Perikarditis akut

Perikarditis akut adalah keradangan akut lapisan viseral dan parietal perikardium (dengan atau tanpa efusi perikardial) pelbagai etiologi. Perikarditis akut boleh menjadi penyakit bebas atau manifestasi penyakit sistemik.

Kod ICD-10

• 130. Perikarditis akut.

Efusi perikardial akut termasuk.

• 130.0. Perikarditis idiopatik akut tidak spesifik.
• 130.1. Perikarditis berjangkit.
• 130.8. Bentuk lain perikarditis akut.
• 130.9. Perikarditis akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi perikarditis akut

Insiden perikarditis akut sukar untuk dianggarkan kerana dalam banyak kes penyakit ini tidak didiagnosis. Kejadian perikarditis akut di kalangan pesakit dimasukkan ke hospital adalah kira-kira 0.1%. Penyakit ini boleh berlaku pada mana-mana umur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca perikarditis akut

Kira-kira 90% daripada kes perikarditis akut terpencil adalah virus atau etiologi yang tidak diketahui. Perikarditis akut idiopatik didiagnosis apabila pemeriksaan standard yang lengkap gagal untuk mengenal pasti etiologi tertentu. Tiada perbezaan klinikal antara kes idiopatik dan perikarditis virus (mungkin kebanyakan kes idiopatik didiagnosis jangkitan virus).

Penyebab tipikal perikarditis akut pada masa lalu (tuberkulosis atau jangkitan bakteria) kini jarang berlaku. Jangkitan bakteria menyebabkan perikarditis purulen akut melalui lanjutan terus jangkitan pulmonari, dengan kecederaan dada menembusi, abses subfrenik, atau akibat jangkitan hematogen dengan abses miokardium atau endokarditis infektif. Tuberkulosis mesti dipertimbangkan dalam kes perikarditis akut tanpa kursus cepat, terutamanya dalam kumpulan pesakit yang berisiko tinggi untuk tuberkulosis.

Perikarditis akut mungkin berlaku pada pesakit dengan infarksi miokardium; ia paling kerap berkembang 1 hingga 3 hari selepas infarksi transmural (mungkin disebabkan oleh kesan miokardium nekrotik pada perikardium bersebelahan); bentuk kedua perikarditis akut yang dikaitkan dengan infarksi miokardium, sindrom Dressler, biasanya berlaku beberapa minggu hingga beberapa bulan selepas infarksi miokardium. Perikarditis akut boleh berkembang selepas kecederaan jantung traumatik, campur tangan pembedahan pada perikardium, atau selepas infarksi paru-paru. Sindrom postcardiotomy, seperti sindrom Dressler, mungkin bersifat autoimun dan berlaku dengan tanda-tanda keradangan sistemik, termasuk demam dan polyserositis. Kejadian perikarditis dalam infarksi miokardium berkurangan selepas rawatan reperfusi.

Perikarditis akut juga diperhatikan pada pesakit dengan uremia yang memerlukan hemodialisis, demam reumatik, SLE, arthritis rheumatoid dan penyakit reumatik lain. Kekerapan perikarditis akut yang tinggi diperhatikan dengan penyinaran dada dan mediastinum.

[ 6 ]

Patogenesis perikarditis akut

Semua gejala perikarditis akut yang tidak rumit disebabkan oleh keradangan perikardium. Peningkatan kebolehtelapan vaskular semasa keradangan membawa kepada eksudasi pecahan cecair darah dan fibrinogen ke dalam rongga perikardial, yang dimendapkan sebagai fibrin dan membentuk catarrhal dan kemudian perikarditis fibrin (kering). Dengan penglibatan luas perikardium dalam keradangan, eksudasi pecahan cecair darah melebihi penyerapan semula, yang membawa kepada pembentukan efusi perikardium (pericarditis eksudatif). Bergantung pada etiologi perikarditis akut, efusi boleh menjadi serous, serous-fibrinous, hemorrhagic, purulen, putrefactive. Jumlah efusi perikardial yang besar boleh mencapai satu liter atau lebih (biasanya, rongga perikardial mengandungi 15-35 ml cecair serous). Pengumpulan pantas walaupun sejumlah kecil boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam rongga perikardium. Gangguan yang terhasil dalam mengisi rongga kanan jantung membawa kepada peningkatan pampasan dalam tekanan vena sistemik. Jika tekanan dalam rongga perikardial menjadi sama atau lebih tinggi daripada tekanan pengisian rongga kanan jantung, tamponade jantung berkembang dengan keruntuhan atrium dan ventrikel kanan dalam diastole dan penurunan dalam output jantung dan tekanan darah sistemik. Dalam kira-kira 15% pesakit, perikarditis akut digabungkan dengan miokarditis.

Gejala perikarditis akut

Diagnosis perikarditis akut biasanya dibuat pada pesakit dengan triad ciri:

• auskultasi sapuan geseran perikardial;
• sakit dada;
• perubahan ECG berurutan biasa.

Pemeriksaan lanjut bertujuan untuk menilai kehadiran efusi perikardial dan gangguan hemodinamik, serta menentukan punca penyakit.

Anamnesis dan aduan pesakit

Kebanyakan pesakit dengan perikarditis akut (90%) mengalami sakit dada:

• sakit dilokalisasi di belakang sternum dan merebak ke leher, bahu kiri, lengan, otot trapezius; pada kanak-kanak, sakit di epigastrium berlaku;
• permulaan kesakitan mungkin tiba-tiba, maka rasa sakit menjadi malar (berlangsung selama berjam-jam dan hari), selalunya membosankan, mungkin tajam, membosankan, dengan sensasi terbakar atau tekanan;
• keamatan kesakitan boleh berbeza-beza dari ringan hingga teruk;
• sakit biasanya meningkat apabila menyedut, berbaring telentang, menelan, atau menggerakkan badan anda, dan berkurangan apabila duduk tegak atau bersandar ke hadapan;
• Dalam sesetengah kes, sakit jantung mungkin tidak hadir, sebagai contoh, ini sering diperhatikan dengan perikarditis pada pesakit dengan arthritis rheumatoid.

Apabila mengkaji anamnesis penyakit pada pesakit, hubungan antara kejadian sakit jantung dan jangkitan mungkin didedahkan; demam, kelemahan, myalgia boleh diperhatikan dalam tempoh prodromal. Maklumat tentang tuberkulosis, autoimun atau penyakit tumor pada masa lalu boleh membantu dalam mendiagnosis punca spesifik perikarditis akut.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala klinikal yang mencadangkan efusi perikardial

Aduan pesakit.

• Rasa tertekan dan tidak selesa di dada.
• Degupan jantung.
• Batuk "menyalak" kering yang berterusan, sesak nafas, suara serak.
• Cegukan, disfagia.

Pemeriksaan fizikal.

• Sistem kardiovaskular
  • Perluasan kebodohan jantung ke semua arah, perubahan dalam sempadan jantung apabila menukar kedudukan (dalam kedudukan berdiri, zon kebodohan di ruang intercostal kedua dan ketiga mengecut, dan di bahagian bawah ia mengembang), keamatan yang luar biasa kebodohan jantung, kebetulan zon kebodohan jantung mutlak dengan zon kebodohan relatif yang lebih rendah.
  • Impuls apikal disesarkan ke atas dan ke dalam dari sempadan kiri bawah kebodohan jantung (tanda Jardin), impuls apikal menjadi lemah.
  • Pembengkakan urat jugular, peningkatan tekanan vena pusat.
  • Bunyi jantung menjadi lemah secara mendadak di bahagian bawah kiri kebodohan jantung, tetapi boleh didengar dengan jelas ke dalam dari impuls apikal.
  • Sekiranya terdapat sapuan geseran perikardial, ia lebih baik didengar dalam kedudukan terlentang pada penghujung inspirasi (gejala Poten) atau apabila kepala dibuang ke belakang (gejala Herx); dengan peningkatan efusi, sapuan mungkin hilang.
  • Takikardia (mungkin tiada dalam hipotiroidisme atau uremia).
  • Akrosianosis.
• Sistem pernafasan
  • Tanda Evard - bunyi perkusi yang membosankan di bawah sudut skapula kiri akibat mampatan paru-paru kiri oleh efusi perikardium, di tempat ini fremitus vokal meningkat, pernafasan menjadi lemah. Apabila membongkok ke hadapan, kusam di bawah skapula hilang, tetapi bunyi buih halus yang tidak bersuara muncul (tanda Pen).
• Sistem penghadaman
  • Perut tidak mengambil bahagian dalam tindakan bernafas (tanda musim sejuk) kerana pergerakan diafragma yang terhad.
  • Efusi perikardial yang kecil atau perlahan-lahan terkumpul mungkin tanpa gejala. Efusi besar berlaku sehingga 5% daripada kes perikarditis akut. Efusi perikardial yang tidak disedari boleh membawa kepada kemerosotan yang cepat, tidak dijangka dan kematian akibat tamponade jantung.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi perikarditis akut

• tamponade jantung;
• kambuh perikarditis akut berlaku pada 15-32% pesakit; lebih kerap dalam perikarditis autoimun, beberapa kes berulang mungkin dikaitkan dengan pengaktifan semula perikarditis virus atau rawatan yang tidak mencukupi semasa episod pertama perikarditis akut. Kambuh adalah lebih biasa selepas rawatan dengan glukokortikoid, perikardiotomi atau penciptaan tingkap perikardial, kurang biasa selepas rawatan dengan colchicine; kambuh semula mungkin berulang secara spontan selama beberapa tahun atau selepas pemberhentian ubat anti-radang;
• perikarditis konstriktif kronik dalam hasil (kurang daripada 10%).

Perikarditis akut idiopatik atau virus jarang berkembang menjadi tamponade jantung. Situasi dengan risiko tamponade jantung termasuk efusi sederhana atau besar segar atau meningkat, perikarditis akut purulen, perikarditis akut tuberkulosis, dan pendarahan ke dalam rongga perikardium. Risiko terbesar perkembangan efusi perikardial kepada tamponade adalah pada pesakit dengan efusi perikardial besar baru-baru ini dengan tanda-tanda keruntuhan diastolik jantung kanan. Walaupun kebarangkalian tamponade adalah rendah dengan efusi yang kecil (mengikut ekokardiografi transthoracic), ia boleh berlaku secara tidak dijangka dalam kes pengumpulan cecair yang cepat, seperti dalam hemoperikardium, atau jika sebenarnya terdapat efusi yang besar tetapi terletak di luar biasa yang tidak dikenali oleh ekokardiografi transtoraks, serta dalam beberapa kes efusi pleura yang besar dan kecil. Oleh itu, tamponade harus disyaki pada pesakit yang mengalami gangguan hemodinamik, tanpa mengira jumlah cecair perikardial. Tamponade jantung mungkin berlaku secara tiba-tiba atau diperhatikan untuk masa yang lama. Gejala klinikal tamponade jantung bergantung kepada tahap peningkatan tekanan perikardial: dengan sedikit peningkatan tekanan (<10 mm Hg), tamponade selalunya tanpa gejala, dengan tekanan sederhana dan terutamanya dengan peningkatan mendadak (>15 dan sehingga 20 mm Hg), rasa tidak selesa di kawasan jantung dan sesak nafas berlaku. Diagnostik klinikal dan instrumental tamponade dibentangkan di bawah. Jika tamponade jantung disyaki, pemeriksaan ekokardiografi segera ditunjukkan.

[ 14 ]

Gejala klinikal menunjukkan tamponade jantung atau ancamannya dalam perikarditis akut

Aduan pesakit:

• penampilan serangan menyakitkan kelemahan teruk dengan nadi yang lemah dan cepat;
• rupa pengsan, pening, takut mati;
• peningkatan sesak nafas (disebabkan oleh hipovolemia peredaran pulmonari).

Data daripada kaedah pemeriksaan dan penyelidikan fizikal:

Sistem kardiovaskular:

• bengkak urat jugular (kurang ketara pada pesakit dengan hipovolemia); tekanan vena pusat yang tinggi (200-300 mm H2O) kecuali dalam kes tamponade tekanan rendah pada pesakit dengan hipovolemia; penurunan tekanan vena semasa inspirasi berterusan;
• hipotensi arteri (mungkin tidak hadir, terutamanya pada pesakit dengan hipertensi arteri yang diperhatikan sebelum ini);
• Triad Beck dalam tamponade perikardial: hipotensi arteri, lemah bunyi jantung, pelebaran urat jugular;
• nadi paradoks: penurunan tekanan darah sistolik lebih daripada 10 mm Hg semasa penyedutan;
• peningkatan takikardia;
• nadi periferal yang lemah, lemah pada inspirasi;
• acrocyanosis diucapkan.

Sistem pernafasan:

• sesak nafas atau pernafasan yang cepat tanpa berdehit di dalam paru-paru.

Sistem penghadaman:

• pembesaran dan kesakitan hati;
• penampilan asites.

Pemeriksaan am:

• kedudukan pesakit duduk, bersandar ke hadapan dan meletakkan dahinya di atas bantal (kedudukan Breitman), kedudukan tunduk dalam;
• kulit pucat, sianosis kelabu, kaki sejuk;
• bengkak muka, bahu dan lengan mungkin muncul, lebih banyak di sebelah kiri (mampatan vena innominate);
• peningkatan edema periferal.

Dalam kes yang paling teruk, pesakit mungkin kehilangan kesedaran dan, dengan pengecualian peningkatan tekanan vena, gambaran klinikal menyerupai kejutan hipovolemik. Tamponade jantung yang tidak disedari mungkin muncul dengan gejala komplikasi yang berkaitan dengan peredaran darah terjejas dalam organ - kegagalan buah pinggang, kejutan hati, iskemia mesenterik. Tamponade jantung pada pesakit yang mengalami demam mungkin tersilap dinilai sebagai kejutan septik.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teknik untuk menentukan nadi paradoks

Cuff dikembungkan ke tekanan melebihi sistolik. Apabila udara dilepaskan perlahan-lahan, bunyi Korotkov pertama yang berselang-seli kedengaran. Dengan membandingkannya dengan kitaran pernafasan pesakit, titik ditentukan di mana bunyi didengar semasa menghembus nafas dan hilang semasa menyedut. Dengan penurunan lagi tekanan dalam manset, satu titik dicapai di mana bunyi didengari sepanjang kitaran pernafasan. Perbezaan tekanan sistolik antara titik lebih daripada 10 mm Hg ini ditakrifkan sebagai nadi paradoks positif. Untuk orientasi klinikal yang cepat, tanda ini juga boleh diperiksa dengan palpasi mudah nadi pada arteri radial, yang berkurangan atau hilang dengan ketara semasa inspirasi cetek biasa. Nadi paradoks bukanlah gejala patognomonik tamponade jantung dan juga boleh diperhatikan dalam embolisme pulmonari, regurgitasi mitral subakut, infarksi ventrikel kanan, dan asma bronkial. Sebaliknya, nadi paradoks sukar untuk dikesan pada pesakit dengan tamponade jantung dalam kejutan yang teruk, ia juga mungkin tidak hadir dalam tamponade jantung pada pesakit dengan perubahan patologi bersamaan dalam jantung: kekurangan injap aorta, kecacatan septum atrium, hipertrofi atau pelebaran ventrikel kiri,

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tamponade jantung (Garis Panduan untuk diagnosis dan rawatan penyakit perikardial Persatuan Kardiologi Eropah, 2004)

Kaedah penyelidikan	Keputusan kajian dalam tamponade jantung
ECG	Mungkin normal atau mempunyai perubahan tidak spesifik (gelombang ST-T); perubahan elektrik (kebolehubahan voltan QRS, kurang kerap gelombang T, disebabkan oleh mobiliti jantung yang berlebihan), bradikardia (pada peringkat akhir); pemisahan elektromekanikal (dalam fasa atonal)
X-ray dada	Bayangan jantung yang diperbesarkan dengan tanda pulmonari yang normal
EchoCG	Efusi perikardial "bulatan" besar: keruntuhan diastolik lewat atrium kanan (tanda paling sensitif, diperhatikan dalam 100% pesakit dengan tamponade jantung), keruntuhan diastolik awal dinding bebas anterior ventrikel kanan; keruntuhan ventrikel kanan yang berlangsung lebih daripada satu pertiga daripada diastole (tanda yang paling spesifik); keruntuhan dinding atrium kiri pada akhir diastole dan permulaan systole (diperhatikan pada kira-kira 25% pesakit dengan tamponade mempunyai kekhususan yang tinggi); peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri dalam diastole, "pseudohypertrophy"; dipatica vena kava inferior, penurunan keruntuhan vena kava inferior pada inspirasi (kurang daripada 50%); "hati bergoyang"
DEHOCG	Peningkatan aliran tricuspid dan penurunan aliran mitral semasa inspirasi (sebaliknya berlaku semasa tamat tempoh); dalam vena sistemik, aliran sistolik dan diastolik berkurangan semasa tamat tempoh dan aliran songsang meningkat semasa penguncupan atrium
EchoCG Doppler Warna	Turun naik aliran mitral dan trikuspid yang ketara berkaitan dengan pernafasan
Kateterisasi jantung	Pengesahan diagnosis dan penilaian kuantitatif gangguan hemodinamik; tekanan di atrium kanan meningkat sebanyak 10-30 mm Hg (systolic X-sag dipelihara dan diastolik Y-sag lengkung tekanan atrium kanan dan tekanan vena sistemik tidak hadir atau menurun); tekanan dalam rongga perikardium meningkat dan hampir sama dengan tekanan di atrium kanan (kedua-dua tekanan berkurangan semasa pernafasan): min tekanan diastolik dalam ventrikel kanan meningkat dan sama dengan tekanan di atrium kanan dan tekanan dalam rongga perikardium (tanpa "kemurungan diastolik dan dataran tinggi"); tekanan diastolik arteri pulmonari sedikit meningkat dan mungkin sepadan dengan tekanan ventrikel kanan - tekanan baji kapilari paru-paru juga meningkat dan hampir sama dengan tekanan perikardium dan tekanan atrium kanan: tekanan sistolik ventrikel kiri dan aorta mungkin normal atau menurun Pengesahan bahawa aspirasi efusi perikardium meningkatkan kegagalan hemodinamik yang berkaitan dengan gangguan hemodinamik. penyempitan, hipertensi pulmonari)
Angiografi ventrikel kanan dan kiri	Keruntuhan atrium dan rongga ventrikel hiperaktif kecil
Tomografi komputer	Perubahan dalam konfigurasi ventrikel dan atrium (keruntuhan atrium dan ventrikel)

Contoh rumusan diagnosis

Perikarditis idiopatik akut. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis pembezaan perikarditis akut

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan penyakit lain yang dicirikan oleh sakit dada. Pertama sekali, penyebab kesakitan dan penyakit jantung yang mengancam nyawa dikecualikan, seperti infarksi miokardium, pembedahan aorta, embolisme pulmonari, angina. Pelan diagnostik pembezaan juga termasuk pleurisy atau pleuropneumonia, pneumothorax spontan, herpes zoster, esophagitis, esophagospasm, pecah esofagus, dalam beberapa kes - gastritis akut dan ulser gastrik, hernia diafragma traumatik, sindrom Tietze dan beberapa penyakit lain yang menyebabkan sakit dada. Sapuan geseran perikardial harus dibezakan daripada sapuan geseran pleura, yang terakhir hilang apabila menahan nafas, manakala sapuan geseran perikardial berterusan apabila menahan nafas.

Perubahan elektrokardiogram dalam perikarditis akut adalah serupa dengan perubahan dalam infarksi miokardium, sindrom repolarisasi awal, dan sindrom Brugada. Walau bagaimanapun, dalam infarksi miokardium, ketinggian ST adalah berbentuk kubah, perubahan adalah fokus dengan kemurungan segmen ST timbal balik, dan tidak meresap seperti dalam perikarditis akut (dalam perikarditis selepas infarksi, ketinggian segmen ST juga mungkin disetempat); Q patologi dan voltan gelombang R yang menurun adalah ciri, T negatif muncul sebelum normalisasi ST, kemurungan PR adalah atipikal. Dalam sindrom repolarisasi awal, ketinggian segmen ST diperhatikan dalam petunjuk yang lebih sedikit. Kemurungan segmen PR dan perubahan ST-T khusus peringkat tidak hadir. Dalam sindrom Brugada, ketinggian segmen ST dihadkan pada petunjuk dada kanan (VI-V3) dengan latar belakang perubahan kompleks QRS serupa dengan blok cawangan berkas kanan.

Dalam kes efusi perikardial, diagnosis pembezaan dijalankan dengan efusi yang tidak bersifat keradangan (dalam kes kegagalan jantung, sindrom nefrotik, hipotiroidisme).

Tanda-tanda klinikal tamponade jantung dibezakan daripada keadaan kecemasan lain yang menyebabkan hipotensi arteri, kejutan, dan peningkatan tekanan vena sistemik, termasuk kejutan kardiogenik dalam penyakit miokardium, infarksi miokardium ventrikel kanan, kegagalan ventrikel kanan akut akibat embolisme pulmonari atau sebab lain. Apabila menilai keputusan kajian ekokardiografi pada pesakit yang disyaki tamponade jantung, perlu diingat bahawa keruntuhan diastolik atrium kanan, ciri tamponade jantung, mungkin juga disebabkan oleh efusi pleura yang besar.

Untuk diagnosis miokarditis bersamaan pada pesakit dengan perikarditis akut, tanda-tanda berikut adalah penting:

• kelemahan dan keletihan yang tidak dapat dijelaskan semasa melakukan senaman fizikal, berdebar-debar,
• aritmia, terutamanya ventrikel;
• tanda-tanda ekokardiografi disfungsi miokardium;
• Peningkatan segmen ST pada permulaan penyakit;
• peningkatan troponin I selama lebih daripada 2 minggu, CPK dan mioglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnosis perikarditis akut

Tanda patognomonik perikarditis akut ialah sapuan geseran perikardial, yang dikesan dalam 85% pesakit dengan penyakit ini:

• bunyi menggaru, mengikis, seperti kulit bergesel dengan kulit;
• Bunyi biasa (lebih daripada 50% kes) mempunyai tiga fasa:
  • Fasa pertama - murmur pra-sistolik sebelum nada pertama, berlaku semasa sistol atrium;
  • Fasa ke-2 - murmur sistolik antara bunyi pertama dan kedua, berlaku semasa sistol ventrikel dan bertepatan dengan denyutan puncak dalam arteri karotid;
  • Fasa ke-3 - murmur diastolik awal selepas nada kedua (biasanya yang paling lemah), mencerminkan pengisian cepat ventrikel pada diastole awal;
• dalam kes takikardia, fibrilasi atrium atau pada permulaan penyakit, murmur mungkin biphasic systolic-diastolic atau monophasic systolic;
• bunyi paling baik didengar di atas pinggir kiri bawah sternum dalam had kebodohan jantung mutlak dan tidak dilakukan di mana-mana;
• bunyi bising berubah mengikut masa, dan kurang kedengaran pada permulaan penyakit. Agar tidak terlepas, auskultasi berulang yang kerap diperlukan;
• mungkin berterusan walaupun efusi perikardial muncul.

Pesakit sering mengalami demam rendah; bagaimanapun, demam melebihi 38 C dengan menggigil adalah luar biasa dan mungkin menunjukkan kemungkinan perikarditis akut bakteria bernanah. Tanda-tanda lain penyakit sistemik atau sistemik mungkin ada, bergantung kepada etiologi. Irama jantung dalam perikarditis akut biasanya teratur, tetapi takikardia adalah perkara biasa. Pernafasan mungkin cetek kerana sakit; sesak nafas adalah mungkin.

Dengan kehadiran efusi perikardial, gejala muncul disebabkan oleh peningkatan dalam jumlah kantung perikardial, gangguan aliran vena, dan penurunan output jantung.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostik instrumental dan makmal perikarditis akut

Perubahan ECG adalah tanda diagnostik klasik ke-3 perikarditis akut (berlaku dalam 90% pesakit). Perubahan ECG biasa secara konsisten melalui 4 peringkat.

• Pada peringkat awal perikarditis akut, ketinggian segmen ST dengan gelombang T positif dalam semua petunjuk kecuali petunjuk aVR dan VI dan sisihan segmen PR ke arah yang bertentangan dengan gelombang P adalah tipikal. Dalam sesetengah kes, kemurungan segmen PR diperhatikan jika tiada ketinggian segmen ST.
• Selepas beberapa hari, segmen ST dan kemudian segmen PR kembali ke isoline.
• Gelombang T menjadi rata dan terbalik secara beransur-ansur dalam kebanyakan petunjuk.
• ECG biasanya kembali ke garis dasar dalam masa 2 minggu.
• Perubahan ECG biasa mungkin tidak terdapat pada pesakit dengan perikarditis uremik. Efusi perikardial dicirikan oleh voltan ECG rendah dan takikardia sinus.

Ekokardiografi transthoracic adalah standard untuk diagnostik noninvasif efusi perikardial. Ia perlu dilakukan pada semua pesakit dengan perikarditis akut atau jika penyakit ini disyaki. Ekokardiografi pada pesakit dengan perikarditis akut boleh mengesan efusi perikardial, tanda yang merupakan ruang bebas gema antara perikardium viseral dan parietal. Efusi kecil diwakili oleh ruang bebas gema kurang daripada 5 mm dan boleh dilihat pada permukaan posterior jantung. Dengan efusi sederhana, ketebalan ruang bebas gema ialah 5-10 mm. Efusi besar lebih daripada 1 cm tebal dan sepenuhnya mengelilingi jantung. Kehadiran efusi mengesahkan diagnosis perikarditis akut, tetapi pada kebanyakan pesakit dengan perikarditis akut kering, ekokardiogram adalah normal. Ekokardiografi membolehkan kita mewujudkan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh perkembangan tamponade jantung, dengan itu mencirikan kepentingan efusi, serta menilai fungsi miokardium, yang penting untuk diagnosis miokarditis bersamaan. Ekokardiografi transesophageal berguna untuk mencirikan efusi tempatan, penebalan perikardial, dan lesi neoplastik perikardial.

X-ray dada dilakukan untuk menilai bayang-bayang jantung, mengecualikan perubahan dalam paru-paru dan mediastinum, yang mungkin menunjukkan etiologi tertentu perikarditis. Dalam perikarditis akut kering, bayang jantung tidak berubah. Dengan efusi perikardial yang ketara (lebih daripada 250 ml), peningkatan dan perubahan dalam konfigurasi bayang jantung diperhatikan ("bayang kelalang", bentuk sfera dalam efusi besar akut, bentuk segi tiga dalam efusi lama), melemahkan denyutan kontur bayangan jantung.

Ujian darah makmal (analisis am, analisis biokimia):

• Pesakit dengan perikarditis akut biasanya mempunyai tanda-tanda keradangan sistemik, termasuk leukositosis, peningkatan ESR, dan tahap protein C-reaktif yang tinggi;
• Tahap troponin I yang sedikit meningkat diperhatikan dalam 27-50% pesakit dengan perikarditis virus atau idiopatik tanpa tanda-tanda kerosakan miokardium yang lain. Tahap troponin menormalkan dalam masa 1-2 minggu, peningkatan yang lebih lama menunjukkan myopericarditis, yang memburukkan prognosis; tahap CPK yang tinggi dalam perikarditis akut diperhatikan kurang kerap;
• kreatinin plasma dan urea dinaikkan secara mendadak dalam perikarditis akut uremik;
• ujian HIV.

Kajian tambahan dalam perikarditis akut

Ujian darah makmal tambahan mengikut petunjuk klinikal:

• pemeriksaan bakteriologi (kultur) darah jika perikarditis akut purulen disyaki;
• titer antistreptolysin-O dalam kes disyaki demam reumatik (pada pesakit muda);
• faktor reumatoid, antibodi antinuklear, antibodi kepada DNA, terutamanya jika penyakit itu berpanjangan atau teruk dengan manifestasi sistemik;
• penilaian fungsi kelenjar styloid pada pesakit dengan efusi perikardial yang besar (disyaki hipotiroidisme):
• Kajian khas untuk virus kardiotropik biasanya tidak ditunjukkan, kerana keputusannya tidak mengubah taktik rawatan.

Menjalankan ujian tuberculin, memeriksa kahak untuk Mycobacterium tuberculosis jika penyakit itu berlarutan lebih daripada seminggu.

Pericardiocentesis ditunjukkan dalam tamponade jantung atau disyaki purulen, tuberkulosis atau perikarditis akut eksudatif tumor. Keberkesanan klinikal dan diagnostik saliran rutin efusi perikardial yang besar (lebih daripada 20 mm dalam diastole mengikut ekokardiografi) belum terbukti. Pericardiocentesis tidak ditunjukkan jika diagnosis boleh ditubuhkan tanpa kajian ini atau jika efusi dalam perikarditis akut virus atau idiopatik tipikal diselesaikan kerana rawatan anti-radang. Pericardiocentesis adalah kontraindikasi dalam kes disyaki diseksi aorta, koagulopati yang tidak diperbetulkan, rawatan antikoagulan (jika perikardiosentesis dirancang untuk pesakit yang sentiasa menerima antikoagulan oral, INR harus dikurangkan kepada <1.5), trombositopenia kurang daripada 50x10 ⁹ /l.

Analisis cecair perikardial harus termasuk kajian komposisi selular (leukosit, sel tumor), protein, LDH, adenosine deaminase (penanda tindak balas imun pengantara sel terhadap Mycobacterium tuberculosis, termasuk pengaktifan T-limfosit dan makrofaj), kultur, pemeriksaan langsung dan diagnostik PCR untuk if Mycobacterium tuberculosis (penyelidikan data klinikal khas perikardium perikardium, tumor tumor khas). penyakit disyaki, diagnostik PCR untuk virus kardiotropik jika perikarditis virus disyaki, efusi "susu" diperiksa untuk trigliserida).

Tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik boleh mengesan efusi perikardial kecil dan setempat yang mungkin terlepas oleh ekokardiografi, mencirikan komposisi cecair perikardial, dan boleh berguna apabila kajian pengimejan lain tidak konsisten.

Sekiranya aktiviti klinikal yang ketara berterusan selama 3 minggu selepas memulakan rawatan atau tamponade jantung berulang selepas perikardiosentesis tanpa diagnosis etiologi yang ditetapkan, sesetengah penulis mengesyorkan perikardioskopi, biopsi perikardial dengan pemeriksaan histologi dan bakteriologi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Dalam kes idiopatik akut, pesakit diuruskan oleh pakar kardiologi atau ahli terapi.

Dalam kes perikarditis akut yang rumit atau khusus (tuberkulosis, purulen, uremik, tumor), pendekatan pelbagai disiplin diperlukan, termasuk perundingan dengan pakar bedah jantung dan pakar (pakar penyakit berjangkit, phthisiatrician, nefrologist, endocrinologist, onkologi).

Rawatan perikarditis akut

Dalam perikarditis idiopatik dan virus, rawatan bertujuan untuk mengurangkan keradangan perikardium dan melegakan kesakitan. Dalam kes tertentu perikarditis akut etiologi yang diketahui, rawatan etiotropik adalah mungkin; jika perikarditis adalah manifestasi penyakit sistemik, rawatan penyakit ini dijalankan.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Kebanyakan pesakit dengan perikarditis akut virus atau idiopatik (70-85%) boleh dirawat sebagai pesakit luar, kerana penyakit ini biasanya jinak, dengan gejala berlarutan kira-kira 2 minggu dan tindak balas yang baik terhadap NSAID. Jika terdapat efusi kecil hingga sederhana, ia akan hilang dalam masa beberapa minggu. Penilaian semula tidak diperlukan melainkan gejala berulang atau bertambah teruk.

Untuk menentukan tanda-tanda kemasukan ke hospital, adalah perlu untuk menilai kehadiran ketidakstabilan hemodinamik dan keselamatan rawatan pesakit luar. Petunjuk utama untuk rawatan pesakit dalam adalah penunjuk prognosis yang buruk:

• demam melebihi 38°C;
• kursus subakut penyakit ini;
• imunosupresi;
• persatuan perikarditis akut dengan trauma;
• perikarditis akut pada pesakit yang mengambil antikoagulan oral;
• myopericarditis;
• efusi perikardial yang besar;
• kesan rawatan NSAID yang tidak mencukupi.

Terdapat cadangan amalan yang baik untuk kemasukan ke hospital jangka pendek semua pesakit dengan perikarditis akut untuk menilai faktor risiko, diikuti dengan pelepasan untuk rawatan pesakit luar dalam masa 24-48 jam bagi pesakit yang tidak mempunyai faktor risiko dan kesakitannya telah diselesaikan dengan cepat dengan NSAID. Penghospitalan kecemasan dan rawatan unit rawatan rapi adalah perlu untuk efusi perikardial dengan tamponade jantung. Kemasukan ke hospital juga wajib jika kajian invasif tambahan diperlukan untuk menentukan etiologi penyakit.

Rawatan bukan ubat perikarditis akut

Pesakit dengan perikarditis akut dinasihatkan untuk mengehadkan aktiviti fizikal.

Rawatan ubat perikarditis akut

Rawatan utama untuk perikarditis akut adalah penggunaan NSAIDs, yang mengakibatkan melegakan sakit dada pada 85-90% pesakit dengan perikarditis akut idiopatik atau virus dalam beberapa hari. Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2004), ibuprofen lebih disukai (kurang kesan sampingan dan tiada kesan buruk pada aliran darah koronari) pada dos 300-800 mg setiap 6-8 jam selama beberapa hari atau minggu sehingga kesakitan atau efusi hilang. NSAID pilihan adalah asid acetylsalicylic (aspirin), 2-4 g / hari untuk rawatan pesakit dengan perikarditis selepas infarksi miokardium (kerana terdapat data eksperimen bahawa NSAID lain boleh memburukkan lagi pembentukan parut selepas infarksi). Pentadbiran parenteral ketorolac (NSAID dengan kesan analgesik yang ketara) pada 30 mg setiap 6 jam boleh berkesan untuk melegakan kesakitan pada hari-hari pertama penyakit ini. Kadangkala, dengan kesakitan yang teruk, penggunaan tambahan analgesik narkotik diperlukan. Terdapat juga cadangan untuk menetapkan kursus pendek rawatan dengan prednisolon secara lisan pada dos 60-80 mg / hari selama 2 hari dengan pengeluaran lengkap secara beransur-ansur dalam masa seminggu. Keberkesanan menambah statin kepada NSAID (rosuvastatin 10 mg / hari) untuk pengurangan keradangan yang lebih cepat, yang dinyatakan dalam kajian terpencil, masih perlu disahkan dan dinilai lebih lanjut. Apabila menggunakan NSAID, perlindungan membran mukus saluran gastrousus harus disediakan (sebagai peraturan, perencat H + dan K + -ATPase digunakan untuk mengurangkan rembesan gastrik). NSAID tidak menghalang kegagalan jantung, penyempitan perikardial atau kambuhan efusi pada masa hadapan.

Keputusan kajian COPE rawak yang diterbitkan baru-baru ini (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) membenarkan cadangan yang lebih luas untuk penggunaan rutin colchicine dalam rawatan pericarditis akut. Pesakit dengan perikarditis akut dengan sakit berulang atau selama 14 hari diberi 1-2 mg colchicine pada hari pertama dan kemudian 0-5-1 mg/hari dalam dua dos (sekurang-kurangnya 3 bulan), secara berasingan atau digabungkan dengan NSAID. Rawatan ini diterima dengan baik, mengurangkan kemungkinan tamponade jantung dan hasil perikarditis konstriktif, dan paling berkesan untuk pencegahan berulang perikarditis akut.

Perikarditis akut biasanya bertindak balas dengan baik kepada glukokortikoid, tetapi terdapat bukti bahawa pesakit yang mengambilnya pada permulaan penyakit lebih berkemungkinan mengalami kambuhan perikarditis akut (mungkin disebabkan oleh kemungkinan yang disahkan secara eksperimen untuk memburukkan lagi jangkitan virus). Menurut kajian rawak COPE, penggunaan glukokortikoid adalah faktor risiko bebas untuk berulang perikarditis akut, jadi penggunaannya boleh dipertimbangkan hanya pada pesakit dengan keadaan umum yang lemah yang tahan terhadap NSAID dan colchicine atau pada pesakit dengan perikarditis akut autoimun. Sebelum menetapkan glukokortikoid, pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk menjelaskan etiologi perikarditis akut. Prednisolone digunakan secara lisan pada dos 1-1.5 mg / kg sehari selama sekurang-kurangnya sebulan, diikuti dengan penurunan perlahan dalam dos sebelum pembatalan. Glukokortikoid harus dibatalkan dalam masa 3 bulan, selepas itu colchicine atau ibuprofen ditetapkan. Terdapat bukti bahawa pentadbiran intrapericardial glukokortikoid berkesan dalam perikarditis akut autoreaktif dan tidak disertai dengan peningkatan risiko kambuh, tetapi ini mengehadkan sifat invasif kaedah tersebut.

Ciri-ciri rawatan perikarditis akut dengan kehadiran efusi perikardial tanpa ancaman tamponade:

• Rawatan khusus efusi perikardial bergantung kepada etiologi;
• dalam perikarditis akut idiopatik atau virus, rawatan anti-radang biasanya berkesan;
• had aktiviti fizikal ditunjukkan;
• adalah perlu untuk mengelakkan dehidrasi (preskripsi diuretik yang salah boleh membawa kepada perkembangan tamponade jantung dengan "tekanan vena rendah");
• penggunaan beta-blocker, yang menyekat pengaktifan pampasan sistem simpatik, dan ubat lain yang memperlahankan kadar denyutan jantung harus dielakkan;
• jika pesakit sebelum ini telah menerima antikoagulan, adalah dinasihatkan untuk menghentikannya buat sementara waktu atau menggantikan antikoagulan tidak langsung dengan heparin,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Taktik rawatan untuk efusi perikardial dengan tamponade jantung

• perikardiosentesis kecemasan atau saliran perikardial (penyingkiran walaupun sedikit cecair membawa kepada kelegaan gejala yang ketara dan peningkatan hemodinamik;
• Pembuangan semua efusi menormalkan tekanan perikardial, tekanan diastolik atrium dan ventrikel, tekanan arteri, dan keluaran jantung, melainkan pesakit mengalami penyempitan perikardial bersamaan atau penyakit jantung lain). Pericardiocentesis dikontraindikasikan dalam tamponade jantung akibat pembedahan aorta;
• penambahan jumlah intravaskular sebagai persediaan untuk saliran perikardial (sebilangan kecil larutan garam atau koloid - 300-500 ml - boleh membantu meningkatkan hemodinamik, terutamanya dalam hipovolemia; vasopressors dobutamine pada dos 5-20 mcg/kg seminit, dopamin kurang berkesan);
• kekurangan pengudaraan tekanan positif - ini mengurangkan pulangan vena dan keluaran jantung dan boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• pemantauan hemodinamik.

Tanda-tanda ekokardiografi keruntuhan diastolik bilik jantung kanan jika tiada tanda-tanda klinikal tamponade bukanlah asas wajib untuk perikardiosentesis kecemasan. Pesakit sedemikian memerlukan pemerhatian klinikal yang teliti, kerana walaupun sedikit peningkatan dalam efusi boleh menyebabkan tamponade jantung. Dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda ekokardiografi mampatan ruang kanan mungkin hilang dalam beberapa hari, dan perikardiosentesis boleh dielakkan.

Rawatan pembedahan perikarditis akut

Pericardiocentesis ditunjukkan dalam kes berikut.

• tamponade jantung;
• disyaki perikarditis purulen atau neoplastik;
• pengaliran yang sangat besar dengan manifestasi klinikal, tahan terhadap rawatan dadah selama seminggu.

Saliran perikardium melalui kateter yang tinggal (selama beberapa hari) mengurangkan risiko tamponade berulang jika pengumpulan cecair berterusan. Penyaliran pembedahan rongga perikardium lebih disukai dalam kes perikarditis purulen, efusi berulang, atau keperluan untuk biopsi perikardial. Dalam sebilangan kecil pesakit dengan perikarditis akut dengan kambuh yang kerap dan teruk walaupun rawatan perubatan, perikardiektomi pembedahan mungkin diperlukan.

Anggaran tempoh ketidakupayaan untuk bekerja

Dalam perikarditis akut idiopatik yang tidak rumit, tempoh hilang upaya adalah kira-kira 2-4 minggu.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pengurusan selanjutnya

Selepas perikarditis akut, pesakit perlu dipantau oleh pakar kardiologi untuk tujuan diagnosis kambuh yang tepat pada masanya atau penambahan perikarditis konstriktif.

Rawatan dan pencegahan berulang perikarditis akut

Rawatan ubat - hasil kajian rawak CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) menunjukkan keberkesanan rawatan dengan colchicine sehingga 6 bulan dalam kombinasi dengan aspirin; NSAID lain atau prednisolon digunakan secara tradisional; jika rawatan sedemikian tidak berkesan, dengan kambuh yang kerap, bentuk imunopatologi, penggunaan cyclophosphamide atau azathioprine (pada dos 50-100 mg / hari) atau pentadbiran intrapericardial triamcinolone (pada 300 mg / m ³ ) mungkin berkesan.

Pericardiectomy atau tingkap perikardial ditunjukkan hanya dalam kes berulang yang kerap dan ketara secara klinikal yang tahan terhadap rawatan perubatan. Pesakit tidak boleh menerima glukokortikoid selama beberapa minggu sebelum perikardiektomi.

Maklumat untuk pesakit

Pesakit harus dimaklumkan tentang gejala klinikal perikarditis akut yang semakin teruk dan ancaman tamponade (peningkatan dyspnea, penurunan toleransi senaman), yang memerlukan perhatian perubatan segera kerana kemungkinan memerlukan rawatan kecemasan. Pesakit yang sebelum ini mengalami perikarditis akut harus dimaklumkan tentang kemungkinan kambuh semula penyakit dan gejala (sakit dada, sesak nafas, berdebar-debar), yang memerlukan rawatan perubatan dan pemeriksaan berulang.

Bagaimana untuk mencegah perikarditis akut?

Pencegahan perikarditis akut tidak dijalankan.

Prognosis untuk perikarditis akut

Hasil perikarditis akut mungkin penyerapan efusi apabila keradangan reda, kurang kerap - organisasi efusi dengan pembentukan perekatan perikardial, penghapusan separa atau lengkap rongga perikardium. Dalam sebilangan kecil pesakit yang telah menghidap penyakit ini, perikarditis konstriktif mungkin berkembang kemudiannya. Kematian bergantung kepada punca. Perikarditis idiopatik dan virus mempunyai kursus yang menguntungkan sendiri tanpa komplikasi dalam hampir 90% pesakit. Perikarditis purulen, tuberkulosis dan tumor mempunyai kursus yang lebih teruk: dengan perikarditis tuberkulosis, hasil maut dilaporkan dalam 17-40% kes, dengan perikarditis purulen yang tidak dirawat, kematian mencapai 100%.