Keracunan Carbophos

Pada musim panas, kerja pembaikan dan pembinaan sering dilakukan. Bahan yang digunakan agak berbahaya dan mempunyai sifat toksik. Bahan-bahan ini sangat berbahaya untuk kanak-kanak, kerana metabolisme mereka lebih cepat, dan oleh itu, gejala patologi berkembang lebih cepat.

Dalam amalan perubatan, kita semakin menghadapi diagnosis seperti keracunan organophosphorus. Pertama sekali, mari kita fikirkan apa singkatan ini. Penyahkodannya agak mudah - bahan organophosphorus. Juga, sinonim sering ditemui - FOS (sebatian organophosphorus). Ini adalah kumpulan bahan yang paling kerap digunakan sebagai racun serangga, racun perosak. Perlu diingat bahawa ini termasuk sejumlah besar bahan, termasuk malathion.

Keracunan racun perosak paling kerap berlaku pada musim panas, apabila pelbagai kerja dijalankan di plot taman, penuaian dan tumbuh-tumbuhan diproses. Keracunan akut berkembang dengan cepat, mendadak. Gejala utama adalah perkembangan tanda-tanda mabuk.

Sekiranya keracunan, tidak ada masa untuk menunggu, jadi anda perlu menghubungi ambulans. Apabila menghubungi ambulans, anda harus memaklumkan kepada penghantar terlebih dahulu tentang kes keracunan. Ini boleh memudahkan kerja doktor: dia akan segera membawa penawar, segala yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Ini akan mengurangkan risiko komplikasi.

Terdapat beberapa prinsip rawatan dan diagnostik keracunan. Pertama, adalah perlu untuk menjalankan rawatan (menyediakan penjagaan kecemasan). Hanya selepas orang itu sudah selamat dan keadaannya stabil, adalah perlu untuk meneruskan diagnostik. Pada peringkat awal, sebelum menyediakan penjagaan kecemasan, diagnostik harus diminimumkan, dan ia datang kepada fakta bahawa pertama sekali adalah perlu untuk sekurang-kurangnya mengenal pasti kawasan kerosakan, menentukan organ dan sistem yang telah mengalami patologi terbesar. Ini akan membolehkan sokongan yang paling berkesan untuk fungsi penting, dan juga akan membolehkan untuk menentukan gambaran patologi, berdasarkan rawatan lanjut akan dipilih. Penawar mungkin diperlukan, yang hanya akan meneutralkan racun dan mengeluarkannya dari badan.

Selepas badan telah stabil, kaedah diagnostik instrumental yang paling berkesan dipilih mengikut patologi yang disyaki.

Epidemiologi

Keracunan racun perosak akut kini menjadi punca penting morbiditi dan kematian di seluruh dunia (Jeyaratnam 1990). Menurut anggaran Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) yang diterbitkan pada tahun 1990, kira-kira 3 juta kes keracunan berlaku setiap tahun.[ 1 ]

Keracunan racun perosak organophosphorus adalah masalah klinikal utama di kawasan luar bandar di dunia membangun, menyebabkan kira-kira 200,000 kematian setiap tahun. [ 2 ] Kira-kira 99% daripada kematian ini berlaku di negara membangun.

Menurut statistik, kira-kira 15% daripada keracunan dengan malathion disebabkan oleh kaedah isi rumah. Ini adalah kerja persendirian menggunakan bahan ini, penyimpanannya di rumah. Kira-kira 65% daripada keracunan adalah keracunan industri yang berlaku berkaitan dengan aktiviti profesional pekerja. Kira-kira 15% adalah kanak-kanak dan haiwan, orang kurang upaya yang diracun secara tidak sengaja. Baki 5% adalah keracunan dengan tujuan membunuh atau membunuh diri.

Daripada semua keracunan, kira-kira 69% adalah keracunan akut, baki 31% adalah keracunan kronik. Sekiranya tiada rawatan dan kegagalan untuk menyediakan penjagaan kecemasan, 98% daripada keracunan berakhir dengan kematian. Jika penjagaan kecemasan diberikan tepat pada masanya, kira-kira 15-30% kes keracunan berakhir dengan kematian. [ 3 ]

Punca keracunan carbophos

Terdapat banyak sebab untuk keracunan. Keracunan boleh berlaku secara tidak sengaja atau sengaja. Kebanyakan keracunan berlaku secara tidak sengaja: semasa bersentuhan berpanjangan dengan bahan toksik, semasa bekerja di kawasan pengeluaran atau taman, semasa pembaikan atau pembinaan, semasa menanam taman dan kebun sayur.

Di samping itu, keracunan berlaku dengan orang yang, kerana tugas profesional mereka, terpaksa bersentuhan dengan malathion dan bahan lain yang serupa. Ini sering berlaku dalam pengeluaran, di makmal. Ini berlaku kedua-duanya disebabkan oleh kerosakan peralatan kerja, dan disebabkan oleh kecuaian, kecuaian, atau tidak bertanggungjawab pekerja. Penyebab yang kerap ialah ketidakpatuhan peraturan kerja, atau keadaan operasi peralatan, ketiadaan hud ekzos atau keadaannya yang rosak, bilik yang tidak berventilasi.

Keracunan sering berlaku pada kanak-kanak, kerana mereka mempunyai sifat ingin tahu semula jadi dan keinginan untuk belajar. Setelah menemui sesuatu yang baru, mereka pasti akan mencubanya. Banal tidak memberi perhatian dan tidak berhati-hati boleh menyebabkan keracunan. Sebagai contoh, jika anda menyimpan produk tanpa label, atau dengan produk makanan, anda boleh mengelirukan bahan, yang akan membawa kepada keracunan.

Jika kita bercakap tentang kes keracunan yang disengajakan, ia jarang berlaku. Walau bagaimanapun, terdapat kes sedemikian, terutamanya dengan tujuan membunuh diri atau membunuh.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko termasuk keperluan untuk bersentuhan dengan malathion: sama ada hubungan berkala yang timbul kerana keperluan untuk menjalankan kerja tertentu, atau hubungan jangka panjang yang berterusan, yang membawa kepada perkembangan keracunan kronik. Kumpulan risiko termasuk orang dari pelbagai profesion yang dikaitkan dengan keperluan untuk menggunakan pelbagai bahan toksik, termasuk malathion. Juga berisiko adalah kanak-kanak kecil, haiwan, orang tua, orang yang mengalami gangguan mental. Gangguan personaliti, gangguan kesedaran, ingatan, psikosis, neurosis, gangguan neuropsikiatri.

Patogenesis

Pendedahan kepada racun perosak organofosfat boleh berlaku melalui penyedutan, pengambilan atau sentuhan kulit. Tanaman yang ditemui pekerja pertanian juga mungkin termasuk organofosfat seperti epal, saderi, lada benggala, pic, strawberi, nektarin, anggur, bayam, salad, timun, beri biru dan kentang.

Racun perosak organophosphorus menghalang enzim esterase, terutamanya asetilkolinesterase (EC 3.1.1.7) dalam sinaps dan pada membran sel darah merah, dan butyrylcholinesterase (EC 3.1.1.8) dalam plasma. Walaupun perencatan akut butyrylcholinesterase nampaknya tidak menyebabkan manifestasi klinikal, perencatan acetylcholinesterase mengakibatkan pengumpulan asetilkolin dan rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin pada sinaps sistem saraf autonomi, CNS, dan persimpangan neuromuskular. Ciri-ciri autonomi, CNS, dan neuromuskular seterusnya keracunan organofosforus diketahui umum.

Ciri-ciri klinikal akibat rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin muskarinik dalam sistem parasimpatetik:

• bronkospasme;
• bronchorrhea;
• miosis;
• lacrimation;
• kencing;
• cirit-birit;
• tekanan darah rendah;
• bradikardia;
• muntah;
• air liur.

Ciri-ciri klinikal akibat rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin nikotinik dalam sistem simpatetik:

• takikardia;
• mydriasis;
• hipertensi;
• berpeluh.

Ciri-ciri klinikal akibat rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin nikotinik dan muskarinik dalam CNS:

• kekeliruan;
• pergolakan;
• koma;
• gangguan pernafasan.

Ciri klinikal akibat rangsangan berlebihan reseptor asetilkolin nikotinik di persimpangan neuromuskular:

• kelemahan otot;
• lumpuh;
• fasciculations.

Asas keracunan dengan malathion adalah perkembangan proses mabuk. Bahan toksik memasuki badan dalam salah satu cara yang diketahui - melalui saluran pernafasan, melalui saluran gastrousus, atau melalui membran mukus dan kulit. Perlu diingat bahawa patogenesis bergantung pada laluan penembusan bahan mana, jumlah bahan yang telah menembusi badan, dan berapa lama bahan itu memasuki badan.

Apabila menembusi melalui saluran pernafasan, membran mukus dibakar, toksin terus menembusi ke dalam sel dan tisu pernafasan, bengkak dan kerengsaan berkembang pada membran mukus saluran pernafasan atas dan bawah. Bahan utama terkumpul di alveoli. Mereka juga diserap di sana, diserap melalui membran sel. Bahan tersebut diserap dan kemudian memasuki darah, di mana kesan toksik utama berlaku.

Apabila menembusi saluran gastrousus, pembakaran kimia pada esofagus dan perut berkembang. Penyerapan utama berlaku melalui dinding usus besar, kemudian melalui dinding usus kecil. Selepas penyerapan, bahan itu memasuki darah, dan kemudian mempunyai kesan toksik di sana.

Bahan itu diangkut dalam darah, kemudian ia memasuki hati, di mana beberapa perubahan berlaku, ia dinetralkan. Ia adalah proses memproses bahan oleh hati yang menentukan perjalanan selanjutnya keracunan. Beberapa transformasi berlaku dalam sistem imun, buah pinggang, dan hati.

Gejala keracunan carbophos

Gejala utama keracunan dengan malathion adalah loya, muntah, pening, kehilangan kesedaran, cirit-birit. Kemudian, jika bantuan kecemasan tidak diberikan, keadaan menjadi lebih teruk. Sakit tajam di perut, muntah yang banyak, pendarahan muncul. Seseorang mungkin kehilangan kesedaran, suhu badannya meningkat atau turun secara mendadak, nadi menjadi perlahan, tekanan berkurangan. Aritmia jantung, sesak nafas, batuk, kekeruhan kesedaran, halusinasi dan delirium muncul. Kemudian, tanda-tanda kerosakan hati dan buah pinggang, sindrom dyspeptik bergabung. Apabila keadaan bertambah buruk, kegagalan hati atau buah pinggang, kegagalan jantung berkembang. Edema pulmonari atau serebrum mungkin berkembang. Kegagalan organ berbilang secara beransur-ansur berkembang, yang berakhir dengan kematian. [ 4 ]

Tanda-tanda pertama adalah kemerosotan umum dalam kesihatan, di mana seseorang mengalami sedikit gegaran di dalam badan, dan bahagian kaki menjadi berpeluh dan sejuk. Secara beransur-ansur, suhu badan meningkat, kelemahan berkembang, selera makan berkurangan, orang itu tidak dapat menumpukan perhatian, dan kapasiti prestasinya menurun dengan mendadak. Peluh sejuk muncul, degupan jantung dan pernafasan menjadi lebih cepat. Reaksi individu berkembang - tekanan darah mungkin meningkat atau menurun. Jika seseorang terdedah kepada tindak balas alahan, tindak balas alahan, kejutan anaphylactic, atau serangan asma berkembang. Mangsa memerlukan rawatan kecemasan. [ 5 ]

Keracunan dengan malathion melalui kulit

Keracunan dengan malathion juga boleh berlaku melalui kulit. Dalam kes ini, bahan toksik diserap melalui permukaan kulit dengan pengangkutan selanjutnya ke seluruh badan melalui darah. Laluan penembusan bahan ini ke dalam darah dipanggil penghalang transdermal. Manifestasi utama adalah kerosakan pada lapisan permukaan kulit, perkembangan pembakaran kimia. Ia adalah perlu untuk menghentikan kesan bahan toksik pada badan secepat mungkin dengan penjagaan kecemasan lanjut. Untuk melakukan ini, segera basuh kawasan yang terjejas dengan air, kemudian lap kawasan yang terjejas dengan bahan berlemak (minyak, krim berlemak, gliserin). [ 6 ], [ 7 ]

Mangsa kemudian dibawa ke hospital secepat mungkin, di mana diagnostik dan rawatan lanjut dilakukan. Diagnostik adalah berdasarkan penentuan gambaran tipikal keracunan, yang merupakan ciri keracunan jenis ini. Analisis utama untuk sebarang jenis keracunan secara tradisinya dianggap sebagai kajian toksikologi dan ujian darah biokimia. Kemudian ujian lain dijalankan. Biasanya, ujian standard ditetapkan - darah klinikal, air kencing, najis. Ini membolehkan anda menilai arah umum proses patologi, untuk mengenal pasti pelbagai kerosakan yang telah timbul akibat kesan racun pada badan. [ 8 ]

Berikut menunjukkan keracunan dengan malathion:

• tahap eosinofil yang tinggi;
• penampilan sel mast dalam darah;
• peningkatan tahap ESR;
• tahap bilirubin yang tinggi;
• kehadiran leukosit atau sejumlah besar protein dalam air kencing;

Gambar klinikal yang tepat mengenai patologi dengan penerangan terperinci tentang gejala dan tanda awal patologi juga penting. Berdasarkan diagnosis, andaian asas boleh dibuat mengenai punca keracunan, berdasarkan rawatan lanjut akan ditetapkan. Oleh itu, apabila tanda-tanda pertama keracunan atau malaise muncul, anda perlu berjumpa doktor secepat mungkin.

Keracunan racun perosak organophosphorus

Apabila bekerja dengan racun perosak organophosphorus, mabuk badan yang teruk boleh berlaku, di mana toksin memasuki badan. Ia boleh memasuki aliran darah dengan pelbagai cara. Ini boleh berlaku melalui kulit (penghalang transdermal), atau melalui saluran pernafasan, atau melalui saluran penghadaman. Gambaran tipikal keracunan berkembang, yang boleh dikatakan tidak berbeza dengan jenis keracunan lain. [ 9 ]

Tanda-tanda pertama keracunan adalah kemerosotan mendadak dalam keadaan umum badan, kemerosotan kesihatan, pening, sesak nafas, sesak nafas. Loya, muntah, dan cirit-birit secara beransur-ansur muncul. Sindrom konvulsif, sakit perut, disertai dengan kecelaruan, kesedaran yang kabur, dan kadangkala halusinasi mungkin berkembang. Apabila gejala berkembang, keadaan bertambah buruk, kelemahan, peluh sejuk, dan menggeletar dalam badan berkembang.

Bantuan segera diperlukan, dan juga perlu menghubungi ambulans dengan segera, yang akan memberikan bantuan profesional dan, jika perlu, membawa anda ke hospital untuk kemasukan ke hospital dan rawatan lanjut.

Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa terdapat ciri diagnostik khusus sekiranya berlaku keracunan dengan malathion. Pesakit mula-mula diberi penjagaan kecemasan, dan diagnostik dijalankan kemudian, selepas ancaman kepada nyawa berlalu. Ini agak mudah untuk dijelaskan: racun boleh bertindak secara rahsia, tanpa gejala. Akibat jauh juga mungkin, yang akan muncul lebih lama kemudian. Tetapi perubahan berlaku pada peringkat awal, dan ia boleh dikenal pasti dan dihapuskan dengan segera.

Adalah penting untuk menjalankan kajian toksikologi, kerana toksin terkandung dalam cecair biologi manusia. Analisis biokimia menunjukkan perubahan yang telah berlaku dalam badan di bawah pengaruh toksin. Sekiranya mustahil untuk menjalankan analisis toksikologi atau biokimia, ujian darah klinikal biasa dijalankan. Klinik akan menunjukkan proses keradangan, berjangkit, atau alahan. Formula darah boleh mencadangkan punca patologi. [ 10 ]

Untuk menjelaskan data, pelbagai kaedah penyelidikan makmal boleh digunakan, termasuk: ujian alahan, analisis imunoglobulin E total dan spesifik, analisis tahap histamin, analisis toksin, imunogram terperinci, ujian reumatik, analisis tahap protein C-reaktif, analisis tahap CIC, dll.

Keracunan racun perosak kronik

Keracunan racun perosak kronik melibatkan badan terdedah kepada bahan toksik untuk jangka masa yang agak lama. Ia biasanya diperhatikan pada orang yang, kerana aktiviti profesional mereka, terpaksa bekerja dengan racun perosak. Mereka terdedah kepada mereka untuk jangka masa yang panjang, secara sistematik dan teratur. Keracunan boleh berlaku secara perlahan-lahan, dengan gejala beransur-ansur menjadi lebih ketara dan keterukan mabuk meningkat. [ 11 ]

Apabila tanda-tanda pertama keracunan muncul, adalah perlu untuk memberikan pertolongan cemas kepada mangsa dan memanggil ambulans. Doktor ambulans akan menyediakan penjagaan kecemasan, membuat diagnosis, dan dimasukkan ke hospital. Untuk membuat diagnosis, adalah penting untuk menerangkan semua simptom dengan seberapa terperinci yang mungkin kepada doktor yang tiba, dan menyatakan bahan yang perlu anda hadapi. Adalah penting untuk memahami bahawa doktor memerlukan maklumat sebanyak mungkin tentang bahan yang bersentuhan dengan mangsa, bagaimana tindak balas terhadap keracunan berkembang (ini akan membolehkan anda menavigasi keadaan dengan cepat, membuat diagnosis, dan memberikan bantuan yang diperlukan). Rawatan terdiri terutamanya dalam memberikan pertolongan cemas dengan betul dan cepat kepada mangsa. Hanya selepas pertolongan cemas telah diberikan dan telah ditetapkan bahawa nyawa pesakit tidak dalam bahaya, anda boleh meneruskan rawatan lanjut.

Keracunan metafos

Keracunan metaphos ditunjukkan oleh perkembangan gambaran klinikal khas mabuk. Reaksi terutamanya otot berkembang: sawan muncul, pernafasan terganggu, najis yang tidak disengajakan, muntah, degupan jantung yang cepat dan kencing muncul. Keadaan koma adalah mungkin jika tidak dirawat.

Apa yang perlu dilakukan apabila gejala keracunan muncul adalah untuk meneutralkan racun dan menghentikan kesannya pada badan. Sekiranya diketahui dengan tepat bahan apa yang mangsa diracuni, penawar harus diberikan secepat mungkin. Penawar kepada metafos ialah atropin (diberikan secara intramuskular atau intravena dalam jumlah 0.5-1 ml). Mekanisme tindakannya ialah atropin mempunyai kesan santai pada saluran darah dan otot licin. Rawatan lanjut dijalankan di hospital. Kemasukan ke hospital disyorkan, walaupun pesakit berasa sihat.
Selepas pertolongan cemas telah diberikan dan keadaan telah stabil, terapi detoksifikasi dijalankan (sorben diberikan), dan terapi simptomatik serentak dengan penggunaan ubat-ubatan juga dijalankan. Semasa terapi, disyorkan untuk mentadbir kompleks vitamin, mineral, glukosa, larutan Ringer, dan bahan sokongan lain kepada badan. Terapi pemulihan adalah peringkat rawatan kompleks yang sama pentingnya. Pada masa ini, adalah penting untuk mengikuti diet pemakanan (jadual No. 1). Rawatan dan pencegahan gejala dijalankan. Selalunya keracunan disertai dengan kekurangan vitamin, dan terapi vitamin ditetapkan dengan sewajarnya. Kadangkala terapi hormon dan terapi antibiotik diperlukan. Pada peringkat ini, terdapat juga keperluan untuk kaedah fisioterapeutik. Penyedutan, prosedur haba, beberapa prosedur elektrik, UF, dan pentadbiran ubat menggunakan elektroforesis mungkin diperlukan.

Komplikasi dan akibatnya

Akibat keracunan tidak menguntungkan, komplikasi hampir selalu berlaku. Pertama sekali, keracunan mempunyai kesan negatif terhadap keadaan sistem peredaran darah. Sistem saraf dan kardiovaskular juga menderita. Imuniti berkurangan dengan ketara. Buah pinggang dan hati menderita, kerana ini adalah organ utama yang mengambil bahagian dalam metabolisme toksin, mengambil bahagian dalam penyingkiran dan peneutralan bahan toksik.

Kematian daripada punca jantung dalam keracunan malathion berlaku sama ada disebabkan oleh aritmia,[ 12 ] atau hipotensi yang teruk dan refraktori, yang membawa kepada serangan jantung.[ 13 ] Walaupun kejutan terutamanya vasodilator,[ 14 ],[ 15 ] iskemia endokardialperiferal dengan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit yang mengalami poisoning malathion1 juga telah dilaporkan. meninggal dunia akibat keracunan organophosphorus berikutnya telah menunjukkan perikarditis, trombus atrium, dan hipertrofi dan pelebaran ventrikel kanan. Infarksi, edema interstisial, keradangan interstisial, trombi, dan miokarditis adalah penemuan histologi.[ 17 ]

Komplikasi metabolik seperti hiperglikemia, glycosuria [ 18 ] dan ketoasidosis diabetik [ 19 ] telah diterangkan.

Kegagalan pernafasan berlaku dalam 24-66% pesakit.[ 20 ] Keterukan keracunan adalah penentu utama kegagalan pernafasan.[ 21 ] Faktor lain yang menyumbang kepada kegagalan pernafasan termasuk radang paru-paru, keruntuhan kardiovaskular, edema pulmonari akut,[ 22 ] dan sindrom gangguan pernafasan akut.

Koma berlaku dalam 17-29% pesakit dan mungkin berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari.[ 23 ] Keracunan juga mungkin nyata sebagai strok batang otak.[ 24 ]

Diagnostik keracunan carbophos

Asas untuk mendiagnosis keracunan dengan malathion, seperti mana-mana bahan kimia lain, adalah, pertama sekali, menentukan gambaran tipikal keracunan, yang merupakan ciri jenis keracunan ini. Ini memerlukan sejarah perubatan pesakit dan gambaran klinikal yang tepat mengenai patologi dengan penerangan terperinci tentang gejala, tanda awal patologi. Atas dasar inilah seseorang boleh membuat andaian asas mengenai punca keracunan, atas dasar rawatan lanjut akan ditetapkan. Lebih cepat diagnosis dibuat, lebih besar kemungkinan hasil yang menggalakkan. Oleh itu, apabila tanda-tanda pertama keracunan atau malaise muncul, anda perlu berjumpa doktor secepat mungkin.

Sekiranya keracunan, tidak ada masa untuk menunggu, jadi anda perlu menghubungi ambulans. Adalah menjadi kepentingan anda untuk menerangkan semua simptom kepada doktor yang tiba dengan seberapa terperinci yang mungkin, dan beritahu dia bahan apa yang perlu anda hadapi. Ini akan memberinya peluang untuk cepat mendapatkan kesannya dalam situasi semasa, membuat diagnosis, dan memberikan bantuan yang diperlukan. Lebih baik lagi, apabila menghubungi ambulans, untuk memaklumkan kepada penghantar terlebih dahulu tentang semua yang berlaku, mungkin doktor akan segera menganggap keracunan dan membawa bersamanya penawar, segala yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Terdapat peluang untuk memberi pesakit bantuan yang lebih berkesan dengan komplikasi dan risiko yang minimum.

Ciri-ciri diagnostik - pesakit mula-mula diberi penjagaan kecemasan, dan diagnostik dijalankan kemudian. Racun mungkin bertindak secara rahsia, atau mempunyai akibat jauh yang akan muncul lebih lama lagi. Tetapi ini tidak bermakna bahawa perubahan dalam badan belum berlaku pada peringkat awal, dan mereka tidak dapat dikesan semasa langkah diagnostik.

Ujian

Diagnosis keracunan organofosfat sebaiknya disahkan dengan menguji aktiviti butirilkolinesterase plasma (atau asetilkolinesterase darah keseluruhan). Walau bagaimanapun, keputusan ujian sedemikian jarang tersedia dalam masa untuk mempengaruhi keputusan klinikal. Nilai mereka adalah untuk membimbing ujian klinikal; memahami batasan mereka adalah penting untuk mentafsir kajian tentang racun perosak individu dan campur tangan khusus.

Kajian menunjukkan bahawa erythrocyte acetylcholinesterase adalah penanda yang baik untuk fungsi sinaptik dan keperluan atropin pada pesakit yang diracuni oleh organofosfat dan oleh itu mungkin penanda keterukan yang baik.[ 25 ]

Analisis utama untuk sebarang jenis keracunan secara tradisinya dianggap sebagai kajian toksikologi dan ujian darah biokimia. Ini adalah kaedah nyata yang membolehkan anda menilai keadaan dengan cepat dan berkesan. Toksikologi menunjukkan apakah toksin yang terkandung dalam cecair biologi manusia, dan analisis biokimia menunjukkan perubahan yang telah berlaku dalam badan di bawah pengaruh toksin ini, apakah langkah-langkah yang perlu diambil terlebih dahulu untuk memberikan pertolongan cemas.

Kemudian, ujian lain dijalankan, tanpanya mustahil untuk menilai keadaan badan. Biasanya, ujian standard ditetapkan - ujian klinikal darah, air kencing, dan najis. Ini membolehkan anda menilai arah umum proses patologi, untuk mengenal pasti pelbagai kerosakan yang telah timbul akibat kesan racun pada badan. Ujian darah biasa boleh menjadi sangat bermaklumat (ia akan menunjukkan proses keradangan, berjangkit, atau alahan). Berdasarkan formula darah, anda boleh menganggap punca patologi - patologi bakteria atau virus. Anda juga boleh mengandaikan secara kasar dalam sistem organ mana proses patologi utama berlaku, apakah keterukannya; sama ada proses yang berlaku di dalam badan boleh diterbalikkan, atau kerosakan pada tisu dan organ telah menjadi tidak dapat dipulihkan.

Petunjuk langsung keracunan akut ialah tahap eosinofil yang tinggi, penampilan sel mast dalam darah, dan peningkatan tahap ESR. Begitu juga, tahap bilirubin yang tinggi menunjukkan patologi hati. Semakin tinggi tahap bilirubin, semakin teruk proses patologi. Juga, kehadiran leukosit atau sejumlah besar protein dalam air kencing menunjukkan perkembangan proses keradangan di buah pinggang. Berdasarkan data umum ini, adalah mungkin untuk menentukan perjalanan diagnostik selanjutnya. Ini akan menghapuskan sejumlah besar ujian yang tidak perlu, tidak bermaklumat dan, pada masa yang sama, akan mengurangkan tempoh masa yang dihabiskan untuk diagnostik, dengan ketara meningkatkan keberkesanan langkah diagnostik itu sendiri.

Untuk memperjelas data, pelbagai kaedah penyelidikan makmal boleh digunakan:

• ujian alahan;
• analisis imunoglobulin E total dan spesifik;
• ujian tahap histamin;
• analisis toksin;
• imunogram terperinci;
• ujian reumatik;
• Ujian protein C-reaktif
• analisis dan penentuan tahap CIC - kompleks imun yang beredar dan banyak kajian lain.

Diagnostik instrumental

Adalah penting untuk memahami bahawa pertama sekali adalah perlu untuk sekurang-kurangnya mengenal pasti kawasan kerosakan, menentukan organ dan sistem yang telah mengalami patologi terbesar. Selepas itu, kaedah diagnostik instrumental yang paling berkesan dipilih, mencukupi untuk keadaan semasa.

Dalam banyak cara, pilihan kaedah bergantung pada laluan penembusan racun ke dalam badan. Oleh itu, malathion, memasuki badan melalui saluran pencernaan, boleh menyebabkan patologi yang sepadan pada saluran pencernaan dan organ dan sistem yang berkaitan. Jika kecederaan atau perkembangan mana-mana penyakit gastrousus disyaki, gastroskopi, radiografi, ultrasound, kolonoskopi mungkin diperlukan.

Apabila wap aseton masuk melalui saluran pernafasan, kecederaan dan penyakit sistem pernafasan berkembang. Dalam kes ini, kaedah penyelidikan berikut boleh digunakan:

• spirogram,
• radiograf,
• ujian fungsian,
• pemeriksaan fluorografi.

Kaedah penyelidikan yang hampir universal, yang digunakan tanpa mengira laluan masuk racun ke dalam badan, adalah pelbagai kaedah penyelidikan sistem kardiovaskular, saraf, muskuloskeletal, kerana mereka paling terdedah kepada racun. Mereka digunakan:

• elektrokardiogram,
• angiografi,
• ultrasound jantung,
• pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan utama ialah keracunan karbamat, yang secara klinikal tidak dapat dibezakan.

Diagnostik pembezaan adalah berdasarkan keperluan untuk membezakan dengan jelas antara gejala beberapa patologi dan keadaan yang serupa yang mempunyai manifestasi yang sama dan untuk membuat diagnosis yang paling tepat. Khususnya, dalam kes keracunan, adalah penting untuk menentukan dengan tepat bahan, atau sekurang-kurangnya sekumpulan bahan, yang menyebabkan keracunan. Rawatan lanjut, keberkesanannya, dan kadang-kadang kehidupan pesakit secara langsung bergantung pada ini.

Jadi, apabila doktor cuba membuat diagnosis pembezaan, dia biasanya sudah mempunyai beberapa diagnosis anggapan yang sepadan dengan gejala. Pada peringkat ini, adalah penting untuk mengkaji dengan teliti anamnesis dan menganalisis data yang ada. Pesakit dikehendaki menerangkan keadaan dan sensasi subjektifnya kepada doktor dengan seberapa terperinci yang mungkin, yang merupakan penunjuk diagnostik yang penting. Pada peringkat awal diagnosis, pemeriksaan standard dijalankan: doktor pertama kali menemubual pesakit, mengumpul maklumat umum tentangnya, anamnesis kehidupan. Kemudian doktor menjalankan koleksi wajib anamnesis penyakit, atas dasar yang dia boleh menilai ciri-ciri perjalanan keracunan. Ia adalah berdasarkan data anamnesis bahawa doktor boleh meramalkan perkembangan selanjutnya dan hasil keracunan. Keputusan makmal sedia ada dan kaedah penyelidikan instrumental diambil kira. Ia juga perlu untuk mengetahui sama ada sebarang rawatan telah dijalankan, apakah keberkesanannya, apakah langkah lain yang diambil. Atas dasar ini, rawatan lanjut boleh dibangunkan dan diagnosis akhir dibuat.

Rawatan keracunan carbophos

Rawatan keracunan dengan karbofos terdiri terutamanya daripada pertolongan cemas yang betul dan segera kepada mangsa. Di sinilah kehidupan bergantung pertama sekali, dan kesihatan pesakit kedua.

Pencegahan

Pencegahan - ikut peraturan untuk bekerja dengan malathion. Lebih-lebih lagi jika terdapat kanak-kanak di dalam rumah, kerana badan mereka lebih sensitif terhadap kesan sebarang toksin. Jangan biarkan aseton tanpa pengawasan, kerana kanak-kanak boleh meminumnya kerana ingin tahu. Jangan biarkan ia bersama produk makanan.

Ramalan

Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil keracunan racun perosak organophosphorus:

• Ketoksikan: Ketoksikan biasanya dinilai mengikut LD50 oral pada tikus. Skala ini dapat membezakan kira-kira antara racun perosak yang selamat dan sangat toksik. Walau bagaimanapun, selepas keracunan dengan organofosfat dengan lebih kurang ketoksikan yang sama pada haiwan, perbezaan besar dalam ketoksikan pada manusia telah ditemui dan klasifikasi ini tidak mengambil kira kesan rawatan. [ 26 ], [ 27 ]
• Kekotoran: Klasifikasi ketoksikan WHO menilai racun perosak segar daripada pengeluar yang diluluskan. Menyimpan racun perosak dalam keadaan panas boleh menyebabkan tindak balas kimia dengan produk sampingan toksik. Proses sedemikian telah dipersalahkan untuk kematian penyembur racun perosak menggunakan malathion di Pakistan pada akhir 1970-an [ 28 ], [ 29 ], dan juga telah dicatatkan dengan kedua-dua diazinon dan dimethoate. [ 30 ], [ 31 ]
• Komposisi: Ketoksikan racun perosak akan berbeza-beza bergantung pada komposisinya, yang berbeza-beza bergantung pada organofosfat dan tempat ia dihasilkan. Sebagai contoh, malathion boleh didapati sebagai penyelesaian 80% di kedai racun perosak jalanan di Burma, tetapi sebagai serbuk 3% di Sri Lanka.
• Subkumpulan alkil: Kebanyakan racun perosak mempunyai sama ada dua kumpulan metil yang dilekatkan melalui atom oksigen kepada fosfat (dimetil organofosforus) atau dua kumpulan etil (dietil organofosfat). Penuaan AChE berlaku lebih cepat dalam keracunan dimetil berbanding keracunan dietil, jadi untuk menjadi berkesan, oksim mesti diberikan dengan cepat kepada pesakit yang mengalami keracunan dimetil. Sesetengah racun perosak mempunyai struktur luar biasa, dengan kumpulan alkil lain (cth, propil dalam profenofos) dilekatkan pada kumpulan fosfat melalui atom sulfur. Racun perosak organophosphorus ini menua AChE dengan lebih cepat, dan oksim mungkin tidak berkesan.
• Keperluan untuk pengaktifan. Banyak sebatian adalah tioat tidak aktif (dengan ikatan berganda sulfur yang melekat pada atom fosforus) dan mesti dinyahsulfurisasi untuk membentuk oxon aktif melalui enzim sitokrom P450 dalam dinding usus dan hati. P450 3A4 nampaknya merupakan enzim yang paling aktif apabila organof hadir dalam kepekatan tinggi, seperti yang berlaku selepas keracunan.[ 32 ]
• Kadar pengaktifan dan perencatan AChE. Kadar pengaktifan organofosfat tioat berbeza-beza antara racun perosak.[ 33 ] Terdapat juga perbezaan besar dalam kadar perencatan asetilkolinesterase antara oxon racun perosak organophosphorus.
• Tempoh kesan - keterlarutan lipid dan separuh hayat. Beberapa racun perosak organofosfat tioat larut lipid (cth, fenthion) mengedarkan secara meluas ke dalam simpanan lemak selepas diserap. Ini nampaknya mengurangkan kepekatan darah puncak organofosfat, dan kesan kolinergik awal biasanya kecil. Pengagihan semula dan pengaktifan perlahan seterusnya menghasilkan kesan kolinergik berulang yang berpanjangan dari hari hingga minggu. Kegagalan pernafasan periferi adalah perkara biasa dengan organofosfat ini, mungkin disebabkan oleh perencatan asetilkolinesterase yang berterusan. Senescence hanya bermula selepas perencatan acetylcholinesterase, jadi oksim secara teorinya boleh berguna untuk beberapa hari pada pesakit sedemikian. Sebaliknya, organofosfat lain (cth, dichlorvos) tidak memerlukan pengaktifan, tidak larut dalam lipid, dan mungkin mempunyai permulaan tindakan yang lebih cepat dan tempoh aktiviti yang lebih pendek. Keterlarutan lemak dianggarkan oleh Kow (nisbah log oktanol/air): kurang daripada 1 0 = tidak larut dalam lemak; lebih daripada 4 0 = sangat larut lemak.[ 34 ]

Faktor di atas mempunyai implikasi penting untuk kepantasan permulaan keracunan organofosfat selepas pengambilan. Pengambilan oxon organofosfat, yang menghalang asetilkolinesterase dengan cepat, akan mengakibatkan tanda klinikal awal dan penangkapan pernafasan sebelum sampai ke hospital, meningkatkan risiko kecederaan otak dan aspirasi hipoksia. Penukaran parathion organofosfat tioat kepada paraoxon adalah begitu pantas sehingga pesakit mungkin tidak sedarkan diri dalam masa 20 minit. Tanda-tanda klinikal selepas keracunan dengan organofosfat tioat lain, seperti dimethoate dan fenthion, berlaku kemudian, memberikan pesakit lebih banyak masa untuk dibawa ke hospital.

Jika anda memberikan pertolongan cemas kepada pesakit tepat pada masanya, meneutralkan toksin, memberi mangsa penawar, dan kemudian menjalankan rawatan yang diperlukan, prognosis akan menguntungkan. Keracunan dengan malathion berakhir dengan kematian hanya jika pertolongan cemas tidak diberikan tepat pada masanya.