Kegagalan pernafasan hipoksemia akut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kegagalan pernafasan hipoksemia akut adalah hipoksemia arteri yang teruk refraktori terhadap rawatan oksigen.

Ia disebabkan oleh shunting darah intrapulmonari. Dyspnea dan takikardia diperhatikan. Diagnosis ditubuhkan oleh hasil analisis gas darah arteri dan X-ray dada. Dalam kes ini, pengudaraan buatan sendiri adalah kaedah rawatan yang paling berkesan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Penyebab yang paling biasa ialah edema pulmonari, radang paru-paru teruk, dan ARDS. Edema pulmonari berlaku apabila tekanan hidrostatik kapilari meningkat (dalam kegagalan ventrikel kiri atau hipervolemia) atau kebolehtelapan kapilari meningkat (dalam kecederaan paru-paru akut). Mekanisme kecederaan paru-paru mungkin secara langsung (radang paru-paru, aspirasi kandungan berasid) atau tidak langsung (sepsis, pankreatitis, pemindahan darah besar-besaran). Dalam semua bentuk kecederaan paru-paru akut, alveoli diisi dengan cecair yang mengandungi protein, dan sintesis surfaktan terjejas membawa kepada keruntuhan alveolar, penurunan dalam jumlah kawasan pengudaraan paru-paru, dan peningkatan shunting intrapulmonari.

Akibat gangguan pemindahan gas transmembran, darah yang meresap alveoli tersebut kekal bercampur vena, tanpa mengira nilai FiO2 campuran yang diilhamkan. Ini memastikan aliran darah terdeoksigen yang berterusan ke dalam vena pulmonari, menyebabkan hipoksemia arteri. Berbeza dengan kegagalan pernafasan hipoksemia akut, hipoksemia akibat ketidakpadanan pengudaraan-perfusi (asma/COPD) diperbetulkan dengan baik dengan meningkatkan kepekatan oksigen dalam udara yang diilhamkan.

Punca kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Kecederaan paru-paru meresap

• Edema kardiogenik (hidrostatik atau tekanan tinggi).
• Kegagalan ventrikel kiri (dengan penyakit jantung koronari, kardiomiopati, kerosakan injap)
• Jumlah berlebihan (terutamanya dengan penyakit buah pinggang dan jantung bersamaan)
• Edema dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari terhadap latar belakang tekanan darah rendah (ARDS)

Yang paling biasa

• Sepsis dan sindrom tindak balas keradangan sistemik
• Aspirasi kandungan gastrik berasid
• Pemindahan berganda dalam kejutan hipovolemik

Penyebab yang kurang biasa

• Lemas
• Pankreatitis
• Embolisme udara atau lemak
• shunt kardiopulmonari
• Reaksi dadah atau dos berlebihan
• Leukoaglutinasi
• Kecederaan penyedutan
• Penyerapan bahan aktif secara biologi (cth, interleukin-2)
• Edema etiologi yang tidak ditentukan atau bercampur
• Selepas meluruskan paru-paru atelektatik
• Neurogenik, selepas sawan
• Dikaitkan dengan rawatan yang bertujuan untuk merehatkan otot-otot rahim
• Bertingkat tinggi
• Pendarahan alveolar
• Penyakit tisu penghubung
• Trombositopenia
• Pemindahan sumsum tulang
• Jangkitan dalam kekurangan imun
• Lesi paru-paru fokus
• radang paru-paru lobar
• Lebam paru-paru
• Atelektasis lobus paru-paru
• ARDS - sindrom gangguan pernafasan akut.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Hipoksemia akut boleh menyebabkan sesak nafas, kebimbangan, dan pergolakan. Kesedaran terjejas, sianosis, takipnea, takikardia, dan peningkatan peluh boleh diperhatikan. Irama jantung dan gangguan fungsi CNS (koma) adalah mungkin. Rales meresap kedengaran semasa auskultasi, terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Dalam kegagalan ventrikel yang teruk, distensi vena jugular diperhatikan.

Salah satu kaedah paling mudah untuk mendiagnosis hipoksemia ialah oksimetri nadi. Pesakit dengan ketepuan O2 rendah menjalani ujian gas darah arteri dan X-ray dada. Insuflasi oksigen mesti disediakan sehingga keputusan ujian tersedia.

Jika oksigen tambahan tidak menghasilkan ketepuan melebihi 90%, shunting dari kanan ke kiri mungkin menjadi punca. Walau bagaimanapun, jika terdapat penyusupan pulmonari pada radiograf dada, kemungkinan besar penyebab hipoksemia ialah edema alveolar.

Selepas menubuhkan fakta kegagalan pernafasan hipoksemia akut, adalah perlu untuk mengenal pasti puncanya, yang boleh menjadi paru-paru dan ekstrapulmonari. Edema pulmonari terhadap latar belakang tekanan darah tinggi dicirikan oleh kehadiran bunyi jantung ketiga, pengisian urat jugular dan edema periferal, dan pada radiograf - penyusupan meresap tisu paru-paru, kardiomegali dan pengembangan berkas vaskular. ARDS dicirikan oleh penyusupan meresap pada bahagian periferal paru-paru. Infiltrat fokal adalah ciri radang paru-paru lobar, atelektasis dan lebam pulmonari. Ekokardiografi atau kateterisasi arteri pulmonari kadangkala digunakan untuk menjelaskan diagnosis.

Rawatan kegagalan pernafasan hipoksemia akut

Rawatan kegagalan pernafasan hipoksemia akut bermula dengan insuflasi melalui topeng muka aliran tinggi udara yang mengandungi 70-100% oksigen. Jika ketepuan oksigen tidak meningkat lebih daripada 90%, keperluan untuk pengudaraan mekanikal dipertimbangkan. Spesifik rawatan bergantung pada keadaan klinikal sebenar.

Pengudaraan mekanikal dalam edema pulmonari kardiogenik. Pengudaraan mekanikal mempunyai kesan positif dalam kegagalan ventrikel kiri kerana beberapa sebab. Tekanan inspirasi positif mengurangkan pra dan selepas beban dan memunggah otot pernafasan, mengurangkan perbelanjaan tenaga untuk pernafasan. Dengan penurunan dalam kos pernafasan, output jantung diagihkan semula daripada otot pernafasan yang bekerja secara intensif kepada organ penting (otak, usus, buah pinggang). EPAP atau PEEP mengagihkan semula cecair dalam paru-paru dan memudahkan pembukaan alveoli yang runtuh.

NIPPV membolehkan mengelakkan intubasi dalam sesetengah pesakit, kerana terapi ubat boleh membawa kepada peningkatan pesat. IPAP biasanya ditetapkan pada 10-15 cm H2O dan EPAP pada 5-8 cm H2O, tahap HO adalah yang paling rendah, membolehkan mengekalkan ketepuan O2 dalam arteri melebihi 90%.

Beberapa mod pengudaraan boleh digunakan. Mod pengudaraan yang paling biasa dalam situasi akut ialah A/C, diikuti dengan pengudaraan terkawal volum. Tetapan awal ialah: isipadu pasang surut 6 ml/kg berat badan ideal (lihat ms 453), kadar pernafasan 25 nafas seminit, FiO2 = 1.0, PEEP 5 hingga 8 cm H2O. PEEP kemudiannya boleh ditingkatkan secara beransur-ansur sebanyak 2.5 cm, secara beransur-ansur mengurangkan volum ke tahap yang selamat. Satu lagi mod pengudaraan mungkin PSV (dengan tahap PEEP yang sama). Tekanan awal sepatutnya mencukupi untuk memastikan pengecualian sepenuhnya otot pernafasan. Ini biasanya memerlukan tekanan sokongan 10 hingga 20 cm H2O di atas PEEP yang dikehendaki.

Pengudaraan mekanikal dalam ARDS. Hampir semua pesakit dengan ARDS memerlukan pengudaraan mekanikal, yang selain meningkatkan pengoksigenan mengurangkan keperluan oksigen, kerana ia mengurangkan kerja otot pernafasan. Keadaan utama pengudaraan mekanikal dalam keadaan ini adalah mengekalkan dataran tekanan di bawah 30 cm H2O dan isipadu pasang surut sama dengan 6 ml/kg anggaran berat badan. Keadaan ini membantu meminimumkan kerosakan selanjutnya pada tisu paru-paru akibat regangan alveoli yang berlebihan. Untuk mengelakkan kesan toksik oksigen, paras HO hendaklah di bawah 0.7.

Dalam sesetengah pesakit dengan ARDS, NIPPV boleh digunakan. Walau bagaimanapun, tidak seperti pesakit jantung, kategori pesakit ini selalunya memerlukan EPAP yang lebih tinggi (8-12 cm H2O) dan tekanan inspirasi (melebihi 18-20 cm H2O). Memastikan parameter ini membawa kepada ketidakselesaan pesakit, ketidakupayaan untuk mengekalkan ketat topeng dan menghapuskan kebocoran gas. Nekrosis mungkin berlaku kerana keperluan untuk tekanan yang kuat pada kulit, dan campuran pernafasan pasti akan memasuki perut. Jika keadaan bertambah buruk, pesakit ini memerlukan intubasi dan dipindahkan ke pengudaraan mekanikal. Hipoksemia kritikal mungkin berlaku semasa intubasi. Oleh itu, pemilihan pesakit yang teliti, pemantauan dan pemerhatian rapat yang berterusan diperlukan untuk melakukan kaedah sokongan pernafasan ini (lihat di atas).

Sebelum ini, CMV digunakan pada pesakit dengan ARDS untuk menormalkan nilai ABG, tanpa mengambil kira kesan negatif dari distensi paru-paru mekanikal. Kini telah terbukti bahawa overdistensi alveolar membawa kepada kecederaan paru-paru, dan masalah ini sering berlaku dengan jumlah pasang surut yang disyorkan sebelum ini sebanyak 10-12 ml/kg. Oleh kerana sesetengah alveoli dipenuhi dengan cecair dan tidak berventilasi, baki alveoli bebas yang mengambil bahagian dalam pernafasan akan menjadi terlalu tegang dan rosak, yang akan membawa kepada peningkatan kecederaan paru-paru. Penurunan dalam kematian diperhatikan dengan jumlah pasang surut yang lebih rendah - kira-kira 6 ml/kg berat badan ideal (lihat persamaan di bawah). Pengurangan dalam jumlah pasang surut menyebabkan keperluan untuk meningkatkan kadar pernafasan, kadangkala sehingga 35 seminit, untuk meratakan hiperkapnia. Teknik ini mengurangkan kemungkinan kecederaan paru-paru yang berkaitan dengan pengudaraan mekanikal, diterima dengan baik oleh pesakit, walaupun ia boleh menyebabkan asidosis pernafasan. Toleransi kepekatan PCO2 yang tinggi dipanggil hiperkapnia permisif. Memandangkan hiperkapnia boleh menyebabkan dyspnea dan penyahsegerakan dengan alat pernafasan, pesakit diberi analgesik (morfin) dan dos penenang yang tinggi (propofol dimulakan pada dos 5 mcg/kg/min, secara beransur-ansur meningkat sehingga kesannya dicapai atau kepada dos 50 mcg/kg/min; kerana kemungkinan tahap trigliseridemia perlu dipantau 8 jam). Mod pengudaraan ini selalunya memerlukan penggunaan pelemas otot, yang tidak menambah keselesaan kepada pesakit dan, dengan penggunaan yang berpanjangan, boleh menyebabkan kelemahan otot seterusnya.

PEEP meningkatkan pengoksigenan dengan meningkatkan kawasan paru-paru berventilasi kerana penglibatan isipadu alveolar tambahan dalam pernafasan dan membolehkan penurunan HO2. Sesetengah penyelidik telah memilih PEEP berdasarkan ketepuan O2 dan pematuhan paru-paru, tetapi ini mempunyai kelebihan berbanding pemilihan berdasarkan ketepuan O2 pada nilai HO2 di bawah paras toksik. Tahap PEEP 8-15 cm H2O biasanya digunakan, walaupun dalam kes yang teruk mungkin perlu untuk meningkatkannya kepada lebih daripada 20 cm H2O. Dalam kes ini, tumpuan harus diberikan kepada cara lain untuk mengoptimumkan penghantaran dan penggunaan oksigen.

Penunjuk terbaik bagi overdistensi alveolar ialah pengukuran tekanan dataran tinggi, yang perlu dilakukan setiap 4 jam atau selepas setiap perubahan dalam PEEP dan volum pasang surut. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan tekanan dataran kepada kurang daripada 30 cm H2O. Jika tekanan melebihi nilai ini, isipadu pasang surut hendaklah dikurangkan sebanyak 0.5-1.0 ml/kg kepada minimum 4 ml/kg, sambil meningkatkan kadar pernafasan untuk mengimbangi volum pernafasan minit, memantau lengkung bentuk gelombang pernafasan untuk tamat tempoh lengkap. Kadar pernafasan boleh ditingkatkan kepada 35 nafas seminit sehingga udara terperangkap di dalam paru-paru akibat tamat tempoh yang tidak lengkap. Jika tekanan dataran tinggi di bawah 25 cm H2O dan isipadu pasang surut kurang daripada 6 ml/kg, isipadu pasang surut boleh ditingkatkan kepada 6 ml/kg atau sehingga tekanan dataran tinggi melebihi 25 cm H2O. Sesetengah penyelidik mencadangkan bahawa pengudaraan terkawal tekanan lebih melindungi paru-paru, walaupun tidak ada bukti yang meyakinkan untuk menyokong pandangan ini.

Bagi pesakit ARDS, taktik pengudaraan mekanikal berikut disyorkan: A/C dimulakan dengan volum pasang surut 6 ml/kg berat badan ideal, kadar pernafasan 25 nafas seminit, kadar aliran 60 l/min, FiO2 1.0, PEEP 15 cm H2O. Sebaik sahaja ketepuan O2 melebihi 90%, FiO2 dikurangkan kepada tahap tidak toksik (0.6). PEEP kemudiannya dikurangkan sebanyak 2.5 cm H2O sehingga tahap PEEP minimum dicapai yang membolehkan mengekalkan ketepuan O2 pada 90% dengan FiO2 0.6. Kadar pernafasan dinaikkan kepada 35 nafas seminit untuk mencapai pH melebihi 7.15.