Rawatan kecacatan arteriovenous

Di satu pihak, agak mudah untuk menjawab persoalan kaedah yang digunakan untuk merawat kecacatan arteriovenous, kerana hanya kaedah pembedahan yang membolehkan pesakit menyingkirkan AVM itu sendiri dan komplikasi yang ditimbulkannya. Tetapi, sebaliknya, selalunya sangat sukar untuk menilai risiko campur tangan pembedahan dan risiko mengembangkan komplikasi ini. Oleh itu, setiap kali perlu mengambil kira banyak faktor, jumlah penilaian yang boleh mendorong doktor untuk rawatan pembedahan aktif atau menolaknya.

Pilihan taktik untuk rawatan kecacatan arteriovenous

Pertama sekali, varian manifestasi klinikal AVM adalah penting. Sekiranya pesakit mengalami sekurang-kurangnya satu pendarahan intrakranial spontan, rawatan konservatif boleh digunakan hanya pada peringkat tertentu, tetapi rawatan pembedahan tidak dapat dielakkan. Persoalannya mungkin hanya dalam pilihan kaedah pembedahan, yang akan kita bincangkan di bawah. Varian lain manifestasi klinikal AVM menimbulkan bahaya yang lebih rendah kepada kehidupan pesakit, tetapi tidak boleh dilupakan bahawa dalam hampir separuh daripada pesakit sedemikian, pecah AVM boleh berlaku dalam masa 8-10 tahun. Tetapi walaupun tanpa mengambil kira ancaman pecah, keterukan manifestasi klinikal dan tahap ketidakupayaan pesakit boleh sedemikian rupa sehingga pembedahan menjadi benar-benar ditunjukkan. Oleh itu, sakit kepala seperti migrain dengan intensiti sederhana, jarang (1-2 kali sebulan) mengganggu pesakit, tidak boleh menjadi petunjuk untuk rawatan pembedahan jika operasi itu sendiri dikaitkan dengan risiko kepada kehidupan pesakit dan kebarangkalian tinggi untuk mengalami kecacatan neurologi. Pada masa yang sama, terdapat AVM (biasanya extra-intro-cranial atau dikaitkan dengan dura mater), yang menyebabkan sakit kepala yang berterusan, hampir berterusan yang tidak dapat dihilangkan dengan analgesik mudah. Kesakitan boleh menjadi sangat kuat sehingga menghalang pesakit daripada melakukan kerja yang mudah dan sebenarnya melumpuhkannya. Sesetengah pesakit menggunakan dadah, sementara yang lain cuba membunuh diri. Dalam situasi sedemikian, risiko walaupun operasi yang kompleks adalah wajar dan pesakit dengan rela hati bersetuju dengannya.

Sawan epilepsi yang disebabkan oleh AVM mungkin berbeza dari segi keterukan dan kekerapan: sawan kecil seperti tidak hadir atau sedar senja, sawan jenis Jackson setempat dan sawan penuh. Mereka mungkin berulang dengan kekerapan sekali setiap beberapa tahun dan beberapa kali sehari. Dalam kes ini, status sosial, profesion, dan umur pesakit harus diambil kira. Sekiranya persamaan jarang yang kecil tidak menjejaskan profesion pesakit dengan ketara, jangan hadkan tahap kebebasan dan kualiti hidupnya, maka operasi yang rumit dan berbahaya harus dielakkan. Tetapi jika risiko pembedahan tidak tinggi, ia harus dilakukan, kerana bahaya pecah AVM kekal, dan sebagai tambahan, sawan itu sendiri, walaupun jarang berlaku, secara beransur-ansur membawa kepada perubahan dalam keperibadian pesakit, serta penggunaan antikonvulsan jangka panjang. Pembedahan berisiko tinggi hanya boleh dilakukan ke atas pesakit yang mengalami sawan epilepsi yang kerap dan menyeluruh yang menghalang mereka daripada meninggalkan apartmen mereka sendiri dan boleh mengubahnya menjadi tidak sah.

Teruk dan berbahaya adalah varian pseudotumor dan strok seperti kursus klinikal AVM, kerana ia membawa kepada ketidakupayaan pesakit walaupun tanpa pendarahan, oleh itu pembedahan mungkin dikontraindikasikan hanya jika ia dikaitkan dengan risiko kepada kehidupan pesakit atau kemungkinan mengalami defisit neurologi yang lebih teruk daripada yang sedia ada. Agak kurang berbahaya adalah kemalangan serebrovaskular sementara, terutamanya yang terpencil, tetapi tidak boleh dilupakan bahawa dengan varian kursus ini, strok iskemia juga boleh berkembang. Memandangkan keterukan pelbagai variasi kursus klinikal AVM dan risiko komplikasi yang mungkin berlaku dalam percubaan untuk menghapuskan radikal mereka, kami telah membangunkan kaedah mudah untuk menentukan tanda-tanda untuk pembedahan.

Kami telah mengenal pasti 4 darjah keterukan kursus klinikal dan 4 darjah risiko pembedahan bergantung pada saiz dan lokasi AVM.

Keterukan kursus klinikal.

1. ijazah - kursus tanpa gejala;
2. darjah - sawan epilepsi terpencil, PIMC terpencil, serangan migrain yang jarang berlaku;
3. ijazah - kursus seperti strok, kursus pseudotumor, sawan epilepsi yang kerap (lebih daripada sekali sebulan), PIMC berulang, serangan migrain berterusan yang kerap;
4. ijazah - jenis apoplektik tentu saja, dicirikan oleh satu atau lebih pendarahan intrakranial spontan.

Tahap risiko pembedahan dalam pemusnahan radikal AVM.

1. ijazah - AVM bersaiz kecil dan sederhana, kortikal-subkortikal, terletak di kawasan "senyap" otak yang berfungsi.
2. ijazah - AVM kecil dan sederhana terletak di kawasan otak yang berfungsi penting, dan AVM besar di kawasan "senyap" otak.
3. darjah - AVM kecil dan sederhana yang terletak di corpus callosum, di ventrikel sisi, di hippocampus dan AVM besar di kawasan otak yang berfungsi penting.
4. darjah - AVM dari sebarang saiz yang terletak di ganglia basal, AVM bahagian otak yang berfungsi penting.

Untuk menentukan tanda-tanda untuk pembedahan terbuka, operasi matematik yang mudah mesti dilakukan: tolak tahap risiko pembedahan daripada penunjuk keterukan kursus klinikal. Dan jika ini menghasilkan keputusan yang positif, operasi ditunjukkan; jika keputusannya negatif, operasi harus dielakkan.

Contoh: Pesakit K. menghidap AVM yang dimanifestasikan oleh sawan epilepsi penuh 1-2 kali sebulan (keterukan gred III). Menurut angiografi, AVM adalah sehingga 8 cm diameter dan terletak di kawasan mediobasal lobus temporal kiri (risiko pembedahan gred IV): 3-4=-1 (pembedahan tidak ditunjukkan).

Dalam kes keputusan sifar, faktor subjektif perlu diambil kira: kesediaan pesakit dan saudara-mara untuk menjalani pembedahan, pengalaman dan kelayakan pakar bedah. Ia tidak boleh dilupakan bahawa 45% daripada kecacatan, tanpa mengira manifestasi klinikal mereka, boleh pecah. Oleh itu, jika keputusan sifar diperoleh, rawatan pembedahan masih perlu dipertimbangkan. Kecacatan, penyingkiran terbuka yang dikaitkan dengan risiko gred IV, paling baik dikendalikan secara endovaskular, tetapi hanya jika kursus klinikal AVM dan tahap risiko pembedahan membenarkan memilih taktik rawatan yang mencukupi. Jika tidak, taktik dalam tempoh akut AVM ditentukan. Dalam kes ini, keterukan keadaan pesakit, jumlah dan penyetempatan hematoma intrakranial, kehadiran darah dalam ventrikel serebrum, keterukan sindrom dislokasi, saiz dan penyetempatan AVM itu sendiri diambil kira. Isu utama yang perlu ditangani ialah pilihan masa yang optimum dan skop campur tangan pembedahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pilihan taktik rawatan dalam tempoh akut pecah kecacatan arteriovenous

Taktik rawatan dalam tempoh akut pecah arteriovenous malformasi ditentukan oleh banyak faktor: saiz dan lokasi AVM, jumlah dan lokasi pendarahan intracerebral, masa sejak pecah, keterukan keadaan pesakit, umur dan status somatik, pengalaman pakar bedah dalam melakukan operasi sedemikian, dan banyak peralatan bilik operasi yang lain. Dalam kebanyakan kes, pecah ABM mengakibatkan pembentukan hematoma intracerebral, yang boleh dihadkan atau boleh menembusi sistem ventrikel atau ruang subdural. Lebih jarang, pecah AVM disertai dengan pendarahan subarachnoid tanpa pembentukan hematoma. Dalam kes ini, taktik rawatan dalam tempoh akut harus konservatif sahaja. Pembedahan penyingkiran kecacatan arteriovenous boleh dilakukan hanya selepas 3-4 minggu, apabila keadaan pesakit menjadi memuaskan dan tanda-tanda edema serebrum hilang mengikut ACT. Dalam kes pembentukan hematoma intracerebral, jumlahnya, penyetempatan, keterukan sindrom dislokasi dan edema serebrum perifokal harus diambil kira. Ia adalah perlu untuk menilai keterukan keadaan pesakit dan, jika ia teruk, untuk menentukan punca: sama ada jumlah hematoma dan kehelan otak menentukan keterukan keadaan atau ia disebabkan oleh penyetempatan pendarahan di pusat-pusat yang berfungsi penting, dan mungkin sebab-sebab lain. Dalam kes pertama, persoalan campur tangan pembedahan dibangkitkan, tetapi perlu untuk menentukan masa pelaksanaannya dan skop operasi. Rawatan pembedahan kecemasan dijalankan jika keterukan keadaan semakin meningkat dan disebabkan oleh hematoma dengan volum lebih daripada 80 cm3 dan anjakan kontralateral struktur garis tengah otak lebih daripada 8 mm, dan ubah bentuk tangki pontine yang menyelubungi menunjukkan tanda-tanda awal herniasi temporotentorial. Skop operasi bergantung pada keadaan pesakit, saiz dan penyetempatan kecacatan itu sendiri. Keadaan pesakit yang teruk dengan gangguan kesedaran yang teruk sehingga pingsan dan koma, usia lanjut, patologi bersamaan yang teruk tidak membenarkan melakukan operasi sepenuhnya. Ia juga mustahil jika kecacatan arteriovenous sederhana atau besar telah pecah dan penyingkirannya memerlukan operasi berbilang jam, bius yang berpanjangan, dan kemungkinan pemindahan darah tidak boleh diketepikan. Dalam kes sedemikian, operasi yang diperlukan untuk tanda-tanda penting harus dilakukan dalam jumlah yang dikurangkan: hanya hematoma dikeluarkan dan pendarahan dari saluran kecacatan dihentikan. Jika perlu dan terdapat ketidakpastian dalam hemostasis yang boleh dipercayai, sistem aliran masuk-keluar dipasang. Kepincangan itu sendiri tidak dikeluarkan. Keseluruhan operasi tidak boleh melebihi satu jam. Jika punca hematoma adalah pecahnya AVM kecil,ia boleh dikeluarkan serentak bersama-sama dengan hematoma, kerana ini tidak akan merumitkan atau memanjangkan operasi dengan ketara.

Oleh itu, pembedahan kecemasan untuk pecah AVM hanya dilakukan untuk hematoma besar yang menyebabkan mampatan dan kehelan otak yang teruk, mengancam nyawa pesakit. Dalam kes ini, hanya kecacatan arteriovenous kecil yang dikeluarkan bersama hematoma, dan penyingkiran AVM sederhana dan besar harus ditangguhkan selama 2-3 minggu, sehingga pesakit pulih dari keadaan yang serius.

Dalam kes lain, apabila keterukan keadaan tidak ditentukan oleh jumlah hematoma, tetapi oleh penyetempatan pendarahan dalam struktur penting otak (ventrikel otak, corpus callosum, ganglia basal, pons, peduncles serebrum atau medulla oblongata), pembedahan kecemasan tidak ditunjukkan. Hanya dalam kes perkembangan hidrosefalus adalah saliran ventrikel dua hala dilakukan. Pembedahan kecemasan juga tidak ditunjukkan jika jumlah hematoma kurang daripada 80 cm3 dan keadaan pesakit, walaupun serius, stabil dan tidak ada ancaman langsung kepada nyawanya. Dalam kes sedemikian, AVM boleh dikeluarkan bersama hematoma dalam tempoh tertunda. Semakin besar saiz AVM dan semakin sukar dari segi teknikal penyingkirannya, semakin lama pembedahan harus dilakukan. Biasanya, tempoh ini turun naik antara minggu kedua dan keempat dari saat pecah. Oleh itu, dalam kes pecah AVM dalam tempoh akut, taktik konservatif atau pembedahan kecemasan untuk tanda-tanda penting dalam jumlah yang dikurangkan lebih kerap dilakukan. Penghapusan radikal AVM harus dilakukan dalam tempoh tertunda (selepas 2-4 minggu), jika boleh.

Penjagaan rapi dalam tempoh akut pecah kecacatan arteriovenous

Pesakit dengan keterukan keadaan darjah I dan II mengikut Hunt dan Hess tidak memerlukan rawatan rapi. Mereka ditetapkan analgesik, sedatif, antagonis kalsium, ubat reologi, nootropik. Kategori pesakit yang lebih teruk - tahap keterukan III, IV dan V, memerlukan penjagaan rapi, yang, bersama-sama dengan langkah-langkah am (memastikan pernafasan yang mencukupi dan mengekalkan hemogram pusat yang stabil), harus termasuk terapi reologi, anti-edema, neuroprotektif, pembetulan dan pemulihan.

Terapi reologi termasuk pengenalan larutan pengganti plasma (larutan NaCl 0.9%, larutan Ringer, plasma, campuran polarisasi), rheopolyglucin, dll. Larutan glukosa isotonik boleh digunakan dalam kuantiti yang kecil (200-400 ml sehari). Penggunaan larutan glukosa hipertonik disertai dengan peningkatan asidosis metabolik, jadi ia tidak disyorkan. Jumlah isipadu harian infusi intravena hendaklah 30-40 ml/kg berat. Kriteria utama untuk mengira isipadu ini ialah hematokrit. Ia sepatutnya dalam lingkungan 32-36. Dengan pendarahan intrakranial spontan, sebagai peraturan, terdapat penebalan darah, peningkatan kelikatan dan pembekuannya, yang membawa kepada kesukaran dalam peredaran darah dalam saluran terkecil - precapillary dan kapilari, pembekuan mikrovaskular dan stasis kapilari. Terapi reologi bertujuan untuk mencegah atau meminimumkan fenomena ini. Bersama dengan hemodilusi, terapi antiplatelet dan antikoagulan (trental, sermion, heparin, fraxiparin) dijalankan. Terapi anti-edematous termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk penghapusan maksimum sebarang kesan negatif pada otak. Ini, pertama sekali, hipoksia. Ia boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan pernafasan luaran dan gangguan hemocirculatory. Hipertensi intrakranial juga menyukarkan aliran darah melalui saluran serebrum. Ia menyumbang kepada perkembangan edema dan mabuk akibat pecahan sel darah dan penyerapan produk pecahan ini ke dalam darah, asidosis (terutamanya asid laktik dan piruvik), peningkatan tahap enzim proteolitik, bahan vasoaktif. Oleh itu, hemodilusi itu sendiri menghilangkan beberapa faktor negatif yang disenaraikan (penebalan darah, peningkatan kelikatan, sindrom enapcemar, stasis kapilari, mabuk). Untuk menghapuskan asidosis, soda 4-5% ditetapkan, jumlahnya dikira berdasarkan keseimbangan asid-asas. Hormon kortikosteroid (prednisolone, dexamethasone, dexazone, dll.) melindungi neuron dengan baik daripada edema. Mereka diberikan secara intramuskular 3-4 kali sehari. Oleh itu, prednisolone ditetapkan pada dos 120-150 mg sehari. Dalam kes ini, tekanan arteri mungkin meningkat sedikit, yang diperbetulkan dengan baik oleh pengenalan antagonis kalsium.

Dalam keadaan hipoksik, antihipoksan berkesan melindungi sel-sel otak daripada edema. Ini adalah ubat yang melambatkan kadar tindak balas biokimia, dengan itu mengurangkan keperluan sel untuk oksigen. Ini termasuk natrium oksibutirat atau GOMC, seduxen, sibazon, natrium thiopental dan heksenal. Dos harian thiopental dan hexenal boleh mencapai 2 g. Sodium oxybutyrate diberikan pada dos 60-80 ml sehari. Ubat-ubatan ini terutamanya ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami pergolakan psikomotor dan dengan perkembangan sindrom diencephalic. Dalam kes kelaziman sindrom mesencephalobulbar (tekanan darah rendah, hipotonia otot, normo- atau hipotermia, jenis bulbar kegagalan pernafasan), antihipoksan tidak ditunjukkan.

Oleh kerana semua pesakit dengan pendarahan intrakranial mempunyai peningkatan mendadak dalam aktiviti sistem kallikrein-kinin dan enzim proteolitik, adalah dinasihatkan untuk menetapkan perencat protease. Contrycal, trasylol, gordox ditadbir dalam larutan fisiologi Ringer dengan titisan, 30-50 ribu unit sehari, selama 5 hari. Pada masa ini, pengaktifan sistem kallikrein-kinin berkurangan.

Antagonis kalsium adalah penting dalam rawatan pendarahan intracerebral spontan. Dengan menyekat saluran kalsium dalam membran sel, mereka melindungi sel daripada penembusan berlebihan ion kalsium, yang sentiasa bergegas ke dalam sel yang mengalami hipoksia dan membawa kepada kematian mereka. Antagonis kalsium juga, dengan bertindak pada miosit arteri serebrum, menghalang perkembangan angiospasm, yang sangat penting pada pesakit yang mengalami kecacatan pecah dan mampatan otak yang terhasil. Pelbagai wakil kumpulan ubat ini digunakan - isoptin, phenoptin, veropamil, nifedipine, corinfar, dll. Yang paling aktif daripada mereka berkaitan dengan patologi otak ialah nimotop oleh Bayer (Jerman). Tidak seperti ubat lain yang serupa, nimotop mempunyai keupayaan untuk menembusi halangan darah-otak. Dalam tempoh akut, nimotop ditadbir secara intravena dengan titisan berterusan selama 5-7 hari. Untuk tujuan ini, nimotop digunakan dalam botol 50 ml yang mengandungi 4 mg bahan aktif. Adalah lebih baik untuk menggunakan dispenser untuk tujuan ini. Kadar pemberian dikawal oleh kadar nadi (nimotop memperlahankan kadar jantung) dan oleh tekanan arteri. Dengan pentadbiran ubat yang cepat, hipotensi boleh berkembang. Tekanan arteri harus dikekalkan pada tahap hipertensi sederhana (140-160 mm Hg). Secara purata, satu botol nimotop dicairkan dalam 400 ml garam dan jumlah ini cukup untuk 12-24 jam. Selepas 5-7 hari, jika keadaan pesakit bertambah baik, dia ditetapkan tablet nimotol 1-2 tablet empat kali sehari.

Berkenaan dengan nootropik dan cerebrolysin, glisin, pendekatan tunggu dan lihat harus diikuti. Dalam tempoh akut pecah, apabila sel-sel saraf mengalami hipoksia dan edema, merangsang aktiviti mereka tidak sesuai. Ubat-ubatan ini akan memainkan peranan penting dalam memulihkan fungsi otak selepas pembedahan.

Adalah penting untuk menetapkan antioksidan: vitamin A, E, persediaan selenium. Bersama-sama dengan ini, terapi pembetulan dijalankan, bertujuan untuk menormalkan semua penunjuk homeostasis. Dalam kes di mana pendarahan tidak diklasifikasikan sebagai tidak serasi dengan kehidupan, terapi sedemikian membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit dengan keterukan gred III-IV dalam 7-10 hari, selepas itu persoalan masa pembedahan radikal boleh diputuskan.