Kardiomiopati Alkohol

Alkohol cardiomyopathy diluaskan (alkohol yang disebabkan kegagalan jantung beralkohol miokardium, toksik cardiomyopathy diluaskan) - menengah cardiomyopathy diluaskan, berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol - mabuk alkohol kronik - dan kekalahan ditunjukkan terutamanya ventrikel kiri dengan penglibatan berikutnya kamar yang lain daripada hati dan sambungannya.

Kod ICD-10

I42.6 Kardiomiopati alkoholik.

Gejala kardiomiopati alkohol

Cardiomyopathy alkohol ditunjukkan oleh kegagalan peredaran darah sepanjang bulatan yang besar dan kecil akibat penurunan kontraktil miokardium dan perkembangan bilik jantung. Pembentukan perubahan ini dikaitkan dengan kesan toksik etanol dan asetaldehid pada kontraksi miokardium. Untuk peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh: peningkatan keletihan, kelemahan, berpeluh, berdebar-debar, rasa sakit di dalam hati, penyelewengan di dalam hati. Nyeri di kawasan jantung selalunya jahitan atau sakit, berpanjangan (mungkin bertahan berjam-jam), tidak menyinari dan tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Kurang kerap membakar pembakaran sternum dan / atau di dalam hati. Mungkin ada penyelewengan dalam irama, lebih sering paroxysms fibrillation atrium. Selalunya gejala yang disenaraikan muncul atau semakin intensif pada keesokan harinya selepas kurtosis alkohol. Apabila penyakit itu berlanjutan, ia boleh diprovokasi bukan sahaja dengan mengambil alkohol, tetapi juga dengan beban fizikal atau psychoemotional. Mereka berterusan untuk masa yang lama, dan regresi lengkap tidak berlaku walaupun terhadap latar belakang pantang. Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, seperti sesak nafas dan berdebar-debar, yang muncul bukan sahaja semasa senaman, tetapi juga rehat, semakin meningkat. Kelemahan umum sedang berjalan. Fibrillation atrium dan paroxysmal boleh berubah menjadi bentuk kekal. Kesakitan di hati pada peringkat ini tidak menjadi ciri, dan penyakit itu muncul terutamanya oleh perkembangan pesat peredaran darah yang tidak mencukupi pada latar belakang kelebihan alkohol atau beberapa waktu selepas itu. Berlatarkan pengembangan teruk rongga jantung dan mengurangkan contractility miokardium, terutama di hadapan fibrilasi atrium, darah beku terbentuk, dan oleh itu embolisme yang mungkin dalam pelbagai organ dalam dewan jantung.

Diagnosis kardiomiopati alkohol

Pada pemeriksaan, mendedahkan stigma mabuk kronik alkohol, serta curahan muka, kulit lembap, akrozianoz, gegaran krupnorazmashisty tangan, kaki edema, ascites. Dalam paru-paru mereka mendengar pernafasan vesikular atau keras, di bahagian bawah - berdehit basah lembap. Pada peringkat awal nota penyakit pembesaran sederhana jantung bersempadan tachycardia pada beban rendah, pengecilan Saya padang di hujung, meningkat sistolik dan tekanan diastolik. Apabila penyakit itu berlanjutan, pengembangan sempadan jantung yang ketara dalam kedua-dua arah diturunkan, takikardia pada rehat, menyatakan melemahnya nada saya, irama kegatalan. Nada jantung boleh menjadi arrhythmic kerana fibrilasi atrial, murmur sistolik di ujung boleh didengar. Apabila merapatkan perut, anda boleh mengenal pasti peningkatan dalam hati, yang biasanya tidak menyakitkan, lembut atau agak padat, dengan kelebihan bulat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Diagnostik makmal

Meningkatkan serum aktiviti GGT, ACT dan ALT.

Kaedah instrumental

Pada ECG, tachycardia sinus, atrium dan extrasystoles ventrikular, paroxysm fibrilasi atrium telah dikesan. Juga, perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel dalam bentuk gigi T. Yang tajam adalah ciri yang kemudiannya boleh berkurang dan menjadi pelicin. Kemudian, fibrilasi atrial menjadi kekal, tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri mungkin muncul. Sekatan kaki bundle Hisnus, terutama yang kiri, sedang berkembang. Mungkin perkembangan irama dan gangguan pengaliran lain yang lebih serius dan kompleks. Juga, pada pesakit dengan kerosakan jantung alkohol, penampilan gelombang Q patologi pada ECG adalah mungkin, mereka mendalam, tetapi tidak melebihi 3-4 mm lebar.

Echocardiography (echocardiography) menentukan peningkatan dalam akhir sistolik, akhir diastolik saiz ventrikel kiri pertama, dan kemudian dewan lain jantung, peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, pecahan pelemparan dikurangkan. Dalam proses maju telah pengembangan besar semua dewan jantung, mengurangkan ketebalan dinding ventrikel miokardium kiri. Pada pesakit menyalahgunakan bir, sebaliknya, ditanda hipertropi miokardium ( "lembu jantung"), hypokinesia meresap, pengurangan ketara dalam pelemparan pecahan.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis kardiovaskular dilakukan dengan miokarditis, kardiosklerosis postinfarction, kecacatan jantung.

[9], [10], [11], [12], [13]

Contoh penggubalan diagnosis

Mabuk alkohol kronik. Kardiomiopati diluaskan alkohol. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Untuk memilih rejimen rawatan yang optimum, diperlukan rawatan pakar terapi atau kardiologi. Rundingan ahli terapi atau pakar kardiologi ditunjukkan untuk menilai keparahan manifestasi klinikal kegagalan jantung dan hubungannya dengan penggunaan alkohol, untuk tujuan rawatan yang sesuai. Perkembangan gejala neurologi fokus memerlukan konsultasi pakar neurologi untuk mengecilkan penurunan peredaran otak.

Rawatan kardiomiopati alkohol

Objektif rawatan

• Pengurangan fenomena kegagalan jantung.
• Pemulihan keupayaan kerja.

Rawatan bukan dadah

Pertama sekali, adalah perlu untuk berhenti meminum alkohol di mana-mana peringkat penyakit ini. Ketegangan boleh menyebabkan regresi lengkap gejala dan peningkatan kesejahteraan pesakit. Adalah dinasihatkan untuk menghadkan penggunaan cecair dan garam.

Ubat

Pada peringkat awal penyakit, ubat metabolik dan antioksidan ditunjukkan:

• trimethylhydrazinium propionate dihydrate (mildronate) dalam 0.5 g 4 kali sehari, intravena 0.5 g 2 kali sehari;
• oxymethylethylpyridine succinate (mexidol) intramuscularly 200-300 mg 2 kali sehari atau 1-2 kali intravena drip;
• trimetazidine (preductal MB) 35 mg 2 kali sehari.

Vitamin kumpulan B:

• thiamine bromide (B1) larutan 3% 1 ml intramuscularly;
• pyridoxine hydrochloride (B6) 1% penyelesaian 2 ml intramuscularly;
• vitamin E tocopherol asetat 100 mg setiap hari secara lisan.

Kursus rawatan dengan ubat ini berlangsung 10-15 hari, vitamin E - sehingga 30 hari.

Dengan perkembangan gejala kegagalan jantung, ubat-ubatan pilihan adalah:

• inhibitor enzim penukar angiotensin;
• Captopril (kapoten) selama 12.5-25 mg 2-3 kali sehari;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 kali sehari;
• beta-blockers;
• Atenolol 12.5-25 mg 1-2 kali sehari.

Ia juga dinasihatkan untuk mentadbir persediaan magnesium dan potassium panangin 1 tablet 3 kali sehari. Untuk mencegah komplikasi thromboembolic, asid acetylsalicylic (aspirin, trombo-ACC) diberikan secara oral, bukan 100 mg sehari.

Pengurusan selanjutnya

Tentukan dalam setiap kes secara individu. Fenomena kegagalan jantung yang berterusan memerlukan kesinambungan terapi dengan inhibitor enzim penukar angiotensin, beta-adrenoblokers, asid asetilsalicylic dalam dosis terpilih individu.

Apakah prognosis kardiomiopati alkohol?

Peringkat awal perkembangan penyakit dengan pemberhentian penggunaan alkohol adalah baik. Dengan penyalahgunaan alkohol dan peringkat lanjut penyakit ini - tidak menguntungkan. Kematian boleh datang dari kegagalan jantung yang teruk, arrhythmia maut, komplikasi thromboembolic.