Meningitis bakteria akut

Meningitis bakteria akut adalah jangkitan purulen fulminan, selalunya membawa maut pada membran otak.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit kepala, demam, dan leher kaku. Tanpa rawatan kecemasan, pingsan dan koma berkembang. Diagnosis adalah berdasarkan analisis CSF. Terapi antibiotik dengan cephalosporin generasi ke-3 dan ke-4, vankomisin, dan ampisilin biasanya empirik pada permulaan penyakit; glucocorticoids juga ditetapkan. Kadar kematian kekal tinggi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah yang menyebabkan meningitis bakteria akut?

Banyak bakteria boleh menyebabkan meningitis, tetapi patogen utama dalam dua bulan pertama kehidupan ialah streptokokus kumpulan B, diikuti oleh Neisseria meningitidis (meningococci) dan Streptococcus pneumoniae (pneumokokus). Meningococci ditemui dalam nasofaring kira-kira 5% orang; ia disebarkan melalui titisan udara dan sentuhan. Atas sebab yang tidak jelas, hanya sebahagian kecil pembawa yang mengalami meningitis.

Meningitis meningokokus paling kerap menjejaskan kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan mereka. Penyakit ini juga cenderung berkembang menjadi wabak dalam komuniti tertutup (di berek tentera, asrama pelajar, sekolah berasrama penuh).

Pada orang dewasa, agen penyebab meningitis yang paling biasa ialah pneumokokus. Mereka yang berisiko tinggi termasuk mereka yang mempunyai otitis kronik, sinusitis, mastoiditis, meningitis berulang, radang paru-paru pneumokokus, anemia sel sabit, asplenia [aplasia limpa] dan kebocoran cecair serebrospinal, dan mereka yang menyalahgunakan alkohol. Insiden meningitis pneumokokus semakin berkurangan kerana pengenalan vaksinasi.

Meningitis etiologi gram-negatif (terutamanya Escherichia coli, Klebsiella spp. dan Enterobacter spp.) berkemungkinan besar pada individu dengan keadaan kekurangan imun, selepas pembedahan pada sistem saraf pusat dan kecederaan otak traumatik, dengan bakteremia (contohnya, selepas manipulasi pada saluran genitouriner) atau dengan jangkitan dengan jangkitan nosokomial. Dalam individu dengan keadaan kekurangan imun dan dalam komuniti tertentu, agen penyebab meningitis mungkin merupakan wakil dari genus Pseudomonas. Haemophilus influenzae jenis B sebagai agen penyebab meningitis bakteria pada masa ini jarang berlaku kerana vaksinasi yang meluas, tetapi kadang-kadang diasingkan daripada individu yang mengalami kekurangan imun, selepas kecederaan otak traumatik dan pada individu yang tidak divaksinasi.

Meningitis staphylococcal boleh berkembang selepas luka tembus kepala, campur tangan pembedahan saraf (selalunya sebagai jangkitan gabungan) atau dengan bakteremia (pada pesakit dengan endokarditis). Meningitis Listeria boleh berkembang pada sebarang umur, lebih kerap pada individu dengan imunosupresi akibat jangkitan buah pinggang kronik, disfungsi hati atau rawatan dengan glukokortikoid atau sitostatik selepas pemindahan organ.

Bakteria biasanya mencapai meninges melalui laluan hematogen dari tapak kolonisasi dalam nasofaring atau tumpuan jangkitan lain (contohnya radang paru-paru). Afiniti bakteria untuk cecair serebrospinal tidak difahami sepenuhnya, tetapi keupayaan bakteria untuk membungkus dan kehadiran penetapan silia memainkan peranan tertentu dalam proses penjajahan. Kehadiran reseptor untuk silia dan struktur permukaan bakteria lain dalam plexus koroid memudahkan penembusan bakteria ke dalam ruang yang mengandungi cecair serebrospinal.

Bakteria boleh memasuki CSF melalui sentuhan, merebak dari sumber jangkitan yang berdekatan (contohnya, dengan sinusitis, mastoiditis), atau dalam kes sentuhan antara CSF dan persekitaran luaran (contohnya, dengan kecederaan tengkorak yang menembusi, campur tangan pembedahan saraf, meningomyelocoele, kehadiran fistula).

Patofisiologi meningitis bakteria akut

Di bawah pengaruh komponen permukaan sel bakteria, pelengkap, dan sitokin proinflamasi (faktor nekrosis tumor, IL-1), neutrofil menyerbu ke dalam ruang yang mengandungi cecair serebrospinal. Neutrofil menghasilkan metabolit toksik membran yang merosakkan endothelium vaskular, mengakibatkan vaskulitis dan trombophlebitis, yang membawa kepada iskemia fokal atau infarksi dan edema serebrum. Akibat vaskulitis, integriti penghalang darah-otak terganggu, yang menyumbang kepada pertumbuhan selanjutnya edema serebrum. Eksudat purulen dalam cecair serebrospinal menyekat proses peredaran dan penyerapan semula cecair serebrospinal, mengakibatkan hidrosefalus. Peningkatan edema serebrum dan hidrosefalus meningkatkan lagi tekanan intrakranial, dan komplikasi sistemik berkembang, termasuk hiponatremia akibat sindrom sintesis hormon antidiuretik (SIADH) yang tidak mencukupi, pembekuan intravaskular tersebar (DIC), dan kejutan septik, yang sering membawa kepada infarksi pendarahan dua hala pada kelenjar adrenal (Waterhouse-Friderichsen syndrome).

Gejala meningitis bakteria akut

Permulaan demam, sakit kepala, leher kaku, dan ciri muntah meningitis sering didahului oleh gejala pernafasan. Keadaan yang sangat teruk boleh berkembang dalam masa 24 jam pada orang dewasa dan lebih cepat pada kanak-kanak. Tanda-tanda Kernig dan Brudzinski berlaku pada kira-kira 1/2 pesakit, 30% pesakit mengalami sawan epilepsi, 10-20% mempunyai simptom kerosakan saraf kranial [contohnya, III (saraf oculomotor), VII (saraf muka), atau pasangan VIII saraf kranial] dan jenis gejala neurologi fokal yang lain. Pada kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun dan orang dewasa, gangguan kesedaran berkembang dalam urutan berikut: keseronokan - kekeliruan - mengantuk - stupor - koma. Opisthotonus mungkin berkembang.

Dehidrasi adalah perkara biasa, dengan keruntuhan vaskular berlaku dan mungkin berkembang menjadi kejutan. Jangkitan, terutamanya meningokokus, dicirikan oleh penyebaran ke seluruh badan, dengan penglibatan sendi, paru-paru, sinus, dan organ lain. Kemunculan ruam petechial (hemorrhagic) atau ungu menunjukkan septikemia umum dan meningitis meningokokus. Pemeriksaan teliti kepala, telinga, tulang belakang, dan kulit mungkin mendedahkan sumber atau portal kemasukan jangkitan. Lekukan pada tulang belakang, fistula, nevi, atau jumbai rambut mungkin menunjukkan kehadiran meningomyelocele.

Pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, tanda-tanda meningeal mungkin tidak hadir. Pada kanak-kanak dalam dua bulan pertama kehidupan, gejala klinikal meningitis adalah tidak spesifik, terutamanya pada peringkat awal penyakit. Demam, hipotermia, distrofi, mengantuk, muntah, dan kerengsaan sering diperhatikan. Kemudian, sawan epilepsi, tangisan nyaring, membonjol dan ketegangan fontanel besar mungkin menyertai. Beberapa hari kemudian, kanak-kanak kecil mungkin mengalami efusi subdural, yang ditunjukkan oleh sawan epilepsi, demam berterusan dan hidrosefalus.

Pada orang tua, simptom mungkin juga tidak spesifik (cth lesu dengan atau tanpa demam), tanda meningeal mungkin tiada atau tidak ketara. Dalam kes ini, batasan pergerakan di leher (dalam semua arah) mungkin disebabkan oleh arthritis, yang tidak boleh disalah anggap sebagai manifestasi meningisme.

Meningitis yang dirawat separa. Apabila otitis media atau sinusitis dikesan pada pesakit pada peringkat awal penyakit, walaupun sebelum tanda-tanda tipikal meningitis muncul, terapi antibiotik biasanya ditetapkan. Sesetengah ubat boleh sebahagiannya (tetapi sementara) menindas proses berjangkit, yang akan menampakkan dirinya sebagai kelembapan dalam perkembangan penyakit, melemahkan gejala meningeal. Keadaan sedemikian secara signifikan merumitkan diagnosis meningitis.

Diagnosis meningitis bakteria akut

Demam, kelesuan atau kerengsaan, tangisan bernada tinggi, fontanel parietal yang membonjol, tanda-tanda meningeal, atau hipotermia pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun harus mengesyaki meningitis bakteria akut. Begitu juga, pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa, meningitis bakteria harus dipertimbangkan jika mereka mempunyai tanda-tanda meningeal, kesedaran berubah yang tidak dapat dijelaskan, terutamanya jika demam dan faktor risiko hadir.

Oleh kerana meningitis bakteria akut, terutamanya meningitis meningokokus, boleh membawa maut dalam beberapa jam, ia memerlukan diagnosis dan rawatan segera. Tusukan lumbar segera dan memulakan rawatan antibiotik dan glukokortikoid tanpa menunggu keputusan ujian makmal ditunjukkan.

Tekanan CSF mungkin meningkat. Calitan bernoda gram menunjukkan organisma CSF dalam 80% pesakit. Kiraan neutrofil CSF biasanya lebih besar daripada 2000/μL. Tahap glukosa dikurangkan kepada kurang daripada 40 mg/dL disebabkan oleh pengangkutan glukosa terjejas ke dalam CNS dan pengambilannya oleh neutrofil dan bakteria. Tahap protein biasanya lebih besar daripada 100 mg/dL. Budaya adalah positif dalam 90% kes; mereka mungkin palsu-negatif pada pesakit yang dirawat separa. Ujian aglutinasi lateks digunakan untuk mengesan antigen meningokokus, Haemophilus influenzae jenis B, pneumococci, streptokokus kumpulan B, dan E. coli K1. Ketam ladam amoebocyte lysate digunakan untuk mengesan endotoksin bakteria gram-negatif dalam darah (ujian LAL). Ujian LAL dan tindak balas aglutinasi lateks membantu mengenal pasti patogen dalam kes meningitis dan meningitis yang dirawat separa terhadap latar belakang kekurangan imun, serta dalam kes apabila patogen tidak diasingkan daripada cecair serebrospinal. PCR membantu mengenal pasti patogen dalam situasi yang sama.

Imbasan CT sama ada normal atau menunjukkan saiz ventrikel yang berkurangan, penyusutan sulkus, dan peningkatan ketumpatan di atas permukaan cembung hemisfera. MRI dengan gadolinium adalah kaedah terbaik untuk mendiagnosis keradangan subarachnoid. Imej yang diperolehi perlu diperiksa dengan teliti untuk tanda abses otak, jangkitan sinus paranasal dan proses mastoid, keretakan tengkorak, dan kecacatan kongenital. Kemudian, selepas beberapa hari atau minggu, infarksi vena atau hidrosefalus komunikasi boleh dikesan.

Sejumlah penyakit berjangkit dan tidak berjangkit mungkin menyerupai meningitis bakteria, dan pembezaan mereka dibantu oleh gambaran klinikal penyakit dalam kombinasi dengan keputusan CT dan analisis cecair serebrospinal. Walaupun demam, sakit kepala, dan leher kaku, meningitis virus, bagaimanapun, lebih ringan dan mempunyai perubahan lain dalam cecair serebrospinal. Permulaan penyakit yang ganas dan tiba-tiba, sakit kepala yang teruk, dan leher kaku juga merupakan ciri pendarahan subarachnoid, tetapi tidak ada demam, CT menunjukkan pendarahan, dan CSF mengandungi sejumlah besar eritrosit atau mempunyai warna xanthochromic. Abses otak disertai oleh demam, sakit kepala, dan kesedaran terjejas, tetapi leher kaku bukanlah ciri melainkan kandungan abses menembusi ruang yang mengandungi cecair serebrospinal dengan perkembangan meningitis sekunder yang sepantas kilat. Penyakit berjangkit umum yang teruk (cth, sepsis, endokarditis infektif) mungkin disertai dengan kesedaran terjejas, suhu badan meningkat, perfusi tisu menurun, tetapi tidak ada kekakuan otot oksipital, dan CSF sama ada normal atau mempunyai sedikit leukositosis. Baji tonsil serebelum boleh menyebabkan kesedaran terjejas sekunder (akibat hidrosefalus obstruktif) dan kekakuan otot leher, tetapi tidak ada demam, dan punca sebenar mudah didiagnosis oleh CT atau MRI. Demam dan sakit kepala sederhana, perubahan dalam status mental, dan keradangan meninges diperhatikan dalam vaskulitis serebrum (cth, lupus) dan trombosis vena, tetapi perubahan dalam CSF dalam penyakit ini adalah serupa dengan ensefalitis virus.

Permulaan akut penyakit, kursus fulminan, manifestasi klinikal dan keputusan pemeriksaan CSF dalam meningitis kulat atau meningoencephalitis amoebik (Naegleria) hampir tidak dapat dibezakan daripada gambaran meningitis bakteria. Pewarnaan gram dan kultur standard tidak mengesan bakteria. Pemeriksaan mikroskopik cecair serebrospinal dan penyemaian pada media nutrien terpilih boleh mengesan kulat. Pergerakan ciri amuba boleh dilihat apabila memeriksa CSF yang tidak disentrifugasi dengan kaedah titisan tebal; selain itu, penyemaian pada media terpilih dijalankan. Meningitis tuberkulosis dicirikan oleh kursus subakut atau kronik dengan pengecualian yang jarang berlaku; dari segi sifat perubahan, CSF dalam tuberkulosis menduduki tempat perantaraan antara meningitis bakteria akut dan aseptik; kaedah pewarnaan khas (untuk bakteria tahan asid atau imunofluoresensi) digunakan untuk mengesahkan diagnosis.

Ujian darah termasuk kultur (kultur darah positif diperoleh dalam 50% kes), ujian darah klinikal am dengan kiraan sel darah putih, ujian darah biokimia (elektrolit, glukosa serum, sisa nitrogen dan urea), dan koagulogram. Pemantauan kandungan Na dalam plasma darah dijalankan untuk mengesan SIADH, pemantauan parameter koagulogram membolehkan tidak terlepas permulaan DIC. Kultur air kencing, rembesan nasofaring, rembesan pernafasan dan lelehan daripada lesi pada kulit dijalankan.

Sindrom Waterhouse-Friderichsen mungkin disyaki apabila pesakit yang mengalami demam panas tidak pulih daripada kejutan walaupun rawatan yang mencukupi, atau apabila pesakit tiba-tiba mengalami ruam hemoragik dan tanda-tanda sindrom DIC. Tahap kortisol diukur dan CT, MRI, atau ultrasound kelenjar adrenal dilakukan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Prognosis dan rawatan meningitis bakteria akut

Terapi antibakteria dan simptomatik dengan pengecaman awal penyakit ini telah mengurangkan kadar kematian meningitis bakteria akut kepada di bawah 10%. Walau bagaimanapun, dengan diagnosis lewat, pada bayi baru lahir, warga emas, dan individu yang lemah imun, kadar kematian kekal tinggi. Prognosis tidak menguntungkan dengan leukopenia yang berterusan atau perkembangan sindrom Waterhouse-Friderichsen. Mereka yang terselamat mungkin mengalami pekak dan simptom kerosakan pada saraf kranial lain, infarksi serebrum, sawan berulang dan gangguan mental.

Jika meningitis bakteria akut disyaki, rawatan antibiotik dan glukokortikoid dimulakan serta-merta selepas sampel darah dan CSF diambil untuk kultur. Dalam kes yang kurang teruk dan apabila diagnosis diragui, antibiotik mungkin ditangguhkan sehingga keputusan CSF tersedia. Memulakan terapi antibiotik sebelum tusukan lumbar sedikit meningkatkan kemungkinan keputusan bakteriologi negatif palsu, terutamanya dalam kes jangkitan pneumokokus, tetapi tidak menjejaskan keputusan ujian lain.

Dexamethasone pada dos 0.15 mg/kg pada kanak-kanak dan 10 mg secara intravena pada orang dewasa setiap 6 jam harus dimulakan 15 minit sebelum dos pertama antibiotik dan diteruskan selama 4 hari. Dexamethasone boleh menghalang kehilangan pendengaran dan komplikasi neurologi lain dengan menyekat pembebasan sitokin proinflamasi yang dikeluarkan semasa lisis bakteria oleh antibiotik. Dexamethasone tidak boleh diberikan kepada pesakit imunokompromi untuk mengelakkan menjejaskan pertahanan imun dalam meningitis aseptik. Jika patogen tidak diasingkan daripada cecair serebrospinal, adalah dinasihatkan untuk menambah rawatan dengan ubat antituberkulosis. Sekiranya budaya tidak berkembang atau dikenal pasti selepas 24-48 jam, pentadbiran glukokortikoid harus dihentikan; pemberian glukokortikoid selama lebih daripada 24 jam tanpa perlindungan antibiotik yang mencukupi boleh memburukkan lagi proses jangkitan. Di samping itu, glukokortikoid menghalang vankomisin daripada menembusi penghalang darah-otak, oleh itu dos vankomisin mesti ditingkatkan.

Sekiranya terdapat sebarang keraguan tentang ketepatan keputusan CSF, tusukan lumbar boleh diulang selepas 8-24 jam (atau lebih awal jika keadaan pesakit bertambah teruk). Jika gambar klinikal dan keputusan akhir CSF mengesahkan diagnosis meningitis aseptik, antibiotik harus dihentikan. Jika keadaan pesakit kekal teruk walaupun terapi antibiotik (mungkin menyebabkan hasil kultur negatif palsu), antibiotik tidak dihentikan.

Pilihan antibiotik bergantung pada jenis patogen dan umur pesakit. Sefalosporin generasi ketiga (cth, ceftriaxone, cefotaxime) secara amnya berkesan secara universal terhadap kebanyakan patogen yang diasingkan daripada pesakit semua kumpulan umur. Daripada cephalosporin generasi ketiga, kanak-kanak boleh ditetapkan cephalosporin cefepime generasi keempat; sebagai tambahan, cefepime ditunjukkan untuk meningitis etiologi pseudomonas aeruginosa. Pada masa ini, disebabkan oleh penyebaran rintangan pneumococci kepada cephalosporins, mereka cuba menggantikannya dengan vankomisin dalam kombinasi dengan rifampin (atau tanpa). Ampicillin telah mengekalkan keberkesanannya terhadap listeria. Walaupun aminoglycosides kurang menembusi penghalang darah-otak, ia masih digunakan untuk rawatan empirikal meningitis gram-negatif pada bayi baru lahir. Selepas menjelaskan etiologi penyakit berdasarkan hasil ujian bakteriologi, terapi antibiotik diselaraskan.

Selepas permulaan terapi antibiotik, cecair serebrospinal sentiasa dipantau untuk kemandulan dan sitosis - setiap 24-48 jam. Antibiotik diteruskan sekurang-kurangnya seminggu selepas suhu badan menjadi normal dan parameter CSF telah bertambah baik hampir kepada normal (normalisasi lengkap mungkin memerlukan beberapa minggu). Dos antibiotik tidak dikurangkan selepas penambahbaikan klinikal, kerana apabila proses keradangan dalam membran berkurangan, kebolehtelapannya terhadap ubat berkurangan.

Dos antibiotik intravena untuk meningitis bakteria

	Dos
Antibiotik	Kanak-kanak	Dewasa
Ceftriaxone	50 mg/kg setiap 12 jam	2 g setiap 12 jam
Cefotaxime	50 mg/kg	2 g setiap 4-6 jam
Ceftazidime	50 mg/kg setiap 8 jam	2 g setiap 8 jam
Cefepime	2g setiap 12 jam	2g/z8-12 j
Ampicillin	75 mg/kg	2-3 g setiap 4 jam
Penisilin G	4 juta unit dalam masa 4 jam	4 juta unit dalam masa 4 jam
Nafcillin dan oxacillin	50 mg/kg	2 g setiap 4 jam
Vancomycin	15 mg/kg	500-750 mg setiap 6 jam
Gentamicin dan tobramycin	2.5 mg/kg	2 mg/kg setiap 8 jam
Amikacin	10 mg/kg	7.5 mg/kg setiap 12 jam
Rifampisin	6.7 mg/kg	600 mg setiap 24 jam
Kloramfenikol	25 mg/kg	1 g setiap 6 jam

Fungsi buah pinggang perlu dipantau.

Terapi simtomatik bertujuan untuk menormalkan suhu badan, menghentikan edema, membetulkan gangguan elektrolit, sawan, dan kejutan. Jika sindrom Waterhouse-Friderichsen disyaki, dos hidrokortison yang tinggi ditetapkan (100 hingga 200 mg secara intravena setiap 4 jam atau sebagai infusi berterusan selepas bolus awal); ketiadaan data mengenai kepekatan hormon dalam darah bukanlah sebab untuk menangguhkan rawatan.

Dalam kes edema serebrum yang teruk, jumlah cecair yang diberikan dikawal, dan hiperventilasi terkawal (PaCO2, 25-30 mm Hg), manitol (0.25-1.0 g/kg IV), dan dexamethasone (4 mg IV setiap 4 jam) ditetapkan untuk mencegah herniasi pusat _dan transtentorial; tekanan intrakranial dipantau. Jika ventrikel bertambah dalam saiz, pemantauan tekanan intrakranial dimulakan dan ventrikel dikeringkan untuk menghilangkan cecair serebrospinal yang berlebihan, tetapi prognosis biasanya tidak menguntungkan.

Pada kanak-kanak kecil, jika terdapat efusi subdural, adalah perlu untuk mengeluarkan cecair dengan tusukan subdural berulang setiap hari melalui jahitan kranial. Jumlah cecair serebrospinal yang dikeluarkan dari setiap sisi tidak boleh melebihi 20 ml/hari untuk mengelakkan anjakan bahan otak. Sekiranya efusi, walaupun tusukan, berterusan selama 3-4 minggu, campur tangan pembedahan dengan kemungkinan pengasingan membran subdural ditunjukkan.

Dalam kes meningitis meningokokus yang teruk, adalah dinasihatkan untuk menetapkan drotrecogin alfa (protein C diaktifkan) untuk menyekat tindak balas keradangan dengan berkesan. Apabila sepsis berkembang dengan latar belakang meningitis, risiko pendarahan intrakranial meningkat secara mendadak, tidak kira sama ada pesakit menerima drotrecogin alfa atau tidak.

Pencegahan meningitis bakteria akut

Semua kanak-kanak disyorkan untuk menerima vaksin konjugat pneumokokus 7-valent yang meliputi lebih daripada 80% mikroorganisma yang menyebabkan meningitis. Vaksin anti-Haemophilus standard yang sangat berkesan diberikan pada usia dua bulan. Vaksin meningokokus quadrivalent diberikan kepada kanak-kanak yang mengalami kekurangan imun atau asplenia berfungsi dari umur dua tahun; Selain itu, pengembara ke kawasan endemik dan kakitangan perubatan makmal yang mengendalikan sampel meningokokus secara langsung dalam amalan harian diberi vaksin. Adalah dinasihatkan untuk melindungi pelajar yang tinggal di asrama dan wajib ke angkatan tentera dengan vaksin meningokokus.

Untuk mengehadkan penghantaran melalui udara, pesakit dengan meningitis diletakkan di dalam kotak khas dengan pengasingan pernafasan sekurang-kurangnya 24 jam pertama. Sarung tangan, topeng dan gaun perubatan digunakan. Profilaksis selepas pendedahan hendaklah dijalankan di kalangan ahli keluarga pesakit, kakitangan perubatan dan orang lain yang berada dalam hubungan rapat dengan pesakit. Dalam kes meningitis meningokokus, ia terdiri daripada imunisasi dengan vaksin meningokokus (untuk mencegah penyebaran) dan rifampisin oral selama 48 jam (dewasa - 600 mg 2 kali sehari; kanak-kanak - 10 mg/kg 2 kali sehari; bayi baru lahir - 5 mg/kg 2 kali sehari). Sebagai alternatif, satu suntikan intramuskular ceftriaxone (dewasa - 250 mg; kanak-kanak - 125 mg) atau satu dos 500 mg ciprofloxacin secara lisan (hanya untuk orang dewasa) dibenarkan. Untuk pencegahan jangkitan hemofilik, rifampicin diambil secara lisan pada dos 20 mg/kg sekali sehari (tetapi tidak melebihi 600 mg/hari) selama 4 hari. Tiada konsensus mengenai pelaksanaan profilaksis pasca pendedahan untuk kanak-kanak kecil (bawah 2 tahun) di tadika dan taska. Selepas bersentuhan dengan jangkitan pneumokokus, kemoprofilaksis biasanya tidak dijalankan.