
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Labyrinthotoxicosis degeneratif: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Neomycin bertindak secara selektif pada sel rambut koklea dan sering menyebabkan kehilangan pendengaran yang lebih kerap dan mendalam daripada streptomycin, sehingga dan termasuk pekak sepenuhnya.
Kina (quinine hydrochloride, quinine sulfate) menyebabkan sindrom cochleovestibular, serupa dalam manifestasinya kepada streptomycin toxic-degenerative labyrinthosis. Perubahan patologi berlaku dalam stria vaskular (paresis vaskular, perubahan patologi dalam sel), dalam sel rambut luar SpO, dalam gentian bahagian koklea saraf vestibulocochlear; pendarahan dalam stria vaskular tidak jarang berlaku.
Keracunan kina mungkin akut atau kronik. Keracunan labirin akut berlaku apabila dos kina yang besar digunakan, melebihi dos harian sebanyak dua hingga tiga kali (untuk orang dewasa - 1.2 g). Gejala pertama mabuk kina akut ialah tinnitus yang kuat, diikuti dengan cepat oleh kehilangan pendengaran yang progresif. Gejala ini disertai dengan serangan pening sistemik yang disebabkan oleh kerosakan yang berbeza pada radas vestibular kanan dan kiri. Selepas beberapa hari, gangguan vestibular dan kehilangan pendengaran beransur-ansur berkurangan; dalam sesetengah kes, peningkatan dalam ambang persepsi pendengaran bunyi tonal pada frekuensi 4000 Hz dan frekuensi bersebelahan kekal.
Keracunan kronik berlaku dengan penggunaan persediaan kina yang berpanjangan. Gejala utama adalah kehilangan pendengaran persepsi, tinnitus tidak jelas, berkala, dan serangan pening jarang berlaku. Kehilangan pendengaran tidak dapat dipulihkan dan cenderung berkembang walaupun selepas pemberhentian kina.
Salisilat menyebabkan kerosakan yang sama pada telinga dalam seperti kina, tetapi secara klinikal kurang jelas dan, sebagai peraturan, boleh diterbalikkan. Hanya akibat penggunaan jangka panjang ubat-ubatan kumpulan ini, kehilangan pendengaran kekal mungkin berlaku. Dos toksik, sebagai tambahan kepada tinnitus, kehilangan pendengaran dan pening, menyebabkan keseronokan, euforia, gangguan penglihatan dan pernafasan, kecelaruan, soporosis, koma, hidung, gastrousus dan pendarahan rahim, edema periferal. Perkembangan methemoglobinemia adalah mungkin.
Rawatan terdiri daripada diuresis paksa dan pengalkalian darah, hemodialisis dan hemosorpsi. Dalam kes pendarahan yang disebabkan oleh pengambilan salisilat, vikasol, kalsium klorida ditetapkan; dalam kes pengujaan - aminazine; dalam kes methemoglobinemia - metilena biru intravena dalam larutan glukosa, pemindahan darah pengganti.
Labirintosis toksik etiologi profesional. Keracunan dengan toksin industri sering disertai oleh labirin etiologi profesional. Keracunan profesional ditakrifkan sebagai keadaan patologi yang disebabkan oleh kesan pada tubuh manusia (pekerja) bahan toksik yang merupakan bahagian penting dalam proses teknologi, dan keracunan itu sendiri adalah akibat daripada ketidakpatuhan terhadap langkah berjaga-jaga keselamatan. Toksin industri membentuk sekumpulan besar bahan toksik dan sebatian dengan pelbagai sifat kimia dan fizikal (gas, cecair, serbuk, aerosol, dll.), bersifat agresif dan mempunyai kesan merosakkan ke atas persekitaran biologi. Dalam keadaan industri, bahan toksik memasuki badan terutamanya melalui penyedutan atau dalam bentuk kondensat industri melalui saluran gastrousus. Mereka juga boleh masuk melalui kulit, ke saluran gastrousus melalui tangan yang tercemar, dan dengan produk makanan. Lesi kokleovestibular berlaku terutamanya dalam kes mabuk dengan racun neurotropik, yang mempunyai kesan umum pada semua bahagian sistem saraf, mengganggu proses penerimaan, pengaliran impuls saraf dan fungsi bahagian tengahnya. Dalam kes ini, gangguan kokleovestibular periferal disertai oleh gangguan yang bersifat pusat.
Keracunan akut dengan racun neurotropik dimanifestasikan oleh gabungan gejala neurologi, mental dan somatovegetatif, antara yang paling biasa ialah tinnitus dan bunyi bising di kepala, pening bukan sistemik, gangguan koordinasi pergerakan, ataxia yang disebabkan oleh disfungsi nukleus vestibular, vestibulospinal dan vestibulocerebellar coordination. Di samping itu, setiap jenis keracunan individu mempunyai ciri-ciri khusus sendiri untuk racun yang diberikan, sebagai contoh, kerosakan pada penglihatan dan fungsi perkumuhan buah pinggang sekiranya berlaku keracunan dengan metanol atau kerosakan pada buah pinggang dan hati sekiranya keracunan dengan sebatian merkuri.
Bentuk keracunan industri yang paling biasa ialah mabuk kronik, yang berlaku semasa kerja jangka panjang dalam keadaan tidak mematuhi langkah berjaga-jaga keselamatan dan tindakan kepekatan bahan berbahaya yang agak rendah. Ini difasilitasi oleh harta racun industri untuk terkumpul dalam pelbagai organ dan sistem, membentuk depot yang berpotensi dari mana, di bawah pengaruh keadaan yang tidak menguntungkan tertentu, racun terkumpul memasuki darah dan menyebabkan fenomena mabuk umum. Di bawah keadaan ini, organ dan sistem yang paling terjejas dilemahkan oleh jangkitan atau bahaya pekerjaan lain, contohnya, reseptor telinga dalam, terdedah kepada bunyi atau getaran profesional. Ciri keracunan industri adalah kumpulan mereka ("bengkel") sifat, persamaan gejala penyakit dalam kumpulan besar orang yang terlibat dalam jenis proses teknologi yang sama.
Antara racun industri yang boleh menyebabkan labirin etiologi profesional, perlu diperhatikan seperti akrolein, aseton, borohidrida, vinil klorida, dioksan, isosianat, garam logam berat, merkaptan, sebatian plumbum (tetraetil plumbum) dan merkuri, etilena glikol dan lain-lain lagi. Manifestasi klinikal keracunan dengannya, diagnosis keracunan ini dan langkah terapeutik diterangkan dalam buku teks dan manual mengenai toksikologi. Ia hanya perlu ditekankan bahawa bersama-sama dengan tanda-tanda klinikal tertentu ciri-ciri keracunan dengan setiap racun individu, terdapat juga tanda "tidak spesifik" - pening, asal-usulnya tidak cukup jelas, kerana titik penggunaan racun industri boleh berbeza - dari reseptor vestibule ke bahagian vestibular nukleus dan akumulasi cerebellum termasuk zon cerebeli. penganalisis vestibular.
Diagnosis labyrinthosis toksik adalah berdasarkan anamnesis, akses kepada bahan toksik, dan tanda-tanda khusus keracunan.
Rawatan dijalankan di jabatan resusitasi dan terapeutik khusus atau pusat toksikologi dengan mengeluarkan racun dari badan, menggunakan penawar khusus dan rawatan simptomatik am.
[ 1 ]
Di mana ia terluka?
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?