Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kegagalan ventrikel kanan akut pada kanak-kanak
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 07.07.2025
Selepas pembedahan jantung, kejadian kegagalan ventrikel kanan akut dikaitkan dengan perkembangan hipertensi pulmonari sisa (bentuk sistolik) atau dengan penurunan kontraksi ventrikel kanan (bentuk diastolik).
Pada kanak-kanak kecil dengan kecacatan jantung kongenital "pucat" disertai dengan hipertensi pulmonari yang boleh diterbalikkan, sebab utama untuk keputusan rawatan pembedahan yang tidak memuaskan dianggap sebagai pembentukan krisis hipertensi pulmonari. Krisis hipertensi pulmonari adalah peningkatan mendadak paroxysmal dalam rintangan arteriol pulmonari, yang menghalang aliran darah ke jantung kiri dan disertai dengan peningkatan mendadak dalam CVP. Penurunan ketara dalam aliran darah pulmonari dalam kombinasi dengan penurunan dalam pramuat LV membawa kepada perkembangan hipoksemia, penurunan CO, hipoperfusi koronari dan, akhirnya, kepada kematian pesakit. Untuk pelaksanaan krisis hipertensi pulmonari, bersama-sama dengan kelebihan jumlah peredaran pulmonari, kehadiran membran otot hipertrofi (tunica media) arteriol pulmonari adalah perlu.
Katil vaskular pulmonari bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil (sehingga dua tahun) dengan hipertensi pulmonari boleh balik dicirikan oleh kereaktifan yang ketara. Ini dijelaskan oleh kerosakan kronik pada endothelium saluran pulmonari dengan peningkatan tekanan dan peningkatan aliran darah di dalamnya, yang membawa kepada kehilangan faktor kelonggaran endothelial. Di samping itu, selepas mengeluarkan pengapit dari aorta semasa peredaran extracorporeal, kepekatan endothelin-1 vasoconstrictor yang berpotensi dalam plasma darah meningkat dengan mendadak. Peningkatan puncak direkodkan dalam masa 3-6 jam selepas pembedahan. Pada kanak-kanak dalam tiga bulan pertama kehidupan, kepekatan endothelin-1 yang lebih tinggi dalam plasma darah ditentukan daripada kanak-kanak yang lebih tua.
Hiperreaktiviti saluran pulmonari berterusan selama beberapa hari selepas pembedahan dan kemudian berkurangan dengan ketara. Faktor risiko untuk perkembangan krisis hipertensi pulmonari selepas pembetulan kecacatan septum ventrikel termasuk kanak-kanak kecil (di bawah 2.1 tahun), berat badan kurang daripada 9.85 kg, dan nisbah PAP yang tinggi kepada BP (lebih daripada 0.73 dan lebih daripada 0.43 sebelum pembedahan dan selepas pembetulan, masing-masing). Ciri penting hipertensi pulmonari selepas pembetulan kecacatan jantung kongenital adalah sifat paroxysmalnya. Krisis hipertensi pulmonari boleh berlaku walaupun pada kanak-kanak dengan jumlah rintangan vaskular pulmonari yang normal (sebelum pembedahan).
Faktor pencetus untuk perkembangan krisis hipertensi pulmonari dianggap sebagai hipoksia, hiperkapnia, asidosis, serta kesakitan dan pergolakan.
[