Bedsores

Luka samar (dekubitus - ulser dekubital) adalah ulser kronik tisu lembut yang berlaku pada pesakit yang mengalami kepekaan terjejas (biasanya dalam keadaan tidak bergerak) akibat mampatan, geseran atau anjakan kulit, atau akibat gabungan faktor-faktor ini.

Kod ICD-10

L89. Kudis katil

Epidemiologi

Insiden ulser tekanan dalam pesakit dimasukkan ke hospital berkisar antara 2.7% hingga 29%, mencapai 40-60% pada pesakit yang mengalami kecederaan saraf tunjang. Dalam tetapan penjagaan kesihatan dan pencegahan di England, ulser tekanan berkembang dalam 15-20% pesakit. Penyediaan penjagaan berkualiti, yang dijalankan oleh jururawat terlatih khas, boleh mengurangkan kejadian komplikasi ini kepada 8%.

Rawatan pesakit dengan kudis katil adalah masalah perubatan dan sosial yang serius. Apabila kudis katil berkembang, tempoh penginapan pesakit di hospital meningkat, dan terdapat keperluan untuk pembalut tambahan dan ubat-ubatan, instrumen, dan peralatan. Dalam sesetengah kes, rawatan pembedahan luka katil diperlukan. Anggaran kos untuk merawat kudis katil untuk seorang pesakit di Amerika Syarikat adalah antara $5,000 hingga $40,000. Di UK, kos penjagaan pesakit dengan kudis katil dianggarkan sebanyak £200 juta, meningkat sebanyak 11% setiap tahun.

Sebagai tambahan kepada kos ekonomi yang berkaitan dengan rawatan kudis katil, adalah perlu untuk mengambil kira kos tidak ketara: penderitaan fizikal dan mental yang teruk yang dialami oleh pesakit. Kejadian bedsores sering disertai oleh sindrom kesakitan yang teruk, kemurungan, komplikasi berjangkit (abses, arthritis purulen, osteomielitis, sepsis). Perkembangan kudis katil disertai dengan kadar kematian yang sentiasa tinggi. Oleh itu, kadar kematian pesakit yang dimasukkan ke rumah jagaan dengan kudis katil, menurut pelbagai sumber, berkisar antara 21 hingga 88%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mengapa luka baring berlaku?

Bedsores paling kerap dijumpai pada pesakit yang telah tidak bergerak untuk masa yang lama, yang berada dalam kedudukan terpaksa selepas kecederaan, dengan patologi onkologi dan neurologi, pada orang tua dan nyanyuk dengan penyakit perubatan yang teruk, serta pada pesakit yang telah dirawat untuk masa yang lama di unit rawatan rapi.

Faktor utama yang membawa kepada perkembangan kudis katil adalah tekanan, anjakan dan daya geseran, kelembapan yang tinggi. Faktor risiko termasuk aktiviti motor yang terhad pesakit, kekurangan zat makanan atau obesiti, inkontinensia kencing dan najis, kecacatan dalam penjagaan, penyakit bersamaan seperti diabetes, lumpuh dan kanser. Faktor risiko yang ketara ialah jantina lelaki dan umur pesakit. Pada pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, risiko mengembangkan kudis katil meningkat secara mendadak. Antara faktor sosial, perlu diperhatikan kekurangan kakitangan perkhidmatan.

Ulser tekanan adalah kawasan nekrosis tisu yang berlaku pada individu yang lemah akibat mampatan tisu lembut yang bersebelahan langsung dengan tulang dan tonjolan tulang oleh badan. Pendedahan yang berpanjangan kepada tekanan berterusan membawa kepada iskemia tisu tempatan. Telah terbukti secara eksperimen dan klinikal bahawa tekanan 70 mm Hg dikenakan pada tisu secara berterusan selama dua atau lebih jam membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan pada tisu. Walau bagaimanapun, dengan pendedahan berkala kepada tekanan yang lebih kuat, kerosakan tisu adalah minimum.

Kesan gabungan tekanan dan daya anjakan menyebabkan gangguan aliran darah dengan perkembangan iskemia tisu tidak dapat dipulihkan dan nekrosis seterusnya. Tisu otot paling sensitif terhadap iskemia. Perubahan patologi berkembang terlebih dahulu pada otot yang terletak di atas tonjolan tulang, dan barulah ia merebak ke arah kulit. Penambahan jangkitan memburukkan lagi keterukan kerosakan tisu iskemia dan menggalakkan perkembangan pesat zon nekrosis. Ulser kulit yang terhasil dalam kebanyakan kes adalah sejenis hujung gunung ais, manakala 70% daripada semua nekrosis terletak di bawah kulit.

Faktor risiko untuk mengembangkan ulser tekanan

Salah satu peringkat utama pencegahan ulser tekanan adalah untuk mengenal pasti pesakit berisiko tinggi. Faktor risiko ulser tekanan boleh diterbalikkan dan tidak boleh dipulihkan, dalaman dan luaran. Faktor risiko boleh balik dalaman termasuk keletihan, mobiliti terhad, anemia, pemakanan yang buruk, pengambilan asid askorbik yang tidak mencukupi, dehidrasi, hipotensi, inkontinensia kencing dan najis, gangguan neurologi, peredaran periferal terjejas, kulit nipis, kebimbangan, kekeliruan dan koma. Faktor risiko boleh balik luaran termasuk kebersihan yang tidak baik, lipatan di atas katil dan seluar dalam, rel katil, penggunaan sekatan pesakit, kecederaan pada tulang belakang, tulang pelvis, organ perut, kecederaan saraf tunjang, penggunaan ubat sitostatik dan hormon glukokortikoid, teknik yang tidak betul untuk menggerakkan pesakit di atas katil. Faktor risiko luaran untuk perkembangan ulser tekanan juga termasuk pembedahan meluas yang berlangsung lebih daripada 2 jam.

Pelbagai skala memberikan bantuan penting dalam menilai risiko mengembangkan ulser tekanan. Yang paling banyak digunakan ialah skala J. Waterlow. Dalam pesakit yang tidak bergerak, risiko mendapat ulser tekanan dinilai setiap hari, walaupun ia tidak lebih daripada 9 mata semasa pemeriksaan awal. Langkah anti-tekanan bermula serta-merta apabila risiko tinggi perkembangannya muncul.

Mata pada skala J. Waterlow dirumuskan. Tahap risiko ditentukan oleh nilai akhir berikut:

• tiada risiko - 1-9 mata;
• terdapat risiko - 10-14 mata;
• berisiko tinggi - 15-19 mata;
• risiko sangat tinggi - lebih daripada 20 mata.

Tanda-tanda Kudis Katil

Penyetempatan kudis katil boleh menjadi sangat pelbagai. Kekerapan pengesanan lokasi kudis katil bergantung kepada pengkhususan klinik atau jabatan. Di hospital pelbagai disiplin, sebahagian besar pesakit mengalami luka baring di kawasan sakrum. Selalunya, kawasan trokanter yang lebih besar, tumit dan tuberositas ischial terjejas. Dalam kes yang jarang berlaku, ulser dekubital berlaku di kawasan bilah bahu, permukaan sisi dada, tonjolan tulang tulang belakang, permukaan extensor sendi lutut dan di belakang kepala. Bengkak berbilang berlaku dalam 20-25% kes.

Pada permulaan perkembangan bedsores, pucat tempatan, sianosis dan bengkak kulit muncul. Pesakit mengadu tentang rasa kebas dan sakit kecil. Kemudian, epidermis mengelupas dengan pembentukan lepuh yang dipenuhi dengan eksudat serous-hemorrhagic keruh, dan nekrosis kulit dan tisu di bawah berlaku. Jangkitan memburukkan lagi tahap kerosakan tisu nekrotik.

Secara klinikal, kudis katil berlaku sebagai nekrosis kering atau basah (gangren dekubital). Apabila kudis katil berkembang sebagai nekrosis kering, luka kelihatan seperti kudis nekrotik padat dengan garis pemisah yang lebih kurang berbeza bagi tisu tidak berdaya maju. Oleh kerana sindrom kesakitan yang lemah dan mabuk ringan, keadaan umum pesakit tidak menderita dengan ketara. Gambar klinikal yang lebih teruk diperhatikan apabila sakit katil berkembang sebagai nekrosis basah. Zon iskemia tisu tidak dapat dipulihkan dalam tidak mempunyai sempadan yang jelas, berkembang pesat, merebak bukan sahaja ke tisu subkutan, tetapi juga ke fascia, otot, dan struktur tulang. Tisu-tisu di sekelilingnya adalah edema, hiperemik atau sianotik, dan sangat menyakitkan apabila palpasi. Cairan kelabu purulen yang berbau busuk berasal dari bawah nekrosis. Gejala mabuk teruk dengan kenaikan suhu badan kepada 38-39 °C dan lebih tinggi, disertai dengan menggigil, takikardia, sesak nafas dan hipotensi diperhatikan. Pesakit menjadi mengantuk, tidak peduli, enggan makan, dan mengigau. Ujian darah mendedahkan leukositosis, peningkatan ESR, hipoproteinemia progresif dan anemia.

Pengelasan

Terdapat beberapa klasifikasi ulser tekanan, tetapi pada masa ini yang paling banyak digunakan ialah klasifikasi yang diterima pakai pada tahun 1992 oleh Agensi Dasar dan Penyelidikan Penjagaan Kesihatan (USA), yang paling jelas menggambarkan dinamik perubahan tempatan dalam bidang ulser tekanan:

• Gred I - eritema yang tidak merebak ke kawasan kulit yang sihat; kerosakan sebelum ulser;
• Gred II - penurunan separa dalam ketebalan kulit yang berkaitan dengan kerosakan pada epidermis atau dermis; ulser dangkal dalam bentuk lelasan, lepuh atau kawah cetek;
• Gred III - kehilangan lengkap ketebalan kulit akibat kerosakan atau nekrosis tisu yang terletak di bawahnya, tetapi tidak lebih dalam daripada fascia;
• Gred IV - kehilangan lengkap ketebalan kulit dengan nekrosis atau kemusnahan otot, tulang dan struktur sokongan lain (tendon, ligamen, kapsul sendi).

Klasifikasi kudis katil mengikut saiz:

• bentuk fistula - kecacatan kulit kecil dengan rongga yang ketara dan lebih dalam; selalunya disertai dengan osteomielitis tulang yang mendasari;
• luka kecil - diameter kurang daripada 5 cm;
• sakit katil sederhana - diameter dari 5 hingga 10 cm;
• luka besar - diameter dari 10 hingga 15 cm;
• sakit katil gergasi - diameter lebih daripada 15 cm.

Mengikut mekanisme kejadian, kudis katil dikelaskan sebagai eksogen, endogen dan bercampur. Kudis katil eksogen berkembang akibat pendedahan yang berpanjangan dan sengit kepada faktor mekanikal luaran yang membawa kepada iskemia dan nekrosis tisu (contohnya, kudis katil akibat mampatan tisu oleh tuangan plaster atau kudis sacrum pada pesakit yang tidak bergerak untuk masa yang lama). Penghapusan punca yang menyebabkan sakit katil biasanya menggalakkan perkembangan proses reparatif dan penyembuhannya. Sakit tempat tidur endogen berkembang akibat gangguan fungsi penting badan, disertai dengan perubahan neurotropik dalam tisu akibat penyakit dan kecederaan pada sistem saraf pusat dan periferi (contohnya, pada pesakit yang mengalami kecederaan saraf tunjang dan strok). Penyembuhan luka baring sedemikian adalah mungkin dengan peningkatan dalam keadaan umum badan dan trophisme tisu. Sakit katil bercampur berkembang pada pesakit yang lemah dan letih akibat penyakit serius, cachexia pencernaan. Ketidakupayaan untuk mengubah kedudukan badan secara bebas akibat pemampatan tisu yang berpanjangan membawa kepada kerosakan iskemia pada kulit di kawasan protrusi tulang dan pembentukan luka katil.

Perbezaan juga dibuat antara luka luar dan dalaman. Luka tempat tidur luaran berkembang di kawasan kulit. Luka baring dalaman berlaku di pelbagai kawasan membran mukus yang tertakluk kepada pemampatan berpanjangan oleh badan asing (saliran, kateter, prostesis dan stent) dan pembentukan endogen (batu hempedu). Luka tempat tidur dalaman boleh menyebabkan penembusan dinding organ dengan perkembangan fistula dalaman, peritonitis, phlegmon dan komplikasi lain.

Komplikasi sakit katil memburukkan keadaan pesakit, memburukkan lagi prognosis penyakit, dalam kebanyakan kes menimbulkan ancaman sebenar kepada kehidupan pesakit, menjadi salah satu punca utama kematian pesakit. Ini termasuk:

• hubungi osteomielitis tulang yang mendasari;
• arthritis purulen dan tendonitis;
• pendarahan erosif;
• keganasan;
• phlegmon;
• sepsis.

Osteomielitis berlaku pada hampir 20% pesakit dengan kudis katil. Kawasan yang paling kerap terjejas ialah sakrum, coccyx, tuberositas ischial, calcaneus, dan tulang oksipital. Perubahan kemusnahan artikular tulang yang paling teruk berlaku pada pesakit dengan luka baring di kawasan trochanter yang lebih besar. Osteomielitis trochanter yang lebih besar berkembang, dan dalam kes yang lebih teruk - koksitis purulen, osteomielitis kepala femoral dan tulang pelvis. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan penilaian visual tulang, yang memperoleh penampilan yang kusam, mempunyai warna kelabu, kekurangan periosteum, tepu dengan eksudat purulen, menjadi rapuh apabila bersentuhan, dan berdarah sedikit. Jika kesukaran diagnostik timbul, pemeriksaan X-ray, fistulografi, CT dan MRI digunakan. Perlu diingatkan bahawa data X-ray yang jelas muncul pada peringkat akhir osteomielitis dengan lesi tulang yang meluas dan penyerapan.

Phlegmon adalah komplikasi kudis katil yang paling teruk. Ia berkembang dalam 10% pesakit dengan kudis katil dan merupakan sebab utama pesakit dimasukkan ke hospital kecemasan. Phlegmon terutamanya merumitkan perjalanan kudis katil, yang berlaku sebagai nekrosis basah. Dalam kes ini, kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit diperhatikan, gejala tindak balas keradangan sistemik, kemajuan sindrom kesakitan, tanda-tanda disfungsi organ berkembang. Perubahan tempatan mempunyai dinamik negatif. Perubahan keradangan perifokal meningkat dengan ketara. Hiperemia, edema dan penyusupan tisu merebak ke kawasan yang ketara; bintik-bintik sianotik dan lepuh muncul pada kulit di sekitar sakit katil dan pada jarak darinya. Dengan pengumpulan nanah yang besar, turun naik boleh ditentukan, dan dengan sifat jangkitan anaerobik, krepitasi tisu muncul. Phlegmon biasanya berkembang akibat rawatan pembedahan yang tertangguh semasa perkembangan gangren dekubital basah. Proses purulen-nekrotik bermula di lapisan dalam tisu lembut, berkembang pesat dan disertai oleh perubahan yang merosakkan yang teruk dalam tisu dengan perkembangan dermatocellulitis nekrotik, fasciitis dan myonecrosis. Dalam lebih daripada 80% daripada semua kes phlegmon, ia berlaku pada pesakit dengan luka sacral. Proses purulen boleh merebak ke kawasan gluteal dan lumbar, perineum, dan belakang paha. Dalam kebanyakan kes, proses purulen-nekrotik disebabkan oleh mikroflora polivalen. Peranan utama dimainkan oleh persatuan mikrob yang terdiri daripada Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp., bakteria dari genus Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, jangkitan clostridial anaerobik dan bukan clostridial. Dalam pesakit tua yang lemah dan nyanyuk, kadar kematian sekiranya phlegmon dengan latar belakang sakit katil melebihi 70%.

Sepsis berlaku pada satu atau satu peringkat ulser tekanan dalam (gred III-IV) pada kira-kira 70% pesakit. Dalam 24%, ia disertai oleh bakteremia, iaitu polivalen dalam lebih daripada 50% kes. Dalam kumpulan pesakit dengan bakteremia berterusan yang dikaitkan dengan ulser tekanan, prognosis untuk kehidupan menjadi sangat tidak menguntungkan, dan kadar kematian adalah sekurang-kurangnya 50-75%.

[ 8 ], [ 9 ]

Apakah prognosis untuk kudis katil?

Prognosis dan hasil rawatan kudis katil berkait rapat dengan penyakit asas yang menyebabkan ulser dekubital berkembang. Pada pesakit terbaring di tempat tidur dengan patologi somatik yang teruk atau penyakit mental, penampilan kudis katil menjadi tanda yang tidak baik untuk kehidupan. Dalam pesakit rawatan rapi pada pengudaraan mekanikal, pembentukan kudis katil cukup mencerminkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan dengan perkembangan kegagalan pelbagai organ dan berfungsi sebagai tanda prognostik yang buruk.

Prognosis untuk penutupan ulser dalam luka luar eksogen biasanya menggalakkan, kerana selepas menghentikan pemampatan tisu dan menetapkan terapi yang sesuai, adalah mungkin untuk mencapai penyembuhan dengan cepat. Prognosis untuk kudis katil endogen dan bercampur biasanya serius, kerana keadaan pesakit secara ketara diperburuk oleh penyakit yang mendasari. Perkembangan jangkitan invasif mengurangkan kemungkinan hasil yang menggalakkan. Penyembuhan luka baring secara spontan jarang berlaku, dan dalam kes penutupan spontan atau pembedahan, risiko ulser berulang atau pembentukan yang baru adalah tinggi, kerana faktor risiko untuk perkembangan luka baring kekal.