Kerosakan paru-paru

Tisu paru-paru tidak mempunyai pemuliharaan yang kaya, oleh itu, jika pleura tidak terlibat dalam proses itu, sakit di paru-paru tidak diperhatikan walaupun dengan kerosakan yang meluas, tetapi sindrom kesakitan boleh berkembang akibat kerengsaan otot pernafasan dan pleura apabila batuk. Gejala fizikal dan radiologi sangat jelas, terutamanya dengan perkembangan hipoksia dan kegagalan pernafasan.

Kerosakan paru-paru harus didiagnosis oleh doktor dari mana-mana kepakaran, walaupun penjelasan diagnostik dijalankan oleh ahli terapi, pakar pulmonologi dan pakar bedah toraks. Kerosakan paru-paru yang paling biasa adalah penyakit radang: bronkitis dan radang paru-paru, tetapi perlu untuk menjelaskan konsep. Pneumonia difahami sebagai sekumpulan besar keradangan purulen (lebih jarang eksudatif) pada bahagian pernafasan paru-paru, berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri morfologi. Proses keradangan lain ditetapkan dengan istilah "radang paru-paru", atau mereka mempunyai nama nosologi mereka sendiri (tuberkulosis, actinomycosis, echinococcosis, pneumoconiosis, dll.). Contohnya, dengan kecederaan dada tertutup, 60% mangsa mengalami kegelapan infiltratif, muncul pada hari ke-2-3 selepas kecederaan. Tetapi ini adalah akibat daripada lebam dan prosesnya mempunyai sifat keradangan alternatif, oleh itu ia ditakrifkan oleh istilah "pneumonitis traumatik", walaupun terhadap latar belakangnya, radang paru-paru boleh berkembang pada hari ke-5-7. Istilah "pneumopati" hanya boleh digunakan oleh pakar pulmonologi atau pakar bedah toraks, dan itu hanya sehingga penyakit asas yang menyebabkan patologi paru-paru telah dijelaskan (ini termasuk kumpulan sindrom tertentu yang memerlukan kajian khas, contohnya, Leffler, Wilson-Mikiti, Hamman-Ritchie, dll.).

Kerosakan pada paru-paru dan bronkus secara klinikal ditunjukkan oleh kehadiran batuk dengan atau tanpa sputum, hemoptisis, serangan sesak nafas, pernafasan yang cepat, sesak nafas dengan atau tanpa senaman, perkembangan sianosis muka, bibir, lidah, akrosianosis, menggigil, demam, tanda-tanda mabuk, jika ia tidak selalu disebabkan oleh paru-paru, kerana ia tidak selalunya disebabkan oleh sebab-sebab lain. beban, tetapi juga bukan pernafasan, contohnya, penyingkiran toksin, bahan buangan, dll.).

Auskultasi biasanya mendedahkan pernafasan vesikular, tidak berdehit. Kadar pernafasan adalah 16-18 seminit. Dalam kes patologi dalam bronkus, pernafasan menjadi keras, selalunya disertai dengan bersiul atau berdengung berdengung. Jika tisu paru-paru terlibat, pernafasan menjadi lemah (lebih kerap di bahagian apikal dan basal), berdehit adalah berbentuk gelembung atau krepitasi yang besar, sederhana dan kecil. Pernafasan tidak dilakukan (atau trakea) dengan pemadatan tajam tisu paru-paru (atelektasis, pneumosklerosis, pneumofibrosis, pneumocirrhosis atau tumor). Tetapi harus diingat bahawa perkara yang sama diperhatikan dalam sindrom pleura. Perkusi mendedahkan bunyi pulmonari yang jelas. Dalam emfisema, tympanitis dikesan; dengan pemadatan akibat penyusupan, kebodohan bunyi perkusi, sehingga kebodohan dalam atelektasis, pneumofibrosis dan sirosis atau tumor.

Walau apa pun, pesakit yang mengalami kerosakan paru-paru perlu menjalani pemeriksaan X-ray paru-paru (fluorografi, atau radiografi) dan, jika terdapat patologi, dia harus berunding dengan ahli terapi (sebaik-baiknya ahli pulmonologi) atau pakar bedah toraks, yang akan menetapkan kajian tambahan jika perlu.

Edema patut diberi perhatian khusus dan memerlukan campur tangan segera oleh resusitasi.

Edema adalah lesi paru-paru patologi yang disebabkan oleh kebocoran plasma yang banyak ke dalam interstitium dan kemudian ke dalam alveoli paru-paru. Penyebab yang paling biasa ialah faktor kardiogenik dalam perkembangan kegagalan jantung ventrikel kiri: penyakit jantung iskemia, hipertensi arteri, penyakit jantung injap, dan lain-lain. Oleh itu, ia juga ditakrifkan sebagai sindrom kardiopulmonari. Di samping itu, lesi paru-paru ini boleh berkembang dengan penyakit paru-paru dan kecederaan, apabila hipertensi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan terbentuk, keadaan alahan, hipertensi portal, kerosakan otak, mabuk, kemasukan cecair yang berlebihan dan cepat ke dalam aliran darah.

Gambar klinikal adalah jelas: pesakit mengambil kedudukan separuh duduk paksa; pernafasan dipercepatkan secara mendadak, sukar, berdegup, boleh didengar pada jarak jauh, manakala sejumlah besar kahak berbuih dikeluarkan, selalunya merah jambu; sesak nafas yang teruk dan menyakitkan; sianosis kulit yang meningkat dengan cepat, terutamanya bahagian atas badan, dan acrocyanosis. Sindrom hipoksik berkembang sangat cepat dengan pembentukan koma hipoksik.

Pemeriksaan klinikal dan fizikal am biasanya mencukupi untuk membuat diagnosis; dan radiografi dan ECG digunakan untuk dokumentasi dan penjelasan. Radiografi dada mendedahkan sama ada kegelapan homogen yang sengit pada tisu paru-paru di bahagian tengah dan akar dalam bentuk "sayap rama-rama" atau kegelapan seperti infiltratif dalam bentuk "salji salji"; dengan oklusi bronkial, atelektasis pulmonari terbentuk dengan kegelapan homogen tisu paru-paru dengan peralihan mediastinum ke arah kegelapan, terutamanya jika imej diambil semasa penyedutan (gejala Westermark); dengan embolisme pulmonari, kegelapan mempunyai bayang segi tiga yang diarahkan pada sudut akut ke arah akar paru-paru.

Oleh kerana perkembangan pembedahan toraks, kerosakan paru-paru dalam kebanyakan kes diklasifikasikan sebagai pembedahan, oleh itu pesakit dengan patologi yang dikenal pasti yang diterangkan di bawah harus dimasukkan ke hospital di jabatan khusus (pulmonologi toraks atau pembedahan). Ini terutamanya termasuk kerosakan paru-paru nanah.

Abses adalah lesi purulen yang merosakkan paru-paru dengan pembentukan rongga patologi di dalamnya. Ia berkembang, sebagai peraturan, dengan latar belakang radang paru-paru, yang biasanya dihentikan dalam masa tiga minggu, perjalanannya yang lebih lama sepatutnya sudah membimbangkan berkaitan dengan pembentukan abses paru-paru.

Agar abses terbentuk di dalam paru-paru, tiga syarat mesti digabungkan:

• pengenalan mikroflora patogen (tidak spesifik atau khusus) ke dalam parenkim;
• pelanggaran fungsi saliran bronkus (oklusi, stenosis, tumor, dll.);
• gangguan aliran darah dalam tisu paru-paru dengan perkembangan nekrosis tisu.

Terdapat abses purulen akut, lesi paru-paru staphylococcal, abses gangrenous, dan gangren yang meluas. Abses boleh tunggal atau berbilang. Terdapat 2 fasa semasa proses:

1. pembentukan abses tertutup;
2. fasa abses terbuka - ke dalam bronkus (lebih kerap dengan abses akut dan kronik) atau rongga pleura dengan pembentukan pyopneumothorax (lebih tipikal untuk pemusnahan staphylococcal), atau dalam kedua-dua arah dengan pembentukan fistula bronchopleural dan pyopneumothorax.

Penyakit paru-paru ini kebanyakannya berlaku pada lelaki.

Abses akut mempunyai kursus berperingkat biasa. Sebelum abses dibuka, pesakit diganggu oleh kelemahan, demam remittent atau sekejap-sekejap, menggigil, berpeluh banyak, batuk berterusan - kering atau dengan sedikit kahak lendir, yang membawa kepada sakit pada otot dada.

Pernafasan cepat, selalunya dengan dyspnea, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Semasa pemeriksaan fizikal: bahagian dada yang terjejas tertinggal dalam tindakan pernafasan, bunyi perkusi yang membosankan didedahkan, pernafasan adalah kasar, kadang-kadang dengan warna bronkial, berdehit kering dan basah kedengaran. Radiografi mendedahkan penyusupan radang tisu paru-paru tanpa sempadan yang jelas, tomogram dada menunjukkan kehadiran rarefaction dalam zon penyusupan. Bronkoskopi mendedahkan bronkus yang terhalang oleh fibrin, dan selepas menghapuskan oklusi, dalam kebanyakan kes, sejumlah besar sputum purulen segera mula mengalir. Tempoh fasa ini, jika abses tidak dibuka melalui bronkoskop, adalah sehingga 10-12 hari.

Peralihan ke fasa kedua berlaku secara tiba-tiba: batuk yang kuat muncul, di mana pemisahan kahak purulen yang banyak bermula, biasanya mulut penuh, secara maksimum dalam kedudukan postur (di sisi yang sihat, tergantung dengan badan dari katil). Keadaan pesakit bertambah baik, demam beransur-ansur berkurangan, fungsi pernafasan dipulihkan. Perkusi ke atas rongga mendedahkan tympanitis, yang bertambah kuat apabila pesakit membuka mulut dan menjelirkan lidah (gejala Wintrich), bunyi timpani boleh berubah menjadi kusam apabila pesakit menukar kedudukan (gejala Weil). Radiografi mendedahkan rongga bulat atau berbentuk bujur yang dipenuhi dengan udara dan cecair, dengan zon keradangan perifokal, yang berkurangan dengan rawatan. Dengan kursus yang menggalakkan, parut abses dalam masa 3-4 minggu, jika ia wujud selama lebih dari tiga bulan, kita bercakap tentang abses kronik, yang tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Penyakit paru-paru yang merosakkan staphylococcal terutamanya diperhatikan pada zaman kanak-kanak. Ia berkembang sangat cepat, disertai dengan mabuk, hipoksia, selalunya eklampsia hipoksia. Batuk berterusan dengan peningkatan jumlah kahak purulen. Auskultasi - pernafasan menjadi lemah, hiruk-pikuk berdehit. Pada radiografi dada, terdapat penyusupan tisu paru-paru yang meluas, pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit, pelbagai rongga dikesan, terletak di lapisan kortikal paru-paru. Pleura dengan cepat terlibat dalam proses dengan pembentukan pleurisy, dan pada hari ketiga, sebagai peraturan, pecah pleura berlaku dengan pembentukan pyopneumothorax.

Abses gangrenous dan gangren berkembang dengan latar belakang radang paru-paru apabila mikroorganisma jangkitan putrefaktif, terutamanya Proteus, menyertai persatuan. Keadaan pesakit bertambah teruk, mabuk dan hipoksia semakin meningkat.

Ciri tersendiri ialah aliran kahak yang berbau busuk (biasanya dengan bau kain buruk) awal. Pada radiografi, terdapat kegelapan yang sengit pada tisu paru-paru, rongga, satu atau lebih, terbentuk pada hari ke-3-5, kursus ini sering rumit oleh pleurisy purulen, pendarahan paru-paru, sepsis.

Penyakit bronkiektasis adalah lesi tidak spesifik paru-paru dan bronkus, disertai dengan pengembangan dan keradangan purulen kronik di dalamnya.

Prosesnya adalah sekunder, 90-95% bronchiectasis diperoleh, biasanya berkembang dengan latar belakang bronkitis kronik pada zaman kanak-kanak dan remaja, terutamanya bronkus lobus bawah terjejas. Terdapat bronchiectasis unilateral dan bilateral. Dalam bentuk, mereka boleh menjadi silinder, saccular dan bercampur.

Penyakit paru-paru ini berkembang secara beransur-ansur, sering menyebabkan keterukan pada musim bunga dan musim luruh, walaupun tidak ada pergantungan bermusim yang jelas, tetapi faktor yang memprovokasi yang jelas adalah sejuk dan lembap.

Keadaan umum tidak berubah untuk masa yang lama, manifestasi utama adalah batuk yang kerap dan berterusan, serangan atau berterusan, pada mulanya dengan sedikit kahak, kemudian jumlah yang semakin besar, kadang-kadang sehingga satu liter sehari, terutamanya pada waktu pagi. Suhu meningkat secara berkala, terutamanya subfebril, walaupun semasa eksaserbasi ia boleh meningkat kepada 38-39 darjah.

Apabila penyakit itu berlanjutan, disebabkan peningkatan hipoksia kronik, manifestasi penyakit yang ketara berkembang: muka menjadi bengkak, sianosis, akrosianosis muncul, jari-jari memperoleh rupa "batang drum", kuku - "cermin mata". Pesakit menurunkan berat badan. Dada memperoleh penampilan bengkak: tulang rusuk menonjol, ruang intercostal melebar, penyertaan otot aksesori (ikat pinggang bahu dan sayap hidung) dalam pernafasan kelihatan. Pernafasan berat, laju, mungkin ada sesak nafas. Data fizikal dan X-ray dada pada peringkat awal tidak memberikan tanda-tanda bronkiektasis yang ketara. Dengan perkembangan bronchiectasis yang jelas - bunyi perkusi kotak, dan di bahagian bawah ia kusam. Bernafas di bahagian atas selalunya kasar, dan lemah di bahagian bawah, berdehit kering dan basah. Pada radiograf, terutamanya pada tomogram, akar dipadatkan, bronkus lobus bawah adalah lembap. Hanya bronkografi kontras memberikan gambaran yang jelas. Bronkoskopi mendedahkan pelebaran bronkus lobus bawah, tanda-tanda keradangan kronik di dalamnya dan kehadiran sejumlah besar sputum.

Oleh kerana hipoksia dan mabuk kronik, semua organ dan sistem menderita, jadi kaedah rawatan utama adalah pembedahan di jabatan khusus.

Sista adalah lesi paru-paru yang dicirikan oleh pembentukan sista intrapulmonari dari pelbagai asal. Perbezaan dibuat antara sista sebenar, yang terbentuk akibat kecacatan bronkus kecil (ia dibezakan dengan kehadiran lapisan epitelium), dan sista palsu akibat trauma dan proses keradangan (mereka tidak mempunyai lapisan epitelium), lebih jarang sista echinococcal. Mereka tidak mempunyai gambaran klinikal ciri, mereka dikesan terutamanya semasa pemeriksaan perubatan dengan fluorografi atau apabila komplikasi timbul (pecah dengan pembentukan pneumothorax spontan, suppuration, pendarahan). Lesi paru-paru sedemikian dirawat secara pembedahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]