
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Asidosis pernafasan
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Asidosis pernafasan dicirikan oleh peningkatan utama dalam PCO2 dengan atau tanpa peningkatan pampasan dalam HCO3 ~; pH biasanya rendah tetapi mungkin hampir normal. Diagnosis adalah berdasarkan penemuan klinikal dan gas darah arteri dan pengukuran elektrolit plasma. Punca asas harus dirawat:O2 dan pengudaraan mekanikal selalunya diperlukan.
Punca asidosis pernafasan
Puncanya ialah penurunan kadar pernafasan dan/atau volum pasang surut (hipoventilasi) disebabkan oleh gangguan sistem saraf pusat, sistem pernafasan, atau punca iatrogenik.
Asidosis pernafasan ialah pengumpulan CO2 ( hiperkapnia) akibat penurunan kadar pernafasan dan/atau volum pasang surut (hipoventilasi). Punca hipoventilasi termasuk keadaan yang menjejaskan fungsi pusat pernafasan sistem saraf pusat; transmisi neuromuskular terjejas dan punca lain kelemahan otot, penyakit paru-paru obstruktif, sekatan dan parenchymatous. Hipoksia biasanya mengiringi hipoventilasi.
Gejala asidosis pernafasan
Gejala asidosis pernafasan bergantung kepada kadar dan tahap peningkatan PCO2 . CO2 cepat melepasi halangan darah-otak; gejala dan tanda akibat daripada kepekatan CO2 CNS yang tinggi (pH CNS rendah) dan sebarang hipoksia yang disertakan.
Asidosis pernafasan akut (atau kronik progresif akut) menyebabkan sakit kepala, kesedaran terjejas, kebimbangan, mengantuk, pingsan (CO2 narkosis ). Asidosis pernafasan yang perlahan berkembang dan stabil (seperti dalam COPD) boleh diterima dengan baik, tetapi pesakit mungkin mengalami kehilangan ingatan, gangguan tidur, mengantuk berlebihan pada siang hari, dan perubahan personaliti. Tanda-tanda termasuk gangguan gaya berjalan, gegaran, penurunan refleks tendon dalam, sawan mioklonik, "gegaran flutter," dan edema saraf optik.
Borang
Asidosis pernafasan mungkin akut atau kronik: bentuk kronik adalah asimtomatik, tetapi bentuk akut atau progresif dicirikan oleh sakit kepala, kesedaran terjejas, dan mengantuk. Tanda-tanda termasuk gegaran, sawan mioklonik, dan "gegaran berkibar."
Perbezaan dalam bentuk adalah berdasarkan tahap pampasan metabolik: pada mulanya, CO2 tidak diperbetulkan secara berkesan, tetapi selepas 3-5 hari buah pinggang meningkatkan penyerapan semula HCO3 dengan ketara.
Diagnostik asidosis pernafasan
Gas darah arteri dan paras elektrolit plasma perlu diukur. Data sejarah dan peperiksaan biasanya mencadangkan punca. Pengiraan kecerunan O2 alveoloarterial [ PO2 inspirasi (PO2 arteri +5/4 PCO2 arteri ) ] boleh membantu membezakan pulmonari daripada penyakit luar paru; kecerunan biasa hampir tidak termasuk penyakit pulmonari.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan asidosis pernafasan
Rawatan terdiri daripada menyediakan pengudaraan yang mencukupi melalui intubasi endotrakeal atau pengudaraan tekanan positif bukan invasif. Pengudaraan yang mencukupi adalah mencukupi untuk membetulkan asidosis pernafasan, tetapi hiperkapnia kronik mesti dibetulkan perlahan-lahan (cth, selama beberapa jam atau lebih lama) kerana pengurangan PCO2 yang terlalu cepat boleh menyebabkan alkalosis posthypercapnic, apabila hiperbikarbonatemia pampasan awal menjadi jelas; peningkatan mendadak dalam pH CNS yang terhasil boleh menyebabkan sawan dan kematian. Defisit K dan CI diperbetulkan mengikut keperluan.
Pentadbiran NaHCO 3 biasanya dikontraindikasikan kerana HCO 3 ~ boleh ditukar kepada plasma PCO 2 tetapi perlahan-lahan menembusi penghalang darah-otak, meningkatkan pH plasma dan tidak menjejaskan pH dalam CNS. Pengecualian ialah kes bronkospasme yang teruk, apabila HCO 3 meningkatkan sensitiviti otot licin bronkial kepada agonis beta.