Kehamilan berganda - Kursus dan komplikasi

Perjalanan kehamilan berganda

Dalam pelbagai kehamilan, peningkatan permintaan diletakkan pada badan wanita: sistem kardiovaskular, paru-paru, hati, buah pinggang dan organ lain berfungsi di bawah tekanan yang hebat. Morbiditi dan kematian ibu dalam kehamilan berganda meningkat 3-7 kali ganda berbanding kehamilan tunggal; semakin tinggi urutan kehamilan berganda, semakin tinggi risiko komplikasi ibu. Wanita dengan penyakit somatik gabungan mengalami keterukan mereka dalam hampir 100% kes.

Insiden gestosis pada wanita dengan kehamilan berganda mencapai 45%. Dalam kehamilan berganda, gestosis biasanya berlaku lebih awal dan lebih teruk daripada kehamilan tunggal, yang dijelaskan oleh peningkatan dalam jumlah jisim plasenta ("hiperplasentosis").

Dalam sebilangan besar wanita hamil dengan kembar, hipertensi dan edema berkembang disebabkan oleh pengembangan volum intravaskular yang berlebihan, dan mereka tersilap diklasifikasikan sebagai wanita hamil dengan gestosis. Dalam kes sedemikian, kadar penapisan glomerular meningkat, proteinuria tidak ketara atau tiada, dan penurunan nilai hematokrit dari masa ke masa menunjukkan peningkatan jumlah plasma darah. Dalam wanita hamil ini, peningkatan ketara berlaku dengan rehat tidur.

Anemia, kejadian yang dalam kehamilan kembar mencapai 50-100%, dianggap sebagai komplikasi "biasa" dan dikaitkan dengan peningkatan jumlah intravaskular. Memandangkan elemen utamanya ialah peningkatan dalam jumlah plasma (ke tahap yang lebih besar daripada kehamilan tunggal), hasil akhirnya ialah penurunan paras hematokrit dan hemoglobin, terutamanya pada trimester kedua kehamilan; anemia fisiologi lebih ketara dalam kehamilan berganda. Peningkatan ketara dalam erythropoiesis semasa kehamilan kembar boleh menyebabkan kekurangan simpanan zat besi pada sesetengah pesakit dan memainkan peranan dalam mekanisme pencetus dalam perkembangan anemia kekurangan zat besi. Cara terbaik untuk membezakan hidremia fisiologi daripada anemia kekurangan zat besi sebenar dalam kehamilan kembar adalah dengan memeriksa smear darah.

Perjalanan kehamilan berganda selalunya rumit oleh keterlambatan pertumbuhan salah satu janin, kekerapannya adalah 10 kali lebih tinggi daripada kehamilan tunggal dan masing-masing adalah 34 dan 23%, untuk kembar mono dan dichorionic. Kebergantungan kekerapan keterlambatan pertumbuhan kedua-dua janin pada jenis plasenta lebih ketara - 7.5% untuk monochorionic dan 1.7% untuk kembar dichorionic.

Salah satu komplikasi kehamilan berganda yang paling biasa adalah kelahiran pramatang, yang dianggap sebagai akibat daripada regangan rahim yang berlebihan. Lebih-lebih lagi, lebih banyak bilangan janin yang dibawa, lebih kerap kelahiran pramatang diperhatikan. Oleh itu, dengan kembar, kelahiran biasanya berlaku pada 36-37 minggu, dengan kembar tiga - 33.5 minggu, dengan kembar empat - 31 minggu.

Komplikasi kehamilan berganda

Taktik pengurusan

Dalam kehamilan berganda, beberapa komplikasi mungkin berlaku yang tidak tipikal untuk kehamilan tunggal: sindrom hemotransfusi kembar-ke-kembar, perfusi arteri terbalik, kematian dalam rahim salah satu janin, anomali perkembangan kongenital salah satu janin, kembar siam, patologi kromosom salah satu janin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindrom transfusi feto-fetal

Sindrom ini pertama kali diterangkan oleh Schatz pada tahun 1982 dan merumitkan perjalanan 5-25% kehamilan monozigotik berganda. Kematian perinatal dalam FFG mencapai 60–100%.

SFFG, substrat morfologi yang merupakan saluran anastomosis antara dua sistem peredaran janin, adalah komplikasi khusus untuk kembar monozigotik dengan jenis plasentasi monochorionic, diperhatikan dalam 63-74% kehamilan berganda monozigotik. Kebarangkalian anastomosis dalam kembar monozigotik dengan jenis plasentasi dichorionic tidak lebih besar daripada kembar dizigotik.

SFFH dicirikan oleh anastomosis arteriovenous yang terletak bukan di permukaan, tetapi dalam ketebalan plasenta dan hampir selalu melalui katil kapilari kotiledon. Keterukan SFFH (ringan, sederhana, teruk) bergantung pada tahap pengagihan semula darah melalui anastomosis ini.

Pencetus utama untuk perkembangan SFFH adalah patologi plasenta salah satu janin, yang menjadi penderma. Peningkatan rintangan periferi aliran darah plasenta membawa kepada shunting darah ke yang lain, yang dipanggil janin penerima. Oleh itu, keadaan janin penderma yang dipanggil terjejas akibat hipovolemia akibat kehilangan darah dan hipoksia terhadap latar belakang kekurangan plasenta. Fetus penerima mengimbangi peningkatan jumlah darah yang beredar dengan poliuria. Dalam kes ini, peningkatan tekanan osmotik koloid membawa kepada pengambilan cecair yang berlebihan dari aliran darah ibu melalui plasenta. Akibatnya, keadaan janin penerima terjejas akibat kekurangan jantung yang disebabkan oleh hipervolemia.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis pemindahan darah feto-fetal

Selama bertahun-tahun, diagnosis FTTS dibuat secara retrospektif dalam tempoh neonatal berdasarkan perbezaan kepekatan hemoglobin (50 g/L atau lebih) dalam darah periferi kembar dan perbezaan berat lahir bayi baru lahir (20% atau lebih). Walau bagaimanapun, perbezaan ketara dalam kepekatan hemoglobin dan berat lahir juga merupakan ciri beberapa kembar dichorionic, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini penunjuk ini tidak lagi dianggap sebagai tanda sindrom hemotransfusi kembar-ke-kembar.

Berdasarkan kriteria ultrasound, peringkat sindrom hemotransfusi feto-fetal telah dibangunkan, yang digunakan dalam amalan untuk menentukan taktik pengurusan kehamilan:

• Peringkat I - pundi kencing janin penderma ditentukan;
• Peringkat II - pundi kencing janin penderma tidak ditentukan, keadaan aliran darah (dalam arteri umbilical dan/atau saluran vena) tidak dianggap kritikal;
• Peringkat III - keadaan kritikal aliran darah (dalam arteri umbilical dan/atau saluran vena) dalam penderma dan/atau penerima;
• Peringkat IV - hidrops dalam janin penerima;
• Peringkat V - kematian antenatal satu atau kedua-dua janin.

Tanda-tanda echographic patognomonik SFFH yang teruk dianggap sebagai kehadiran pundi kencing yang besar pada janin penerima dengan poliuria dengan latar belakang polihidramnion yang teruk dan "ketiadaan" pundi kencing dalam janin penderma dengan anuria, yang dicirikan oleh penurunan aktiviti motor terhadap latar belakang oligohidramnion yang teruk.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]