Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Necrosis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 05.07.2025
[ Apa yang menyebabkan nekrosis?
Nekrosis disebabkan oleh sebab yang secara konvensional dibahagikan kepada endogen dan eksogen. Faktor eksogen ialah: trauma mekanikal, pendedahan kepada suhu yang melampau, arus elektrik, sinaran mengion, asid, alkali, garam logam berat, beberapa mikroorganisma, seperti nekrobakteria, antraks, mikroflora reput.
Faktor endogen adalah pelbagai dan dibahagikan kepada: vaskular, neurohumoral, alahan dan metabolik.
Nekrosis mempunyai 3 peringkat perkembangan: pra-nekrosis (keadaan organ atau tisu sebelum perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku); kematian (pemberhentian tidak dapat dipulihkan aktiviti penting); perubahan yang merosakkan (reput, penyingkiran, persempadanan sisa).
Bentuk klinikal dan anatomi: nekrosis pembekuan (kering), nekrosis kolikuatif (basah, gangren, infarksi).
Kecederaan mekanikal dan haba kebanyakannya menyebabkan perkembangan proses tempatan dan nekrosis tempatan, tanpa menyebabkan reaksi umum badan. Walaupun kelaziman mereka boleh dari kawasan kecil hingga agak luas, contohnya, dengan luka bakar; serta kedalaman kerosakan tisu.
Nekrosis kering dicirikan oleh pembekuan tisu pesat dengan pembentukan kudis coklat atau hitam padat; di sekelilingnya, edema dan hiperemia dengan cepat mereda dan garisan sempadan yang jelas terbentuk, memisahkan nekrosis daripada tisu yang sihat. Selepas itu, ia perlahan-lahan ditolak dengan penggantian oleh tisu parut atau ulser terbentuk. Jangkitan boleh menyertai nekrosis kering, di mana ia bertukar menjadi nekrosis basah.
Nekrosis basah berkembang dengan kehadiran jangkitan atau apabila ia terbentuk dalam persekitaran lembap, seperti luka atau melecur. Nekrosis ini dicirikan oleh pembentukan kudis yang longgar, bercantum rapat dengan warna kelabu putih atau kotor; garis persempadanan adalah kurang dinyatakan; tisu di sekeliling kudis adalah edematous dan hiperemik; terdapat tindak balas umum badan.
Dalam kes di mana nekrosis menjejaskan seluruh anggota atau sebahagian daripadanya (contohnya, kaki dengan radang dingin), serta organ atau sebahagian daripadanya, patologi ditakrifkan oleh istilah "gangren", contohnya: gangren kaki, anggota badan, paru-paru, usus, cholecystitis gangren, apendisitis gangren, dan lain-lain. Gangren, terutamanya gangguan arteri. Dengan gangguan peredaran darah yang cepat, nekrosis berlaku hampir sepantas kilat. Ini berlaku dengan trombosis arteri (jarang urat, contohnya, trombosis saluran mesenterik), apabila terdedah kepada mikroflora, contohnya, anaerobik. Dalam kes perkembangan perlahan gangguan peredaran darah: melenyapkan aterosklerosis, endarteritis, penyakit Raynaud, diabetes mellitus, dll., fasa pra-nekrotik adalah panjang, disertai pada mulanya oleh atrofi tisu, dan kemudian oleh perkembangan gangren dengan dekompensasi aliran darah. Salah satu bentuk gangren pada kulit dan tisu subkutaneus adalah bedsores, yang timbul akibat pemampatan berpanjangan tisu dalam kedudukan terpaksa dan gangguan peredaran mikro di dalamnya. Sakit tempat tidur, dan yang meluas pada masa itu, berlaku terutamanya apabila saraf tunjang rosak (undang-undang Bastian); dalam kes lain, nekrosis adalah setempat, dan boleh berbilang, di tempat yang paling mampatan kulit. Gangren dibahagikan kepada kering dan basah mengikut perjalanan klinikalnya.
Gangren kering biasanya cetek atau menjejaskan kawasan distal kecil segmen anggota badan, seperti satu atau lebih jari. Ia berwarna coklat atau hitam, garisan penandaan jelas, tisu di sekelilingnya, walaupun atropik, tidak menunjukkan tanda-tanda keradangan. Tiada tindak balas umum badan terhadap proses itu, hanya manifestasi penyakit yang mendasari dan berkaitan.
Gangren basah pada bahagian kaki dan organ dalaman disertai dengan penyebaran edema dan hiperemia yang cepat, penglibatan sistem limfa dalam proses, pemusnahan pesat tisu, peningkatan mabuk umum badan. Nekrosis kering mungkin berterusan, tetapi edema dan hiperemia tisu berkembang di sekelilingnya.