruhi faktor risiko yang boleh diubah suai. Strategi berisiko tinggi melibatkan pengenalan awal pesakit daripada kumpulan berisiko tinggi untuk strok (contohnya, dengan hipertensi arteri atau stenosis arteri karotid dalaman yang signifikan secara hemodinamik) dengan ubat pencegahan berikutnya dan (jika perlu) rawatan pembedahan vaskular, yang boleh mengurangkan kejadian strok sebanyak 50%. Pencegahan strok hendaklah dibuat secara individu dan termasuk langkah-langkah bukan ubat, ubat yang disasarkan atau rawatan pembedahan vaskular.

Usaha untuk meningkatkan kesihatan negara ditentukan oleh empat strategi utama: pembangunan dasar negara, pengukuhan potensi organisasi dan sumber manusia, penyebaran maklumat dan latihan doktor penjagaan primer.

Strategi jisim (penduduk) bertujuan untuk memaklumkan penduduk tentang faktor risiko yang boleh diubah suai yang berkaitan dengan gaya hidup dan kemungkinan pembetulannya. Struktur langkah pencegahan termasuk memaklumkan penduduk tentang faktor risiko melalui media dan mengeluarkan risalah dan poster khas, serta pemeriksaan perubatan penduduk mengikut algoritma pencegahan utama. Menurut algoritma ini, berdasarkan hasil pemeriksaan dan perundingan dengan pakar sempit, pesakit ditugaskan ke pelbagai kumpulan dispensari:

• Kumpulan A - boleh dikatakan sihat (pemeriksaan ulang selepas 2-3 tahun);
• Kumpulan B - individu yang mempunyai faktor risiko penyakit kardiovaskular, tetapi tanpa manifestasi klinikal gangguan neurologi, serta pesakit di mana bunyi karotid dikesan semasa auskultasi saluran leher;
• Kumpulan B - pesakit dengan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan manifestasi klinikal gangguan neurologi.

Oleh itu, berdasarkan keputusan peperiksaan, kontinjen pesakit yang paling terdedah kepada perkembangan penyakit serebrovaskular dikenal pasti - kategori berisiko tinggi, kumpulan B dan C.

Pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi (B dan C) dengan faktor risiko berkaitan gaya hidup perlu diberi cadangan yang bertujuan untuk mengekalkan gaya hidup sihat: berhenti merokok, mengurangkan penggunaan alkohol, makan makanan yang sihat dan mengikuti diet, meningkatkan aktiviti fizikal, mengekalkan indeks jisim badan kurang daripada 25 kg/m2 ^atau mengurangkan berat badan sebanyak 5-10% daripada berat awal.

Normalisasi tekanan darah boleh mengurangkan risiko strok sebanyak 40%, tahap tekanan sasaran harus di bawah 140/90 mm Hg, dengan tahap tekanan diastolik sangat penting.

Dalam diabetes, adalah penting untuk mengekalkan tahap glukosa darah yang optimum.

Pesakit dengan fibrilasi atrium ditetapkan antikoagulan (biasanya warfarin) atau agen antiplatelet (asid acetylsalicylic).

Dalam kes stenosis arteri karotid lebih daripada 60%, termasuk tanpa gejala, kemungkinan endarterektomi dipertimbangkan, dengan mengambil kira umur pesakit dan risiko mengalami komplikasi selepas operasi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, angioplasti vaskular (stent) telah digunakan.

Adalah penting untuk diperhatikan kepentingan berhenti merokok atau mengurangkan jumlah rokok yang dihisap dengan ketara, kerana risiko strok adalah 1-6 kali lebih tinggi pada perokok berbanding bukan perokok. Pada tahun pertama selepas berhenti merokok, risiko strok iskemia berkurangan sebanyak 50%, dan selepas 2-5 tahun ia kembali ke tahap risiko bukan perokok.

Kesan perlindungan senaman fizikal sebahagiannya berkaitan dengan pengurangan berat badan dan tekanan darah, serta peranannya dalam mengurangkan tahap fibrinogen dan meningkatkan aktiviti fibrinolitik pengaktif plasminogen tisu dalam plasma darah, kepekatan lipoprotein berketumpatan tinggi dan toleransi glukosa.

Semua pesakit dinasihatkan untuk mengurangkan pengambilan garam meja, meningkatkan pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran, dan makan ikan sekurang-kurangnya dua kali seminggu. Orang yang makan ikan laut berlemak dan salmon 2-4 kali seminggu mempunyai risiko strok 48% lebih rendah daripada mereka yang makan ikan hanya sekali seminggu.

Dalam 5 tahun yang lalu, beberapa program yang bertujuan untuk pencegahan utama penyakit vaskular telah dilaksanakan: program untuk memerangi hipertensi arteri, program di seluruh negara untuk pencegahan bersepadu penyakit tidak berjangkit (CINDI), program untuk pemeriksaan perubatan penduduk usia bekerja dengan mengenal pasti kumpulan risiko dan pencegahan. Pengenalan pencegahan primer membolehkan kita mencegah sekurang-kurangnya 150 kes strok bagi setiap 100,000 orang dalam 3-5 tahun.

Pencegahan sekunder strok iskemia

Kini telah ditetapkan bahawa kebarangkalian untuk mengalami kemalangan serebrovaskular berulang pada pesakit yang terselamat daripada strok mencapai 30%, iaitu 9 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Telah ditunjukkan bahawa risiko keseluruhan kemalangan serebrovaskular berulang dalam 2 tahun pertama selepas strok adalah 4-14%, dengan strok iskemia berulang berkembang dalam 2-3% mangsa yang terselamat pada bulan pertama, dalam 10-16% pada tahun pertama, dan kemudian kira-kira 5% setiap tahun. Kekerapan strok berulang pada tahun pertama berbeza-beza untuk varian klinikal yang berbeza infarksi serebrum: dengan jumlah infarksi dalam lembangan karotid adalah 6%, dalam lembangan lacunar - 9%, dengan infarksi separa dalam lembangan karotid - 17%, dengan infarksi dalam lembangan vertebrobasilar - 20%. Orang yang telah mengalami serangan iskemia sementara juga mempunyai risiko yang sama. Pada tahun pertama selepas itu, risiko mutlak strok adalah kira-kira 12% dalam kajian populasi dan 7% dalam siri hospital, risiko relatif adalah 12 kali lebih tinggi berbanding pesakit yang sama umur dan jantina tanpa serangan iskemia sementara.

Pencegahan strok sekunder secara individu telah ditunjukkan dapat mengurangkan risiko kemalangan serebrovaskular berulang sebanyak 28-30%. Secara keseluruhan, kos ekonomi pencegahan strok adalah jauh lebih rendah daripada kos yang diperlukan untuk rawatan dan pemulihan perubatan dan sosial pesakit yang mengalami strok, serta pencen hilang upaya mereka. Data yang dibentangkan menunjukkan betapa pentingnya untuk membangunkan sistem yang mencukupi untuk mencegah kemalangan serebrovaskular berulang.

Data dari banyak kajian antarabangsa dan ulasan sistematik menunjukkan, sebagai peraturan, keberkesanan salah satu arah pencegahan strok sekunder, sementara hasil yang paling besar boleh dicapai dengan menggunakan langkah pencegahan yang kompleks. Program komprehensif pencegahan strok sekunder adalah berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti dan pendekatan politerapeutik. Ia termasuk 4 arah: hipotensi (diuretik, perencat enzim penukar angiotensin), antitrombotik (agen antiplatelet, antikoagulan tidak langsung), terapi penurun lipid (statin), serta rawatan pembedahan untuk stenosis arteri karotid (karotid endatherectomy).

Oleh itu, setakat ini, pendekatan berikut untuk pencegahan strok sekunder telah dikenal pasti:

• pemilihan individu bagi program langkah pencegahan bergantung kepada faktor risiko, jenis dan varian klinikal strok yang dihidapi, dan penyakit bersamaan;
• gabungan pelbagai kesan terapeutik;
• kesinambungan dan tempoh rawatan pencegahan.

Matlamat pencegahan sekunder strok serebrum, berdasarkan pendekatan individu terhadap langkah terapeutik, adalah untuk mengurangkan risiko strok serebrum berulang dan patologi vaskular lain (contohnya, infarksi miokardium, trombosis vaskular periferal, embolisme pulmonari, dll.), dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Kriteria langsung yang mencukupi untuk menilai keberkesanan langkah terapeutik dianggap sebagai penurunan dalam kejadian strok berulang dan peningkatan dalam jangka hayat.

Kriteria yang menentukan pilihan strategi pencegahan sekunder untuk strok serebrum adalah seperti berikut:

• faktor risiko strok;
• jenis patogenetik strok, kedua-dua semasa dan sebelumnya menderita;
• keputusan pemeriksaan instrumental dan makmal, termasuk penilaian keadaan arteri utama kepala dan saluran intracerebral, sistem kardiovaskular, sifat reologi darah dan hemostasis;
• penyakit bersamaan dan terapi mereka;
• keselamatan, toleransi individu dan kontraindikasi terhadap penggunaan ubat tertentu.

Pencegahan strok sekunder individu harus dimulakan dalam suasana hospital dari hari ke-2-3 penyakit ini. Sekiranya pencegahan sekunder tidak disyorkan di hospital atau pesakit dirawat di rumah, terapi dipilih oleh pakar neurologi di poliklinik berdasarkan pemeriksaan tambahan (jika tidak dilakukan sebelum ini), termasuk ECG, pemantauan Holter jika perlu (untuk mengecualikan gangguan irama sementara dan mengesan fibrilasi atrium), serta kaedah ultrasound (untuk menentukan tahap stenosis arteri utama kajian spektrum darah) dan lipid. Selepas terapi dipilih, pesakit dipantau dalam persekitaran poliklinik oleh pengamal am sekali setiap 3 bulan pada tahun pertama, dan kemudian setiap enam bulan. Semasa lawatan, keadaan pesakit dinilai dan semua yang telah berlaku sejak lawatan terakhir dianalisis (gangguan vaskular, kemasukan ke hospital, kesan sampingan).

Terapi antihipertensi

Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko yang paling penting untuk strok serebrum. Meta-analisis keputusan 4 ujian klinikal rawak yang mengkaji keberkesanan diuretik dan beta-blocker atenolol dalam hipertensi arteri pada pesakit yang telah mengalami strok, tanpa mengira tahap tekanan darah, mendedahkan penurunan yang tidak ketara dalam kekerapan kemalangan serebrovaskular berulang sebanyak 19%, iaitu hanya kecenderungan penurunan tekanan darah yang jarang berlaku terhadap perkembangan strok yang lebih jarang.

Telah terbukti bahawa hari ini ubat antihipertensi yang paling berkesan dalam mencegah kemalangan serebrovaskular berulang ialah perindopril enzim penukar angiotensin dan penghalang reseptor angiotensin II eprosartan.

Apabila bercakap tentang terapi antihipertensi sebagai pencegahan sekunder strok, harus diingat bahawa kita bercakap bukan sahaja tentang menurunkan tekanan darah ke tahap sasaran pada pesakit dengan hipertensi arteri, tetapi juga mengenai terapi yang menghalang pembentukan semula dan hipertrofi dinding vaskular, perkembangan kerosakan aterosklerotik, termasuk pada pesakit dengan tekanan darah normal.

Cadangan

• Ubat pilihan untuk pencegahan sekunder kemalangan serebrovaskular berulang harus dianggap sebagai ubat antihipertensi daripada kumpulan perencat enzim penukar angiotensin dan penyekat reseptor angiotensin-renin (tahap bukti I).
• Inhibitor enzim penukar angiotensin dan penyekat reseptor angiotensin mengurangkan kejadian kemalangan serebrovaskular berulang bukan sahaja pada pesakit hipertensi, tetapi juga pada pesakit normotensi kerana sifat tambahan angioprotective, antiaterogenik dan organoprotektif ubat-ubatan ini (tahap bukti I).
• Walaupun tiada bukti yang meyakinkan, tekanan darah tidak boleh dikurangkan secara berlebihan pada pesakit yang berisiko mendapat strok hemodinamik akibat lesi stenosis oklusif atau teruk pada arteri karotid atau vertebrobasilar (tahap bukti II).
• Intervensi bukan ubat untuk hipertensi harus termasuk berhenti merokok, mengehadkan pengambilan garam, mengurangkan berat badan berlebihan, mengoptimumkan tahap aktiviti fizikal, mengehadkan penggunaan alkohol, dan mengurangkan kesan tekanan kronik, yang dengan sendirinya boleh membawa kepada peningkatan tekanan darah (tahap bukti II).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Terapi antitrombotik

Terapi antitrombotik termasuk pentadbiran ubat antiplatelet dan antikoagulan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Terapi antiplatelet

Peranan penting dalam patogenesis kemalangan serebrovaskular akut adalah disebabkan oleh aterotrombosis dan perubahan dalam sifat reologi darah, termasuk peningkatan kapasiti agregasi platelet dan eritrosit. Peningkatan aktiviti pengagregatan platelet dan pembentukan besar-besaran tromboksan A ₂, yang dikesan dalam aterotrombosis saluran utama kepala, boleh dianggap sebagai penanda pengaktifan hemostatik yang mencukupi, ciri kedua-dua pembentukan trombus dan aterogenesis. Dalam tempoh sisa strok, pengurangan rizab atrombogenik endothelium vaskular meningkat (iaitu, kemalangan serebrovaskular akut), memberikan kesan ketara ke atas potensi hemostatik darah dan sistem vaskular otak, yang boleh memburukkan lagi proses penyusutan potensi atrombogenik sistem vaskular, dengan itu menyumbang kepada kemajuan atrombotos.

Kajian sistematik terhadap kajian antiplatelet memberikan bukti yang jelas tentang manfaat daripada terapi antiplatelet: terapi antiplatelet jangka panjang mengurangkan risiko kejadian vaskular utama (cth, infarksi miokardium, strok, kematian vaskular) sebanyak 25%. Kajian menilai terapi antiplatelet pada pesakit yang mempunyai sejarah strok atau serangan iskemia sementara menunjukkan bahawa terapi ini mengurangkan risiko 3 tahun kejadian vaskular utama daripada 22% kepada 18%, bersamaan dengan mencegah 40 kejadian vaskular utama bagi setiap 1000 pesakit yang dirawat (iaitu, 25 orang berisiko tinggi perlu dirawat dengan ubat antiplatelet selama 3 tahun).

Kelebihan terapi antitrombotik telah terbukti dalam pelbagai kajian multisenter. Meta-analisis ujian rawak yang mengkaji keberkesanan pelbagai agen antiplatelet dan kombinasinya dalam mencegah kemalangan serebrovaskular berulang menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan pencegahan yang lebih kurang sama. Pelbagai ubat dengan tindakan antiplatelet agak luas, yang membolehkan setiap pesakit memilih rawatan yang optimum, dengan mengambil kira ciri-ciri individu hemodinamik pusat dan serebrum, kereaktifan vaskular, dan keadaan dinding vaskular. Apabila memilih pesakit, adalah perlu untuk mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan strok berulang pada pesakit tertentu (kehadiran hipertensi arteri, diabetes mellitus, penyakit jantung, dll.) Dan keputusan pemeriksaan menggunakan kaedah tambahan. Oleh kerana kesan agen antitrombotik yang digunakan tidak berbeza dengan ketara, pilihan ubat harus berdasarkan keselamatannya, ketiadaan kesan sampingan, dan ciri-ciri hemostasis pada pesakit tertentu.

Setakat ini, keberkesanan asid acetylsalicylic, dipyridamole dan clopidogrel yang paling banyak dikaji dalam pencegahan kemalangan serebrovaskular berulang adalah keberkesanan asid acetylsalicylic, dipyridamole dan clopidogrel.

• Asid acetylsalicylic adalah ubat antiplatelet yang paling banyak digunakan. Mekanisme utama tindakan asid acetylsalicylic adalah ketidakaktifan enzim cyclooxygenase, yang mengakibatkan gangguan sintesis prostaglandin, prostacyclins dan gangguan tidak dapat dipulihkan pembentukan tromboksan A ₂ dalam platelet. Ubat ini ditetapkan dalam dos 75-100 mg / hari (1 mcg / kg), dikeluarkan dengan salutan enterik khas atau sebagai ubat gabungan dengan komponen antasid.
• Dipyridamole, derivatif pirimidin dengan terutamanya kesan antiplatelet dan vaskular, adalah ubat kedua yang digunakan untuk pencegahan strok sekunder. Dipyridamole ialah perencat kompetitif adenosin deaminase dan adenil phosphodiesterase, yang meningkatkan tahap adenosin dan cAMP dalam platelet dan sel otot licin vaskular, menghalang ketidakaktifan bahan-bahan ini. Dipyridamole ditetapkan pada dos 75-225 mg / hari.
• Clopidogrel (Plavice) adalah antagonis reseptor platelet yang selektif dan tidak berdaya saing kepada ADP, yang mempunyai kesan antitrombotik akibat perencatan langsung yang tidak dapat dipulihkan pengikatan ADP kepada reseptornya dan pencegahan pengaktifan kompleks GP IIb/IIIa yang seterusnya.

Cadangan

• Untuk mengelakkan kemalangan serebrovaskular berulang, terapi antiplatelet yang mencukupi harus diberikan (tahap bukti I).
• Asid acetylsalicylic pada dos 100 mg berkesan mengurangkan risiko strok serebrum berulang (tahap bukti I). Kekerapan pendarahan gastrousus semasa terapi dengan asid acetylsalicylic bergantung kepada dos, dos ubat yang rendah adalah selamat (tahap bukti I).
• Dipyridamole pada dos 75-225 mg/hari bersama-sama dengan asid acetylsalicylic berkesan dalam pencegahan sekunder gangguan iskemia (tahap bukti I). Ia boleh menjadi ubat pilihan pada pesakit yang tidak bertoleransi terhadap asid acetylsalicylic (tahap bukti II).
• Gabungan asid acetylsalicylic (50 mg) dan sustained-release dipyridamole (150 mg) adalah lebih berkesan daripada asid acetylsalicylic sahaja dalam mencegah kemalangan serebrovaskular berulang (tahap bukti I). Gabungan ini boleh disyorkan sebagai rawatan pilihan (tahap bukti I).
• Clopidogrel (Plavice) pada dos 75 mg/hari adalah jauh lebih berkesan daripada asid acetylsalicylic untuk pencegahan gangguan vaskular (tahap bukti I). Ia boleh ditetapkan sebagai ubat pilihan pertama kepada pesakit yang tidak bertoleransi terhadap asid acetylsalicylic dan dipyridamole (tahap bukti IV), serta kepada pesakit berisiko tinggi (dengan penyakit jantung iskemik dan/atau lesi aterotrombotik arteri periferal, diabetes mellitus) (tahap bukti II).
• Gabungan aspirin (50 mg) dan clopidogrel (75 mg) adalah lebih berkesan daripada monoterapi dengan ubat-ubatan ini dalam mencegah strok berulang. Walau bagaimanapun, risiko pendarahan yang mengancam nyawa adalah dua kali ganda daripada monoterapi dengan clopidogrel atau aspirin (tahap bukti I).
• Pada pesakit tanpa sumber embolisme jantung yang telah mengalami strok berulang semasa menerima asid acetylsalicylic, mengambil antikoagulan (warfarin) tidak membawa apa-apa faedah (tahap bukti I).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Terapi antikoagulan

Tromboembolisme dari rongga jantung adalah punca setiap strok iskemia keenam. Fibrilasi atrium adalah punca utama strok thromboembolic, risiko kemalangan serebrovaskular berulang adalah 12% setahun. Ubat antitrombotik digunakan untuk pencegahan sekunder jangka panjang selepas serangan iskemia sementara dan strok iskemia pada pesakit dengan fibrilasi atrium. Ubat pilihan adalah warfarin antikoagulan tidak langsung, yang telah membuktikan keberkesanannya dalam pencegahan utama gangguan vaskular pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi komplikasi tromboembolik. Beberapa ujian klinikal rawak utama telah dijalankan untuk menentukan taktik terapi antitrombotik pada pesakit dengan fibrilasi atrium yang telah mengalami strok iskemia dan untuk membuktikan keunggulan antikoagulan berbanding asid acetylsalicylic.

Cadangan

• Warfarin berkesan dalam mencegah kemalangan serebrovaskular berulang pada pesakit dengan fibrilasi atrium bukan injap (tahap bukti I).
• Nilai sasaran nisbah ternormal antarabangsa yang memastikan pencegahan manifestasi iskemia yang boleh dipercayai sepadan dengan 2.0-3.0 (tahap bukti I). Kadar kematian yang tinggi dan pendarahan serius telah diperhatikan pada pesakit dengan hipokoagulasi yang berlebihan (nisbah normal antarabangsa >3.0) (tahap bukti I).
• Pada masa ini tiada bukti yang meyakinkan tentang keberkesanan warfarin dalam pencegahan strok iskemia bukan kardiogenik (tahap bukti I).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Terapi hipolipidemik

Kolesterol plasma yang tinggi adalah faktor risiko penting untuk aterosklerosis dan komplikasi iskemianya. Ejen hipolipidemik telah membuktikan diri mereka dalam amalan kardiologi sebagai ubat untuk pencegahan primer dan sekunder infarksi miokardium. Walau bagaimanapun, peranan statin dalam mencegah strok tidak begitu jelas. Tidak seperti episod koronari akut, di mana punca utama infarksi miokardium ialah aterosklerosis koronari, aterosklerosis arteri besar menyebabkan strok dalam kurang daripada separuh kes. Di samping itu, tiada korelasi yang jelas ditemui antara kejadian strok dan paras kolesterol darah.

Walau bagaimanapun, beberapa ujian klinikal rawak mengenai pencegahan primer dan sekunder penyakit jantung koronari telah menunjukkan bahawa terapi dengan ubat penurun lipid, iaitu statin, mengurangkan kejadian bukan sahaja gangguan koronari, tetapi juga strok serebrum. Analisis terhadap 4 kajian utama yang mengkaji keberkesanan terapi penurun lipid untuk pencegahan sekunder penyakit jantung koronari menunjukkan bahawa terapi statin mengurangkan jumlah kejadian strok. Oleh itu, dalam kajian 4S, 70 strok berlaku dalam kumpulan pesakit yang menerima simvastatin pada dos 40 mg untuk purata kira-kira 4-5 tahun, dan 98 dalam kumpulan plasebo. Pada masa yang sama, kandungan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah menurun sebanyak 36%.

Pravastatin pada dos 40 mg/hari menunjukkan keberkesanannya dalam percubaan klinikal rawak PROSPER (Kajian Prospektif Pravastatin pada Warga Tua Berisiko). Ubat ini dengan ketara mengurangkan risiko kematian koronari dan kejadian infarksi miokardium, dan risiko kemalangan serebrovaskular berulang menurun sebanyak 31%, walaupun kejadian strok maut tidak berubah. Pravastatin berkesan menghalang kemalangan serebrovaskular pada pesakit berumur lebih 60 tahun tanpa hipertensi arteri dan diabetes mellitus, dengan pecahan ejection lebih daripada 40%, dan pada pesakit yang mempunyai sejarah kemalangan serebrovaskular akut.

Perlu diingatkan bahawa semua data yang menyokong keperluan untuk menggunakan statin untuk mencegah strok serebrum diperoleh daripada kajian yang matlamat utamanya adalah untuk mengenal pasti pengurangan kekerapan episod koronari. Dalam kes ini, sebagai peraturan, mereka menganalisis bagaimana terapi statin mempengaruhi pengurangan jumlah kekerapan strok tanpa mengambil kira data anamnestic sama ada strok itu primer atau berulang.

Cadangan

• Pesakit yang telah mengalami serangan iskemia sementara atau strok iskemia dengan kehadiran penyakit jantung iskemia, penyakit arteri periferal atherotrombotik, atau diabetes mellitus harus menerima rawatan yang merangkumi perubahan gaya hidup, pemakanan pemakanan dan terapi dadah (peringkat bukti II).
• Adalah disyorkan untuk mengekalkan tahap sasaran kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah pada pesakit dengan penyakit jantung koronari atau penyakit aterotrombotik arteri pada bahagian bawah kaki di bawah 100 mg/dL; dalam individu yang sangat berisiko tinggi dengan pelbagai faktor risiko - di bawah 70 mg/dL (tahap bukti I).
• Terapi statin boleh dimulakan dalam tempoh 6 bulan pertama selepas strok (tahap bukti II).
• Pada masa ini, tiada bukti yang meyakinkan tentang keperluan untuk menggunakan statin dalam tempoh akut strok serebrum (tahap bukti I).
• Penggunaan statin pada pesakit yang mengalami strok hemoragik memerlukan perhatian khusus. Keputusan mengenai rawatan sedemikian dibuat dengan mengambil kira semua faktor risiko dan komorbiditi (tahap bukti II).

Endarterektomi karotid

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data yang meyakinkan telah diperolehi mengenai kelebihan rawatan pembedahan - endarterektomi karotid berbanding dengan rawatan konservatif pada pesakit dengan penyempitan arteri karotid hemodinamik yang ketara (lebih daripada 70% lumen kapal). Ujian klinikal rawak telah menunjukkan bahawa risiko mendapat strok serebrum semasa campur tangan pembedahan berkurangan daripada 26 kepada 9% pada tahun ke-2 dan daripada 16.8 kepada 2.8% pada tahun ke-3. Penurunan dalam kadar kematian 10 tahun akibat gangguan kardiovaskular sebanyak 19% telah dicatatkan di kalangan pesakit yang menjalani endarterektomi karotid. Operasi ini disyorkan untuk dilakukan di hospital, di mana risiko komplikasi perioperatif adalah kurang daripada 6%.

Cadangan

• Endarterektomi karotid ditunjukkan untuk pesakit dengan stenosis arteri karotid bergejala lebih daripada 70% di pusat dengan kadar komplikasi perioperatif (semua strok dan kematian) kurang daripada 6% (peringkat bukti I).
• Endarterektomi karotid boleh ditunjukkan pada pesakit dengan stenosis arteri karotid simptomatik sebanyak 50-69%. Dalam kes ini, endarterektomi karotid adalah paling berkesan pada lelaki yang mengalami strok hemisfera (tahap bukti III).
• Endarterektomi karotid tidak disyorkan pada pesakit dengan stenosis arteri karotid kurang daripada 50% (tahap bukti I).
• Sebelum, semasa, dan selepas pembedahan endarterektomi karotid, pesakit perlu diberi terapi antiplatelet (tahap bukti II).
• Pada pesakit dengan kontraindikasi terhadap endarterektomi karotid atau dengan stenosis yang dilokalkan di lokasi yang tidak boleh diakses melalui pembedahan, angioplasti karotid boleh dilakukan (tahap bukti IV).
• Kehadiran plak aterotrombotik dengan permukaan yang tidak rata (embologenik) meningkatkan risiko mendapat strok iskemia sebanyak 3.1 kali.
• Pesakit dengan restenosis selepas endarterektomi karotid mungkin menjalani angioplasti karotid atau stenting (tahap bukti IV).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]