Acute left ventricular failure

Kegagalan ventrikel kiri akut sering berkembang pada pesakit dengan infarksi miokardium, hipertensi, kecacatan jantung dan aterosklerosis koronari.

Kegagalan jantung akut sedemikian menunjukkan dirinya terutamanya dalam bentuk edema pulmonari. Secara patogenetik dan bergantung kepada mekanisme pembangunan, dua bentuk edema pulmonari dibezakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan jantung akut dengan output jantung yang rendah dicirikan oleh output jantung yang rendah dan penurunan (atau normal) tekanan arteri. Kegagalan ventrikel kiri akut diperhatikan dalam sindrom koronari akut, stenosis mitral dan aorta, miokarditis, miokarditis akut, disfungsi akut injap jantung, embolisme pulmonari, tamponade jantung, dll. Dalam sesetengah kes, punca output jantung yang rendah adalah tekanan pengisian ventrikel jantung yang tidak mencukupi.

Kegagalan ventrikel kiri akut dengan gejala kesesakan pulmonari paling kerap berkembang dengan disfungsi miokardium dalam penyakit kronik, iskemia dan infarksi miokardium akut, disfungsi injap aorta dan mitral, gangguan irama jantung, tumor jantung kiri. Penyebab utama bukan jantung ialah hipertensi arteri yang teruk, output jantung yang tinggi dalam anemia atau tirotoksikosis, tumor atau kecederaan otak.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kegagalan ventrikel kiri akut dan infarksi miokardium

Kegagalan ventrikel kiri akut sering ditemui dalam infarksi miokardium. Ia boleh berkembang serentak dengan infarksi miokardium, tetapi sering muncul beberapa hari selepas perkembangannya. Dalam kes kedua, kejadiannya adalah disebabkan oleh kehilangan jisim miokardium kontraktil yang ketara.

Pada peringkat awal, kegagalan ventrikel kiri selalunya disebabkan oleh gangguan fungsi diastolik dan mungkin berlaku dengan pecahan ejection normal. Perkembangan regurgitasi mitral memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung. Ia mungkin disebabkan oleh iskemia otot papillary, kerosakan pada kord injap mitral dalam infarksi miokardium sisi dan anterior, kehilangan jisim miokardium yang ketara, dan/atau pelebaran ventrikel.

Perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut pada jam dan hari pertama pada pesakit dengan infarksi miokardium dicirikan oleh jumlah darah yang beredar normal atau berkurangan, penurunan sederhana dalam output jantung, pengekalan minimum natrium dan air dalam badan, dan sementara gangguan yang diperhatikan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Bagaimanakah kegagalan ventrikel kiri akut berkembang?

Salah satu momen patogenetik utama perkembangan kegagalan ventrikel kiri ialah peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian vena dan kapilari peredaran pulmonari. Pengumpulan cecair yang berlebihan dalam interstitium pulmonari membawa kepada penurunan keanjalan paru-paru. Paru-paru menjadi lebih "tegar", gangguan sekatan muncul. Kemudian cecair edema berpeluh ke dalam alveoli. Alveoli yang dipenuhi dengan cecair berhenti mengambil bahagian dalam pertukaran gas, yang membawa kepada kemunculan kawasan di dalam paru-paru dengan indeks pengudaraan/perfusi yang berkurangan.

Pada mulanya, cecair edematous terkumpul di dalam tisu yang mengelilingi alveoli dan kemudian merebak di sepanjang batang vena pulmonari dan di sepanjang arteri pulmonari dan batang bronkial. Penyusupan ruang peribronchial dan perivaskular dengan cecair serous berlaku, yang membawa kepada peningkatan rintangan vaskular dan bronkial pulmonari dan kemerosotan keadaan metabolik. Cecair boleh terkumpul di dalam bronkiol, yang membawa kepada penyempitan saluran udara dan dikenali dengan berlakunya semput.

Di atrium kiri, darah dari alveoli yang tidak berventilasi (shunt) bercampur dengan darah beroksigen sepenuhnya. Ini mengakibatkan penurunan dalam jumlah ketegangan oksigen separa arteri. Apabila pecahan darah desaturated mencapai tahap yang ketara, keadaan hipoksemia berkembang.

Pada peringkat awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia adalah sifat peredaran darah dan disebabkan oleh keluaran jantung "rendah".

Apabila kegagalan bertambah buruk, hipoksia ditambah kepada hipoksia peredaran darah, disebabkan oleh halangan alveoli dan pokok trakeobronkial oleh kahak berbuih.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri akut termasuk asma jantung, edema pulmonari dan kompleks simptom kejutan. Salah satu momen patogenetik utama perkembangannya ialah peningkatan tekanan hidrostatik dalam bahagian vena dan kapilari peredaran pulmonari.

Asma jantung dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari interstisial. Ia melibatkan penyusupan ruang peribronchial dan perivaskular dengan cecair serous, yang membawa kepada peningkatan rintangan vaskular dan bronkial pulmonari dan kemerosotan keadaan metabolik. Penembusan lebih lanjut cecair dari katil vaskular ke dalam lumen alveoli membawa kepada perkembangan edema pulmonari alveolar dan hipoksemia yang teruk. Pada peringkat awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia bersifat peredaran darah dan disebabkan oleh keluaran jantung "rendah". Apabila keterukan kegagalan meningkat, hipoksia hipoksia, yang disebabkan oleh halangan alveoli dan pokok trakeobronkial dengan kahak berbuih, bergabung dengan hipoksia peredaran darah.

Secara klinikal, serangan asma jantung menunjukkan dirinya dengan gejala sesak nafas yang teruk. Kulit lembap dan sejuk. Terdapat acrocyanosis yang ketara. Perkusi paru-paru mendedahkan kekusaman di bahagian bawah paru-paru. Auskultasi mendedahkan pernafasan yang bising, berdehit kering kedengaran. Tidak seperti asma bronkial, pernafasan tidak sukar. Terdapat takikardia, peningkatan nada kedua di atas arteri pulmonari. Tekanan arteri boleh turun naik dalam had yang luas, tekanan vena pusat meningkat.

Apabila kegagalan jantung berkembang, gambaran edema pulmonari alveolar "klasik" berkembang. Buih besar, bunyi berdehit muncul dan meningkat dengan cepat di seluruh permukaan paru-paru, menenggelamkan nada jantung. Hembusan nafas yang menggelegak kedengaran dari jauh. Kadar pernafasan mencapai 30-40 seminit. Sputum memenuhi seluruh pokok trakeobronkial. Batuk dengan cecair, berbuih, kahak merah jambu muncul.

Keluaran jantung tidak berkurangan pada peringkat awal kegagalan jantung disebabkan oleh peningkatan pampasan dalam kadar denyutan jantung dan tindak balas ventrikel kiri yang positif terhadap beban selepas. Tempoh ini biasanya dicirikan oleh tekanan pengisian yang tinggi, isipadu strok rendah, takikardia, dan output jantung normal.

Pemeriksaan X-ray mendedahkan perubahan khusus peringkat dalam paru-paru dan jantung. Cecair edema mempunyai ketumpatan yang lebih tinggi untuk sinar-X daripada udara. Oleh itu, edema pulmonari didedahkan pada imej X-ray dengan kehadiran kawasan ketumpatan yang meningkat, yang diturunkan semasa X-ray dada lebih awal daripada tanda-tanda klinikal pertama muncul.

Tanda radiografi awal edema pulmonari adalah peningkatan dalam corak vaskular. Selanjutnya, kontur vaskular kabur, peningkatan saiz bayang-bayang jantung, penampilan garis Kerley A (panjang, terletak di tengah-tengah medan pulmonari) dan garis Kerley B (pendek, terletak di pinggir) boleh diperhatikan. Apabila edema berkembang, penyusupan di kawasan peribronchial meningkat, "siluet kelawar" atau "rama-rama" dan bayang-bayang asinar (kawasan penyatuan dengan penampilan bertompok) muncul.

Rawatan kegagalan ventrikel kiri akut

Penjagaan rapi pesakit sedemikian harus ditujukan untuk meningkatkan output jantung dan meningkatkan pengoksigenan tisu (vasodilator, terapi infusi untuk mengekalkan tekanan pengisian ventrikel yang mencukupi, sokongan inotropik jangka pendek).

Selalunya, pada peringkat penjagaan kecemasan, sukar untuk menilai magnitud tekanan pengisian ventrikel jantung. Oleh itu, pada pesakit dengan kegagalan jantung akut tanpa berdehit kongestif di dalam paru-paru, pentadbiran intravena percubaan sehingga 200 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 10 minit disyorkan. Jika infusi tidak membawa kepada kesan positif atau negatif, ia diulang. Infusi dihentikan apabila ACSSIST meningkat kepada 90-100 mm Hg atau tanda-tanda kesesakan vena dalam paru-paru muncul.

Ia amat penting sekiranya keluaran jantung rendah yang disebabkan oleh hipovolemia untuk mencari dan menghapuskan puncanya (pendarahan, dos diuretik yang berlebihan, vasodilator, dll.).

Dalam penjagaan rapi keadaan seperti kegagalan ventrikel kiri akut, vasodilator, diuretik, analgesik narkotik, bronkodilator dan sokongan pernafasan digunakan.