Patogenesis kerosakan buah pinggang dalam periarteritis nodosa

Punca polyarteritis nodosa tidak diketahui dengan tepat.

• Dalam sesetengah kes, penyakit ini didahului dengan pemberian ubat-ubatan: sulfonamides, persiapan iodin, vitamin, terutamanya kumpulan B.
• Baru-baru ini, perkembangan polyarteritis nodosa semakin dikaitkan dengan jangkitan virus. HBV dianggap sebagai faktor etiologi utama. Walau bagaimanapun, kekerapan pengesanan penanda jangkitan HBV dalam periarteritis nodosa berbeza-beza di kawasan yang berbeza. Di negara yang mempunyai kadar jangkitan keseluruhan yang rendah (Perancis, Amerika Syarikat), ia adalah rendah dan terus menurun, dipercayai disebabkan oleh vaksinasi aktif penduduk terhadap virus hepatitis B. Menurut EN Semenkova, lebih daripada 75% pesakit dengan polyarteritis nodosa mempunyai penanda hepatitis B virus dalam darah. Antara individu yang dijangkiti HBV, polyarteritis nodosa diperhatikan dalam kira-kira 3% kes. Sebagai tambahan kepada HBV, peranan hepatitis C, herpes simplex, sitomegalovirus, dan baru-baru ini HIV dalam etiologi penyakit dibincangkan. Mekanisme patogenetik utama untuk perkembangan polyarteritis nodosa adalah kompleks imun. Pemendapan kompleks imun dalam dinding vaskular membawa kepada pengaktifan sistem pelengkap dan kemotaksis neutrofil, mendorong kerosakan dan nekrosis fibroid dinding arteri. Adalah dipercayai bahawa IC bersaiz kecil yang mengandungi HBsAg dan antibodi terhadapnya mempunyai kesan merosakkan maksimum. Baru-baru ini, peranan penting tindak balas imun selular dalam patogenesis poliarteritis nodular juga telah dibincangkan.

[ 1 ], [ 2 ]

Patomorfologi kerosakan buah pinggang dalam periarteritis nodosa

Polyarteritis nodosa dicirikan oleh perkembangan vaskulitis necrotizing segmental arteri berkaliber sederhana dan kecil. Ciri-ciri kerosakan vaskular dianggap sebagai penglibatan yang kerap bagi ketiga-tiga lapisan dinding kapal (panvasculitis), yang membawa kepada pembentukan aneurisma akibat nekrosis transmural, dan gabungan perubahan keradangan akut dengan yang kronik (nekrosis fibrinoid dan penyusupan keradangan dinding vaskular, percambahan sel-sel myointimal, kadang-kadang seperti proses oklusi vaskular, proses fibrosis seperti fibrosis.

Dalam kebanyakan kes, patologi buah pinggang diwakili oleh kerosakan vaskular primer - vaskulitis arteri intrarenal berkaliber sederhana (arka dan cawangannya, interlobar) dengan perkembangan iskemia dan infarksi buah pinggang. Kerosakan pada glomeruli dengan perkembangan glomerulonephritis, termasuk necrotizing, tidak tipikal dan hanya diperhatikan dalam sebahagian kecil pesakit.

Secara makroskopik, buah pinggang kelihatan berbeza bergantung pada sifat proses (akut atau kronik). Dalam bentuk akut penyakit ini, buah pinggang biasanya bersaiz normal, manakala dalam bentuk kronik, ia berkurangan dengan ketara. Dalam kedua-dua kes, permukaannya tidak rata, yang dikaitkan dengan selang seli kawasan parenkim normal dan infark. Di bahagian itu, tumpuan pengembangan aneurisma dan trombosis arteri boleh diperhatikan, paling kerap di zon kortikodulari. Dalam sesetengah kes, aneurisma arteri buah pinggang utama dicatatkan dalam hilum buah pinggang, pecahnya disertai dengan pembentukan hematoma perirenal atau subkapsular yang besar.

Pemeriksaan optik cahaya mendedahkan vaskulitis segmen arteri intrarenal dengan kawasan yang terjejas dan tidak terjejas pada vesel yang berselang-seli. Dalam kebanyakan kes, kerosakan eksentrik pada dinding vaskular dikesan. Ciri ciri kerosakan pada arteri intrarenal dalam poliarteritis nodular ialah kehadiran kedua-dua perubahan vaskular akut dan kronik. Gangguan akut diwakili oleh nekrosis fibrinoid dinding vaskular dan infiltrat keradangan yang terdiri terutamanya daripada neutrofil. Dalam kes nekrosis transmural yang meluas, aneurisme arteri yang terjejas terbentuk, selalunya interlobar dan arcuate. Apabila proses reparatif berkembang, perubahan dalam sifat infiltrat keradangan diperhatikan (penggantian neutrofil dengan sel mononuklear), percambahan sepusat sel myointimal, penggantian fokus nekrosis dengan tisu berserabut, yang akhirnya membawa kepada oklusi lengkap atau penyempitan ketara lumen kapal.

Dalam bentuk klasik penyakit ini, kerosakan glomerular jarang diperhatikan. Walaupun keruntuhan iskemia gelung vaskular diperhatikan dalam beberapa glomeruli, kadang-kadang dalam kombinasi dengan sklerosis kapsul, kebanyakan glomeruli tidak mempunyai perubahan histologi. Hiperplasia dan hipergranulasi sel epitelioid (mengandungi renin) pada radas juxtaglomerular sering diperhatikan. Dalam sesetengah kes, gambaran morfologi glomerulonefritis necrotizing dengan bulan sabit didedahkan.

Perubahan interstisial dikaitkan terutamanya dengan perkembangan infarksi. Penyusupan keradangan sederhana dan fibrosis interstisial diperhatikan.