
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kardiosklerosis selepas infarksi
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 05.07.2025
Patologi yang agak teruk, yang merupakan penggantian sel miokardium oleh struktur penghubung, akibat infarksi miokardium - kardiosklerosis selepas infarksi. Proses patologi ini dengan ketara mengganggu fungsi jantung itu sendiri dan, sebagai akibatnya, seluruh badan secara keseluruhan.
Kod ICD-10
Penyakit ini mempunyai kod sendiri mengikut ICD (International Classification of Diseases). Ia adalah I25.1 – dipanggil "Penyakit jantung aterosklerotik. Koronari (arteri): ateroma, aterosklerosis, penyakit, sklerosis".
Punca kardiosklerosis selepas infarksi
Seperti yang dinyatakan di atas, patologi disebabkan oleh penggantian struktur miokardium nekrotik dengan sel tisu penghubung, yang tidak boleh menyebabkan kemerosotan aktiviti jantung. Dan terdapat beberapa sebab yang boleh mencetuskan proses sedemikian, tetapi yang utama adalah akibat infarksi miokardium yang dialami oleh pesakit.
Pakar kardiologi membezakan perubahan patologi dalam badan ini sebagai penyakit berasingan yang tergolong dalam kumpulan penyakit jantung iskemik. Biasanya, diagnosis yang dimaksudkan muncul dalam kad seseorang yang mengalami serangan jantung, dua hingga empat bulan selepas serangan itu. Pada masa ini, proses parut miokardium kebanyakannya selesai.
Lagipun, serangan jantung adalah kematian fokus sel yang mesti diisi semula oleh badan. Disebabkan oleh keadaan, penggantian bukan dengan analog sel otot jantung, tetapi dengan tisu penghubung parut. Ia adalah transformasi yang membawa kepada penyakit yang dibincangkan dalam artikel ini.
Bergantung pada penyetempatan dan skala lesi fokus, tahap aktiviti jantung ditentukan. Lagipun, tisu "baru" tidak mempunyai keupayaan untuk mengecut dan tidak mampu menghantar impuls elektrik.
Oleh kerana patologi yang telah timbul, bilik jantung diregangkan dan cacat. Bergantung pada penyetempatan fokus, degenerasi tisu boleh menjejaskan injap jantung.
Satu lagi punca patologi yang dipersoalkan mungkin distrofi miokardium. Perubahan dalam otot jantung yang muncul akibat penyimpangan dalam metabolismenya daripada norma, yang membawa kepada gangguan peredaran darah akibat penurunan kontraksi otot jantung.
Trauma juga boleh membawa kepada penyakit sedemikian. Tetapi dua kes terakhir, sebagai pemangkin kepada masalah, adalah kurang biasa.
Gejala kardiosklerosis selepas infarksi
Bentuk klinikal manifestasi penyakit ini secara langsung bergantung pada tempat pembentukan fokus nekrotik dan, dengan itu, parut. Iaitu, semakin meluas parut, semakin teruk manifestasi gejala.
Gejalanya agak berbeza, tetapi yang utama adalah kegagalan jantung. Pesakit juga boleh merasakan ketidakselesaan berikut:
- Aritmia adalah gangguan dalam fungsi berirama organ.
- Dispnea progresif.
- Penurunan daya tahan terhadap usaha fizikal.
- Tachycardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung.
- Orthopnea ialah kesukaran bernafas semasa berbaring.
- Serangan malam asma jantung mungkin berlaku. Selepas 5-20 minit selepas pesakit menukar kedudukan badannya kepada menegak (berdiri, duduk), pernafasan dipulihkan dan orang itu sedar. Sekiranya ini tidak dilakukan, maka dengan latar belakang hipertensi arteri, yang merupakan unsur bersamaan patologi, ontogenesis - edema pulmonari - mungkin agak munasabah berlaku. Atau kerana ia juga dipanggil kegagalan ventrikel kiri akut.
- Serangan angina spontan, di mana kesakitan mungkin tidak mengiringi serangan ini. Fakta ini mungkin nyata dengan latar belakang gangguan peredaran koronari.
- Jika ventrikel kanan terjejas, bengkak pada bahagian bawah mungkin berlaku.
- Pembesaran laluan vena di kawasan leher mungkin kelihatan.
- Hydrothorax ialah pengumpulan transudat (cecair asal bukan keradangan) dalam rongga pleura.
- Acrocyanosis ialah perubahan warna kebiruan pada kulit yang dikaitkan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke kapilari kecil.
- Hidroperikardium adalah perikardium yang berair.
- Hepatomegali adalah kesesakan darah di dalam saluran hati.
Kardiosklerosis postinfarksi fokus besar
Jenis patologi fokus besar adalah bentuk penyakit yang paling teruk, yang membawa kepada gangguan serius dalam fungsi organ yang terjejas, dan seluruh badan secara keseluruhan.
Dalam kes ini, sel miokardium sebahagian atau sepenuhnya digantikan oleh tisu penghubung. Kawasan besar tisu diganti dengan ketara mengurangkan kecekapan pam manusia, termasuk perubahan ini boleh menjejaskan sistem injap, yang hanya memburukkan keadaan. Dengan gambaran klinikal sedemikian, pemeriksaan yang tepat pada masanya, agak teliti terhadap pesakit adalah perlu, yang kemudiannya harus sangat prihatin terhadap kesihatannya.
Gejala utama patologi fokus besar termasuk:
- Kemunculan ketidakselesaan pernafasan.
- Gangguan dalam irama kontraksi biasa.
- Manifestasi gejala sakit di kawasan sternum.
- Peningkatan keletihan.
- Mungkin terdapat pembengkakan yang ketara pada bahagian bawah dan atas, dan dalam kes yang jarang berlaku, seluruh badan.
Agak sukar untuk mengenal pasti punca penyakit tertentu ini, terutamanya jika puncanya adalah penyakit yang dihidapi agak lama dahulu. Doktor menunjukkan hanya beberapa: •
- Penyakit yang bersifat berjangkit dan/atau virus.
- Reaksi alahan akut badan kepada mana-mana perengsa luar.
Atherosclerotic post-infarction cardiosclerosis
Jenis patologi yang sedang dipertimbangkan ini disebabkan oleh perkembangan penyakit jantung iskemia melalui penggantian sel miokardium dengan sel penghubung, akibat kerosakan aterosklerotik pada arteri koronari.
Ringkasnya, dengan latar belakang kekurangan oksigen dan nutrien yang berpanjangan yang dialami oleh jantung, pembahagian sel penghubung antara kardiomiosit (sel otot jantung) diaktifkan, yang membawa kepada perkembangan dan perkembangan proses aterosklerotik.
Kekurangan oksigen berlaku disebabkan oleh pengumpulan plak kolesterol pada dinding saluran darah, yang membawa kepada penurunan atau penyumbatan lengkap keratan rentas aliran darah.
Walaupun penyumbatan lengkap lumen tidak berlaku, jumlah darah yang dibekalkan ke organ berkurangan, dan, akibatnya, sel-sel tidak menerima oksigen yang mencukupi. Kekurangan ini amat dirasai oleh otot jantung walaupun dengan beban yang kecil.
Pada orang yang menjalani senaman fizikal yang berat tetapi mempunyai masalah aterosklerotik dengan saluran darah, kardiosklerosis selepas infarksi menunjukkan dirinya dan berkembang dengan lebih aktif.
Seterusnya, perkara berikut boleh menyebabkan penurunan dalam lumen saluran koronari:
- Kegagalan dalam metabolisme lipid membawa kepada peningkatan tahap kolesterol dalam plasma, yang mempercepatkan perkembangan proses sklerotik.
- Tekanan darah tinggi kronik. Hipertensi meningkatkan kelajuan aliran darah, yang menimbulkan mikrovortik darah. Fakta ini mewujudkan keadaan tambahan untuk pemendapan plak kolesterol.
- Ketagihan kepada nikotin. Apabila ia memasuki badan, ia menimbulkan kekejangan kapilari, yang memburukkan aliran darah buat sementara waktu dan, akibatnya, bekalan oksigen ke sistem dan organ. Pada masa yang sama, perokok kronik telah meningkatkan paras kolesterol dalam darah.
- Kecenderungan genetik.
- Lebihan kilogram menambah tekanan, yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan iskemia.
- Tekanan berterusan mengaktifkan kelenjar adrenal, yang membawa kepada peningkatan tahap hormon dalam darah.
Dalam keadaan ini, perkembangan penyakit berkenaan berjalan secara terukur pada kelajuan rendah. Ventrikel kiri terjejas terutamanya, kerana ia menanggung beban paling besar, dan ia paling menderita semasa kebuluran oksigen.
Untuk beberapa waktu, patologi tidak nyata. Seseorang mula berasa tidak selesa apabila hampir semua tisu otot sudah ditutup dengan kemasukan sel tisu penghubung.
Menganalisis mekanisme perkembangan penyakit, kita dapat menyimpulkan bahawa ia didiagnosis pada orang yang umurnya telah melepasi tanda empat puluh tahun.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Kardiosklerosis selepas infarksi yang lebih rendah
Oleh kerana struktur anatominya, ventrikel kanan terletak di bahagian bawah jantung. Ia "dihidangkan" oleh peredaran pulmonari. Ia menerima nama ini kerana fakta bahawa darah yang beredar hanya menangkap tisu paru-paru dan jantung itu sendiri, tanpa memberi makan kepada organ manusia yang lain.
Dalam peredaran pulmonari, hanya darah vena yang mengalir. Disebabkan oleh semua faktor ini, kawasan motor manusia ini paling tidak terdedah kepada pengaruh faktor negatif yang membawa kepada penyakit yang dibincangkan dalam artikel ini.
Komplikasi kardiosklerosis selepas infarksi
Akibat perkembangan kardiosklerosis selepas infarksi, penyakit lain mungkin berkembang pada masa hadapan:
- Fibrilasi atrium.
- Perkembangan aneurisme ventrikel kiri yang telah menjadi kronik.
- Pelbagai jenis sekatan: atrioventrikular.
- Kemungkinan pelbagai trombosis dan manifestasi tromboembolik meningkat.
- Takikardia ventrikel paroksismal.
- Ekstrasistol ventrikel.
- Blok atrioventrikular lengkap.
- Sindrom sinus sakit.
- Tamponade perikardial.
- Dalam kes yang teruk, aneurisme mungkin pecah dan, akibatnya, pesakit boleh mati.
Pada masa yang sama, kualiti hidup pesakit menurun:
- Sesak nafas bertambah.
- Prestasi dan toleransi senaman dikurangkan.
- Gangguan penguncupan jantung kelihatan.
- Kerosakan irama muncul.
- Fibrilasi ventrikel dan atrium biasanya boleh diperhatikan.
Sekiranya berlaku perkembangan penyakit aterosklerotik, gejala sampingan juga boleh menjejaskan kawasan bukan jantung badan mangsa.
- Sensitiviti terjejas pada bahagian kaki. Kaki dan falang jari terutamanya terjejas.
- Sindrom kaki sejuk.
- Atrofi mungkin berkembang.
- Gangguan patologi boleh menjejaskan sistem vaskular otak, mata dan kawasan lain.
Kematian mengejut dalam kardiosklerosis selepas infarksi
Walaupun kedengaran menyedihkan, seseorang yang menghidap penyakit berkenaan mempunyai risiko tinggi untuk membangunkan asystole (pemberhentian aktiviti bioelektrik, membawa kepada serangan jantung), dan akibatnya, kematian klinikal secara mengejut. Oleh itu, saudara-mara pesakit ini harus bersedia untuk hasil sedemikian, terutamanya jika prosesnya agak maju.
Satu lagi sebab yang membawa kepada kematian mengejut dan akibat daripada kardiosklerosis selepas infarksi dianggap sebagai pemburukan patologi dan perkembangan kejutan kardiogenik. Inilah, dengan bantuan yang tidak tepat pada masanya (dan dalam beberapa kes dengannya) yang menjadi titik permulaan kematian.
Fibrilasi ventrikel jantung, iaitu, pengecutan berselerak dan pelbagai arah bagi berkas gentian miokardium individu, juga boleh mencetuskan kematian.
Berdasarkan perkara di atas, perlu difahami bahawa seseorang yang telah didiagnosis dengan penyakit berkenaan mesti menjaga kesihatan mereka secara khusus, sentiasa memantau tekanan darah, degupan jantung dan irama mereka, dan kerap melawat doktor yang hadir - pakar kardiologi. Ini adalah satu-satunya cara untuk mengurangkan risiko kematian mengejut.
Diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi
- Jika penyakit jantung disyaki, termasuk yang dibincangkan dalam artikel ini, pakar kardiologi akan menetapkan beberapa ujian untuk pesakit:
- Analisis sejarah perubatan pesakit.
- Pemeriksaan fizikal oleh doktor.
- Cuba untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai aritmia dan sejauh mana ia stabil.
- Menjalankan elektrokardiografi. Kaedah ini agak bermaklumat dan boleh "memberitahu" pakar yang berkelayakan agak banyak.
- Pemeriksaan ultrabunyi jantung.
- Tujuan rhythmocardiography adalah kajian elektrofisiologi jantung bukan invasif tambahan, dengan bantuan doktor mendapatkan rekod kebolehubahan irama organ pengepaman darah.
- Positron emission tomography (PET) jantung ialah kajian tomografi radionuklid yang membolehkan seseorang mencari lokasi fokus hipoperfusi.
- Angiografi koronari adalah kaedah radiopaque untuk mengkaji arteri koronari jantung untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari menggunakan sinar-X dan cecair kontras.
- Menjalankan ekokardiogram adalah salah satu kaedah pemeriksaan ultrasound yang bertujuan untuk mengkaji perubahan morfologi dan fungsi dalam jantung dan radas injapnya.
- Menentukan kekerapan manifestasi kegagalan jantung.
- Radiografi membolehkan kita menentukan perubahan dalam parameter dimensi mekanisme biologi yang dikaji. Fakta ini terutamanya didedahkan oleh separuh kiri.
- Untuk mendiagnosis atau mengecualikan iskemia sementara, dalam beberapa kes seseorang perlu menjalani ujian tekanan.
- Pakar kardiologi, jika institusi perubatan mempunyai peralatan sedemikian, boleh menetapkan pemantauan Holter, yang membolehkan pemantauan 24 jam jantung pesakit.
- Menjalankan ventrikulografi. Ini adalah pemeriksaan yang lebih tertumpu secara sempit, kaedah sinar-X untuk menilai ruang jantung, di mana agen kontras diperkenalkan. Dalam kes ini, imej ventrikel kontras dirakam pada filem khas atau peranti rakaman lain.
Kardiosklerosis selepas infarksi pada ECG
ECG atau singkatannya - elektrokardiografi. Kaedah pemeriksaan perubatan ini bertujuan untuk menganalisis aktiviti bioelektrik gentian miokardium. Impuls elektrik, yang timbul dalam nod sinus, melepasi, disebabkan oleh tahap kekonduksian tertentu, di sepanjang gentian. Selari dengan laluan isyarat nadi, penguncupan kardiomiosit diperhatikan.
Semasa elektrokardiografi, elektrod sensitif khas dan peranti rakaman mendaftarkan arah impuls bergerak. Terima kasih kepada ini, pakar boleh mendapatkan gambaran klinikal kerja struktur individu kompleks jantung.
Pakar kardiologi yang berpengalaman, yang mempunyai ECG pesakit, dapat memperoleh penilaian parameter utama kerja:
- Tahap automatisme. Keupayaan pelbagai bahagian pam manusia untuk secara bebas menjana nadi frekuensi yang diperlukan, yang merangsang gentian miokardium. Extrasystole dinilai.
- Tahap kekonduksian adalah keupayaan gentian jantung untuk menjalankan isyarat dari tempat asalnya ke miokardium yang mengecut - kardiomiosit. Ia menjadi mungkin untuk melihat sama ada terdapat ketinggalan dalam aktiviti penguncupan injap atau kumpulan otot tertentu. Biasanya, ketidakpadanan dalam kerja mereka berlaku tepat apabila kekonduksian terganggu.
- Penilaian tahap keterujaan di bawah pengaruh impuls bioelektrik yang dicipta. Dalam keadaan yang sihat, di bawah pengaruh kerengsaan ini, penguncupan kumpulan otot tertentu berlaku.
Prosedur itu sendiri tidak menyakitkan dan mengambil sedikit masa. Dengan mengambil kira semua penyediaan, ia akan mengambil masa 10-15 minit. Pada masa yang sama, pakar kardiologi menerima keputusan yang cepat, agak bermaklumat. Ia juga harus diperhatikan bahawa prosedur itu sendiri tidak mahal, yang menjadikannya boleh diakses oleh penduduk umum, termasuk golongan miskin.
Aktiviti persediaan termasuk:
- Pesakit mesti membuka badan, pergelangan tangan dan kakinya.
- Pekerja perubatan yang menjalankan prosedur membasahkan kawasan ini dengan air (atau larutan sabun). Selepas ini, penghantaran impuls dan, dengan itu, tahap persepsinya oleh peranti elektrik bertambah baik.
- Cubitan dan cawan sedutan diletakkan pada buku lali, pergelangan tangan dan dada, yang akan menangkap isyarat yang diperlukan.
Pada masa yang sama, terdapat keperluan yang diterima, pelaksanaannya mesti dipantau dengan ketat:
- Elektrod kuning dipasang pada pergelangan tangan kiri.
- Di sebelah kanan - warna merah.
- Elektrod hijau diletakkan pada buku lali kiri.
- Di sebelah kanan - hitam.
- Cawan sedutan khas diletakkan di dada di kawasan jantung. Dalam kebanyakan kes, perlu ada enam daripadanya.
Selepas menerima gambar rajah, pakar kardiologi menilai:
- Ketinggian voltan gigi penunjuk QRS (kegagalan pengecutan ventrikel).
- Tahap anjakan kriteria ST. Kebarangkalian penurunannya di bawah isolin biasa.
- Penilaian puncak T: tahap penurunan daripada norma dianalisis, termasuk peralihan kepada nilai negatif.
- Jenis takikardia dengan frekuensi yang berbeza dipertimbangkan. Debaran atrium atau fibrilasi dinilai.
- Kehadiran sekatan. Penilaian kegagalan dalam kekonduksian berkas konduktif tisu jantung.
Elektrokardiogram mesti diuraikan oleh pakar yang berkelayakan yang, berdasarkan pelbagai jenis penyimpangan dari norma, dapat mengumpulkan keseluruhan gambaran klinikal penyakit itu, menyetempatkan sumber patologi dan membuat diagnosis yang betul.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan kardiosklerosis selepas infarksi
Memandangkan patologi ini adalah manifestasi yang agak kompleks dan disebabkan oleh fungsi penting yang dilakukan oleh organ ini untuk badan, terapi untuk melegakan masalah ini semestinya komprehensif.
Ini adalah kaedah bukan ubat dan ubat, jika perlu, rawatan pembedahan. Hanya rawatan tepat pada masanya dan berskala penuh boleh mencapai penyelesaian positif masalah dengan penyakit iskemia.
Sekiranya patologi tidak begitu maju, maka dengan cara pembetulan ubat adalah mungkin untuk menghapuskan sumber penyelewengan, memulihkan fungsi normal. Dengan bertindak secara langsung pada pautan patogenesis, sebagai contoh, sumber kardiosklerosis aterosklerosis (plak kolesterol yang terbentuk, oklusi vaskular, hipertensi arteri, dan lain-lain), agak mungkin untuk menyembuhkan penyakit (jika ia masih di peringkat awal) atau menyokong metabolisme dan fungsi normal dengan ketara.
Ia juga harus diperhatikan bahawa ubat-ubatan sendiri dengan gambar klinikal ini sama sekali tidak boleh diterima. Ubat hanya boleh ditetapkan dengan diagnosis yang disahkan. Jika tidak, pesakit boleh lebih teruk, memburukkan keadaan. Dalam kes ini, proses tidak dapat dipulihkan boleh berlaku. Oleh itu, walaupun doktor yang hadir - pakar kardiologi, sebelum menetapkan terapi, mesti benar-benar yakin tentang ketepatan diagnosis.
Dalam bentuk aterosklerotik penyakit yang dimaksudkan, sekumpulan ubat digunakan untuk memerangi kegagalan jantung. Ini adalah agen farmakologi seperti:
- Metabolit: ricavit, midolate, mildronate, apilak, ribonosine, glycine, milife, biotredin, antisten, riboxin, cardionat, asid succinic, cardiomagnyl dan lain-lain.
- Fibrates: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrate, fenofibrate, ipolipid, bezafibrate, regulipi dan lain-lain.
- Statin: Recol, Mevacor, Cardiostatin, Pitavastatin, Lovasterol, Atorvastatin, Rovacor, Pravastatin, Apexstatin, Simvastatin, Lovacor, Rosuvastatin, Fluvastatin, Medostatin, Lovastatin, Choletar, Cerivastatin dan lain-lain.
Ejen metabolik glisin diterima dengan baik oleh badan. Satu-satunya kontraindikasi untuk penggunaannya adalah hipersensitiviti kepada satu atau lebih komponen ubat.
Ubat ini diberikan dalam dua cara: di bawah lidah (sublingually) atau diletakkan di antara bibir atas dan gusi (transbucally) sehingga larut sepenuhnya.
Ubat ini ditetapkan dalam dos bergantung pada umur pesakit:
Untuk kanak-kanak di bawah umur tiga tahun - setengah tablet (50 ml) dua hingga tiga kali sehari. Regimen ini diamalkan selama satu hingga dua minggu. Kemudian, selama tujuh hingga sepuluh hari, setengah tablet sekali sehari.
Kanak-kanak yang sudah berumur tiga tahun dan pesakit dewasa ditetapkan satu tablet keseluruhan dua hingga tiga kali sehari. Regimen ini diamalkan selama satu hingga dua minggu. Sekiranya perlu secara terapeutik, kursus rawatan dilanjutkan kepada sebulan, kemudian berehat selama sebulan dan kursus rawatan berulang.
Ubat hipolipidemik gemfibrozil ditetapkan oleh doktor yang hadir secara lisan setengah jam sebelum makan. Dos yang disyorkan ialah 0.6 g dua kali sehari (pada waktu pagi dan petang) atau 0.9 g sekali sehari (pada waktu petang). Tablet tidak boleh dikunyah. Dos maksimum yang dibenarkan ialah 1.5 g. Tempoh rawatan adalah satu setengah bulan, dan lebih lama jika perlu.
Kontraindikasi terhadap ubat ini termasuk: sirosis hempedu utama hati, peningkatan intoleransi badan pesakit terhadap komponen gemfibrozil, serta tempoh kehamilan dan penyusuan.
Fluvastatin ubat hipolipidemik diberikan tanpa mengira pengambilan makanan, keseluruhan, tanpa mengunyah, bersama-sama dengan sedikit air. Ia disyorkan untuk digunakan pada waktu petang atau sejurus sebelum tidur.
Dos permulaan dipilih secara individu - dari 40 hingga 80 mg sehari dan diselaraskan bergantung kepada kesan yang dicapai. Pada peringkat ringan gangguan, pengurangan kepada 20 mg sehari dibenarkan.
Kontraindikasi untuk ubat ini termasuk: penyakit akut yang menjejaskan hati, keadaan umum pesakit yang teruk, intoleransi individu terhadap komponen ubat, kehamilan, penyusuan (dalam wanita) dan zaman kanak-kanak, kerana keselamatan mutlak ubat belum terbukti.
Inhibitor enzim penukar angiotensin (penghalang ACE) juga digunakan: olivin, normapress, invoril, captopril, minipril, lerin, enalapril, renipril, calpiren, corandil, enalacor, miopril dan lain-lain.
Enalapril penghalang ACE diambil tanpa mengira makanan. Untuk monoterapi, dos permulaan ialah dos tunggal 5 mg setiap hari. Sekiranya kesan terapeutik tidak diperhatikan, selepas satu atau dua minggu ia boleh ditingkatkan kepada 10 mg. Ubat harus diambil di bawah pemantauan berterusan oleh pakar.
Jika diterima dengan baik dan jika perlu, dos boleh ditingkatkan kepada 40 mg setiap hari, dibahagikan kepada satu atau dua dos sepanjang hari.
Pengambilan harian maksimum ialah 40 mg.
Apabila diberikan bersama dengan diuretik, yang terakhir mesti dihentikan beberapa hari sebelum pentadbiran enalapril.
Ubat ini dikontraindikasikan sekiranya hipersensitiviti kepada komponennya, semasa kehamilan dan penyusuan.
Diuretik juga termasuk dalam terapi kompleks: furosemide, kinex, indap, lasix dan lain-lain.
Furosemide dalam bentuk tablet diambil semasa perut kosong, tanpa mengunyah. Dos harian maksimum untuk pesakit dewasa ialah 1.5 g. Dos permulaan ditentukan berdasarkan 1 - 2 mg sekilogram berat pesakit (dalam beberapa kes, sehingga 6 mg sekilogram dibenarkan). Dos ubat seterusnya tidak dibenarkan lebih awal daripada enam jam selepas pentadbiran awal.
Penunjuk edema dalam kegagalan jantung kronik lega dengan dos 20 hingga 80 mg setiap hari, dibahagikan kepada dua hingga tiga dos (untuk pesakit dewasa).
Kontraindikasi untuk penggunaan mungkin termasuk penyakit berikut: disfungsi buah pinggang akut dan/atau hepatik, keadaan koma atau pra-koma, ketidakseimbangan air-elektrolit, glomerulonephritis teruk, stenosis mitral atau aorta dekompensasi, kanak-kanak (di bawah 3 tahun), kehamilan dan penyusuan.
Untuk mengaktifkan dan menormalkan pengecutan jantung, ubat seperti lanoxin, dilanacin, strophanthin, dilacor, lanicor atau digoxin sering diambil.
Ejen kardiotonik, glikosida jantung, digoxin ditetapkan dalam jumlah permulaan sehingga 250 mcg setiap hari (untuk pesakit yang beratnya tidak melebihi 85 kg) dan sehingga 375 mcg setiap hari (untuk pesakit yang beratnya melebihi 85 kg).
Bagi pesakit warga emas, jumlah ini dikurangkan kepada 6.25 - 12.5 mg (suku atau setengah tablet).
Ia tidak disyorkan untuk mentadbir digoxin jika seseorang mempunyai sejarah penyakit seperti mabuk glikosida, blok AV tahap kedua atau lengkap, sindrom Wolff-Parkinson-White, atau hipersensitiviti kepada ubat.
Jika gabungan terapi ubat dan bukan ubat tidak menghasilkan kesan yang diharapkan, majlis menetapkan rawatan pembedahan. Julat operasi yang dilakukan agak luas:
- Pelebaran saluran koronari yang menyempit, membolehkan normalisasi jumlah darah yang mengalir.
- Pembedahan pintasan ialah penciptaan laluan tambahan di sekitar kawasan kapal yang terjejas menggunakan sistem pintasan. Pembedahan dilakukan pada hati yang terbuka.
- Stenting ialah intervensi invasif minimum yang bertujuan memulihkan lumen normal arteri yang terjejas dengan menanam struktur logam ke dalam rongga vesel.
- Angioplasti belon ialah campur tangan pembedahan tanpa darah intravaskular yang digunakan untuk menghapuskan stenosis (penyempitan).
Kaedah utama fisioterapi tidak menemui aplikasinya dalam protokol rawatan penyakit yang dipersoalkan. Hanya elektroforesis boleh digunakan. Ia digunakan secara tempatan pada kawasan jantung. Dalam kes ini, ubat-ubatan dari kumpulan statin digunakan, yang, terima kasih kepada terapi ini, dihantar terus ke tempat yang sakit.
Sanatorium dan terapi resort dengan udara gunung telah membuktikan dirinya dengan baik. Sebagai kaedah tambahan, latihan terapeutik khusus juga digunakan, yang akan membolehkan anda meningkatkan nada keseluruhan badan dan menormalkan tekanan darah.
Psikoterapi dengan diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi
Terapi psikoterapi adalah sistem pengaruh terapeutik pada jiwa dan melalui jiwa pada tubuh manusia. Ia tidak akan mengganggu kelegaan penyakit yang dibincangkan dalam artikel ini. Lagipun, seberapa tepat seseorang itu ditala, dari segi rawatan, sebahagian besarnya bergantung pada sikapnya dalam terapi, ketepatan pelaksanaan semua arahan doktor. Dan sebagai hasilnya - tahap yang lebih tinggi daripada hasil yang diperolehi.
Perlu diingatkan bahawa terapi ini (rawatan psikoterapeutik) hanya perlu dijalankan oleh pakar yang berpengalaman. Lagipun, jiwa manusia adalah organ yang halus, kerosakan yang boleh membawa kepada hasil yang tidak dapat diramalkan.
Penjagaan kejururawatan untuk kardiosklerosis selepas infarksi
Tanggungjawab kakitangan perubatan peringkat pertengahan dalam menjaga pesakit yang didiagnosis dengan kardiosklerosis selepas infarksi termasuk:
- Penjagaan am untuk pesakit sedemikian:
- Penggantian peralatan tempat tidur dan linen badan.
- Sanitasi premis dengan sinaran ultraungu.
- Pengudaraan wad.
- Pematuhan dengan arahan doktor yang merawat.
- Menjalankan aktiviti persediaan sebelum ujian diagnostik atau campur tangan pembedahan.
- Mengajar pesakit dan saudara-maranya cara mentadbir nitrogliserin dengan betul semasa serangan sakit.
- Mengajar kategori orang yang sama untuk menyimpan diari pemerhatian, yang kemudiannya akan membolehkan doktor yang merawat menjejaki dinamik penyakit.
- Tanggungjawab untuk menjalankan perbualan mengenai topik menjaga kesihatan seseorang dan akibat mengabaikan masalah terletak di bahu kakitangan perubatan peringkat pertengahan. Keperluan untuk pengambilan ubat tepat pada masanya, pemantauan rutin harian dan pemakanan. Pemantauan harian wajib terhadap keadaan pesakit.
- Membantu dalam mencari motivasi untuk mengubah gaya hidup yang akan mengurangkan faktor risiko untuk patologi dan perkembangannya.
- Menjalankan latihan nasihat tentang isu pencegahan penyakit.
Pemerhatian klinikal untuk kardiosklerosis selepas infarksi
Pemeriksaan perubatan ialah satu set langkah aktif yang memastikan pemantauan sistematik pesakit yang telah didiagnosis dengan penyakit yang dibincangkan dalam artikel ini.
Gejala berikut adalah petunjuk untuk pemeriksaan perubatan:
- Kejadian angina pectoris.
- Perkembangan ketegangan angina.
- Jika anda mengalami sakit jantung dan sesak nafas semasa berehat.
- Vasospastic, iaitu, gejala sakit spontan dan gejala lain angina pectoris.
Semua pesakit dengan manifestasi ini tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori di jabatan kardiologi khusus. Pemantauan pesakit luar untuk kardiosklerosis selepas infarksi termasuk:
- Pemantauan 24 jam pesakit dan pengenalan anamnesisnya.
- Pelbagai penyelidikan dan perundingan dengan pakar lain.
- Menjaga orang sakit.
- Mewujudkan diagnosis yang betul, sumber patologi dan menetapkan protokol rawatan.
- Memantau kerentanan pesakit terhadap ubat farmakologi tertentu.
- Pemantauan berkala terhadap keadaan badan.
- Langkah-langkah kebersihan, kebersihan dan ekonomi.
Pencegahan kardiosklerosis selepas infarksi
Menggalakkan gaya hidup sihat bermakna mengurangkan risiko sebarang penyakit, termasuk pencegahan kardiosklerosis selepas infarksi.
Dalam aktiviti ini, pemakanan dan gaya hidup yang wujud pada seseorang diutamakan. Oleh itu, orang yang berusaha untuk mengekalkan kesihatan mereka selama mungkin harus mematuhi peraturan mudah:
- Pemakanan harus lengkap dan seimbang, kaya dengan vitamin (terutama magnesium dan kalium) dan unsur mikro. Bahagian harus kecil, tetapi dinasihatkan untuk makan lima hingga enam kali sehari, tanpa makan berlebihan.
- Perhatikan berat badan anda.
- Elakkan aktiviti fizikal harian yang berat.
- Selamat tidur dan berehat.
- Ia adalah perlu untuk mengelakkan situasi yang tertekan. Keadaan seseorang itu haruslah stabil dari segi emosi.
- Rawatan infarksi miokardium yang tepat pada masanya dan mencukupi.
- Kompleks senaman terapeutik khas disyorkan. Berjalan terapeutik.
- Balneoterapi adalah rawatan dengan air mineral.
- Pemantauan dispensari berkala.
- Rawatan sanatorium dan resort.
- Berjalan sebelum tidur dan tinggal di dalam bilik pengudaraan.
- Sikap positif. Jika perlu – psikoterapi, komunikasi dengan alam semula jadi dan haiwan, menonton program positif.
- Urutan pencegahan.
Ia bernilai memikirkan pemakanan dengan lebih terperinci. Kopi dan minuman beralkohol harus hilang dari diet pesakit sedemikian, serta produk yang mempunyai kesan merangsang pada sel-sel sistem saraf dan kardiovaskular:
- Koko dan teh pekat.
- Kurangkan pengambilan garam.
- Terhad – bawang besar dan bawang putih.
- Ikan dan daging berlemak.
Adalah perlu untuk mengeluarkan dari makanan diet yang mencetuskan peningkatan pengeluaran gas dalam usus manusia:
- Semua kekacang.
- Lobak dan lobak.
- susu.
- Kubis, terutamanya sauerkraut.
- Produk sampingan yang mencetuskan pemendapan kolesterol "buruk" di dalam kapal harus hilang dari diet: organ dalaman haiwan, hati, paru-paru, buah pinggang, otak.
- Makanan asap dan pedas tidak dibenarkan.
- Hilangkan daripada produk pasar raya diet anda dengan sejumlah besar E-nombor: penstabil, pengemulsi, pelbagai pewarna dan penambah rasa kimia.
Prognosis kardiosklerosis selepas infarksi
Prognosis kardiosklerosis selepas infarksi secara langsung bergantung kepada lokasi perubahan patologi dalam miokardium, serta keterukan penyakit.
Sekiranya ventrikel kiri, yang membekalkan darah ke peredaran sistemik, terjejas, dan aliran darah itu sendiri berkurangan lebih daripada 20% daripada norma, maka kualiti hidup pesakit tersebut terjejas dengan ketara. Dengan gambaran klinikal sedemikian, rawatan ubat bertindak sebagai terapi sokongan, tetapi tidak dapat menyembuhkan penyakit sepenuhnya. Tanpa pemindahan organ, kadar kelangsungan hidup pesakit tersebut tidak melebihi lima tahun.
Patologi yang sedang dipertimbangkan secara langsung berkaitan dengan pembentukan tisu parut yang menggantikan sel-sel sihat yang telah mengalami iskemia dan nekrosis. Penggantian ini membawa kepada fakta bahawa kawasan lesi fokus sepenuhnya "jatuh" dari proses kerja, sel-sel sihat yang tinggal cuba menarik beban yang besar terhadap latar belakang yang mana kegagalan jantung berkembang. Kawasan yang lebih terjejas, semakin teruk tahap patologi, semakin sukar untuk menghapuskan gejala dan sumber patologi, membawa tisu kepada pemulihan. Selepas diagnosis, terapi terapeutik bertujuan untuk penghapusan maksimum masalah dan pencegahan berulangnya infarksi.
Jantung adalah enjin manusia yang memerlukan penjagaan dan perhatian tertentu. Hanya jika semua langkah pencegahan diambil, kita boleh menjangkakan ia berfungsi secara normal untuk masa yang lama. Tetapi jika ada masalah dan diagnosis kardiosklerosis selepas infarksi dibuat, maka anda tidak harus menangguhkan rawatan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang lebih serius. Dalam keadaan sedemikian, anda tidak sepatutnya bergantung pada penyelesaian masalah anda sendiri. Hanya dengan diagnosis tepat pada masanya dan mengambil langkah yang mencukupi di bawah pengawasan berterusan pakar yang berkelayakan boleh kita bercakap tentang kecekapan tinggi hasilnya. Pendekatan kepada masalah ini akan meningkatkan kualiti hidup pesakit, malah menyelamatkan nyawanya!